夏　敏

(江蘇省第二中醫(yī)院，江蘇 南京 210017)

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中醫(yī)藥治療慢性心力衰竭研究進(jìn)展

夏敏

(江蘇省第二中醫(yī)院，江蘇 南京 210017)

[關(guān)鍵詞]中醫(yī)藥；慢性心力衰竭

心力衰竭是指由于任何原因的初始心肌損傷(如心肌梗死、心肌病、血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過(guò)重、炎癥等)引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血和/或充盈功能低下，臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力和液體潴留。它是一種復(fù)雜的臨床癥候群，為各種心臟病的嚴(yán)重階段。按病程可分為急性和慢性兩類。我國(guó)一項(xiàng)隨機(jī)抽樣調(diào)查顯示，心力衰竭患病率為0.9%。隨著年齡增高，心力衰竭的患病率顯著上升[1]。其5年生存率與惡性腫瘤相仿[2]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，心室重構(gòu)是心力衰竭的基本病理生理機(jī)制。心力衰竭時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子的異常激活是引起心室重構(gòu)的主要原因。西醫(yī)治療心力衰竭的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過(guò)度激活，阻斷心肌重構(gòu)[3]。中醫(yī)學(xué)并無(wú)“心力衰竭”這一病名，根據(jù)其臨床表現(xiàn)，可將其歸屬于“喘證”“水腫”等范疇。中醫(yī)藥治療慢性心力衰竭臨床療效確切?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)其可改善心功能，通過(guò)多途徑抑制心室重構(gòu)。現(xiàn)將其臨床及作用機(jī)制研究進(jìn)展總結(jié)如下。

1中醫(yī)病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)

祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，先天稟賦不足、外感六淫、內(nèi)傷情志、體勞過(guò)度等可損耗氣血津液。久患心悸、胸痹、真心痛等使陰陽(yáng)虛損，臟腑功能失調(diào)，心失營(yíng)運(yùn)，皆可導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生?！端貑?wèn)》云:“心主身之血脈”，表明心的主要功能是推動(dòng)血液在全身運(yùn)行。對(duì)于心力衰竭病機(jī)的論述最早見(jiàn)于《內(nèi)經(jīng)》：“勞則喘息汗出，外內(nèi)皆越，故氣耗矣”，提示心力衰竭的病機(jī)為心氣虛。心陽(yáng)氣虧虛，無(wú)力推動(dòng)血行，則血脈瘀阻，從而出現(xiàn)心力衰竭之癥。病位主要在心，涉及腎脾肺諸臟。肺為氣之主，腎為氣之根，心氣虛可累及肺腎，肺腎氣虛又可加重心氣虛。心病日久，可損傷心陽(yáng)，出現(xiàn)心火不能下交于腎，水火失濟(jì)，則出現(xiàn)水腫、心悸等癥狀。心氣、心陽(yáng)虧虛則血行不暢，肺失宣降，則出現(xiàn)咳嗽氣喘等癥。心病日久不愈，可使脾土不振，火不生土，脾失健運(yùn)，出現(xiàn)心悸乏力等癥。黃飛翔[4]認(rèn)為氣虛是心衰的根本原因，血瘀為中心環(huán)節(jié)，水飲內(nèi)停是結(jié)果。郭慧芳[5]認(rèn)為氣虛血瘀水停是心力衰竭病機(jī)的關(guān)鍵，慢性心力衰竭病機(jī)的關(guān)鍵是“虛”“瘀”“水”，以心氣(心陽(yáng))虛為本，血瘀、水停為標(biāo)，氣虛、血瘀、水飲三者互為因果，相互為患，形成惡性循環(huán)。

2臨床治療

2.1辨證分型目前缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。胡彬[6]參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》將慢性心力衰竭分為心肺氣虛、氣陰兩虛、氣虛血瘀、心腎陽(yáng)虛、陽(yáng)虛水泛、痰飲阻肺6型。呂世春[7]將其分為4型：氣陰兩虛證、心腎兩虛證、水飲內(nèi)停證、心血瘀阻證。張艷等[8]認(rèn)為慢性心力衰竭一般分為心血瘀阻、痰濁壅塞、陰寒凝滯、心腎陰虛、氣陰兩虛、陽(yáng)氣虛衰6個(gè)證型。認(rèn)為一般心力衰竭初期以心氣虛、心血瘀阻為主，中晚期以心氣心陰、心陽(yáng)虛衰,瘀血水停水泛為主。

2.2益氣溫陽(yáng)法加減中醫(yī)學(xué)普遍認(rèn)為，慢性心力衰竭病位在心，病性屬本虛標(biāo)實(shí)?；静C(jī)為心(陽(yáng))氣虛，水濕內(nèi)停，影響氣血運(yùn)行，導(dǎo)致瘀血內(nèi)結(jié)。其中心陽(yáng)氣虛是慢性心衰的根本病因。根據(jù)標(biāo)本虛實(shí)主次之不同，在益氣溫陽(yáng)基礎(chǔ)上加用利水、活血之法，每獲良效。

2.2.1自擬方孫怡春教授以益氣活血，溫陽(yáng)化飲為治則，自擬益心湯(黃芪30 g，白術(shù)15 g，茯苓15 g，黨參15 g，桂枝12 g，炙甘草9 g，澤瀉15 g，澤蘭15 g，枳殼9 g，車前子15 g，當(dāng)歸15 g，桃仁9 g，南葶藶子15 g)治療心力衰竭，獲得了較好療效[9]。郭教授認(rèn)為氣虛血瘀水停是心衰的病機(jī)關(guān)鍵，以益氣活血利水法為基本治療大法，以經(jīng)驗(yàn)方益心泰(組方：黃芪、丹參、紅花、澤瀉、豬苓)為基本方隨證加減，臨床療效顯著[10]。李曉艷[11]探討益氣活血復(fù)方治療慢性心衰療效及臨床價(jià)值，觀察組患者采用益氣活血復(fù)方(組方：黃芪、益母草、丹參各30 g，人參15 g，三七5 g，葶藶子12 g)治療，對(duì)照組采用西醫(yī)治療。結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組患者的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況好于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2.2中西醫(yī)聯(lián)合治療司賢臣[12]觀察了溫陽(yáng)益氣利水法對(duì)慢性心力衰竭的療效，其中對(duì)照組應(yīng)用西醫(yī)常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療中加用溫陽(yáng)化瘀利水中藥湯劑(組成：紅參15 g、麥冬15 g、五味子10 g、茯苓皮30 g、肉桂3 g、白術(shù)30 g、葶藶子15 g、丹參20 g、白芍30 g、熟附子15 g先煎、大棗10枚、炙甘草5 g、生姜3片)口服。結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療組顯效13例，總有效率為86%；對(duì)照組顯效7例，總有效率為62%。提示中藥加西醫(yī)常規(guī)療法治療慢性心力衰竭療效優(yōu)于西醫(yī)常規(guī)方法，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。楊碩等[13]觀察益氣活血利水法治療慢性心力衰竭的臨床療效，對(duì)照組用常規(guī)西藥治療，治療組在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用益氣活血利水中藥(參草通脈顆粒：黃芪30 g，人參15 g，丹參30 g，葶藶子12 g，益母草30 g，茯苓20 g，紅花12 g等組成)，治療組、對(duì)照組總有效率分別為92.50%，68.75%，治療組顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。朱蓉祥等[14]觀察注射用益氣復(fù)脈治療冠心病合并心力衰竭的臨床療效，對(duì)照組給予心力衰竭的常規(guī)藥物治療,觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈，發(fā)現(xiàn)2組治療前后心功能、心衰計(jì)分、明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量量表積分、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏量(SV)、心排血量(CO)、E/A各指標(biāo)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示益氣復(fù)脈治療冠心病合并心力衰竭患者的療效確切，且無(wú)明顯毒副反應(yīng)。

3改善心功能和抑制心室重塑作用機(jī)制研究

3.1降低血漿B型腦鈉肽(BNP)水平血漿BNP具有強(qiáng)大的利鈉、利尿、擴(kuò)血管、降壓、抗心肌纖維化、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用。臨床上用以協(xié)助診斷心力衰竭，判斷病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后。心力衰竭發(fā)生時(shí)，BNP會(huì)代償性增高，心力衰竭越重，BNP越高，提示心室重塑越明顯。盧廷貴[15]研究發(fā)現(xiàn)芪參益氣滴丸(黃芪、丹參、三七、降香油)可降低血漿BNP水平，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活，減輕心室的容積擴(kuò)張和壓力負(fù)荷，與標(biāo)準(zhǔn)治療結(jié)合應(yīng)用，療效優(yōu)于對(duì)照組。徐輝[16]探討溫陽(yáng)益氣行瘀利水法對(duì)慢性充血性心力衰竭(CHF)患者左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及血漿腦利鈉肽(BNP)濃度的影響，發(fā)現(xiàn)溫陽(yáng)益氣行瘀利水法能顯著提高LVEF，降低血漿BNP濃度，改善心功能，臨床療效顯著。

3.2抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS)心力衰竭時(shí)，腎血流量減少，RAAS系統(tǒng)被激活。RAAS的激活在心功能不全早期有一定的代償作用。長(zhǎng)期的RAAS激活，使全身小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮而致水鈉潴留、低鉀，增加心臟的負(fù)荷而加重CHF。RAAS激活還可促進(jìn)生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生,從而引起心肌肥厚、心室重構(gòu)。鐘偉等[17]研究發(fā)現(xiàn)益氣活血方可降低慢性心力衰竭患者腎素(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AgnⅡ)、醛固酮(ALD)水平，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示益氣活血方配合西藥能改善心臟功能，降低RAAS系統(tǒng)。李金祥等[18]觀察溫陽(yáng)益氣活血法對(duì)心力衰竭的治療作用，發(fā)現(xiàn)溫陽(yáng)益氣活血利水可降低血漿腎素系統(tǒng)水平，提高左室射血分?jǐn)?shù)。

3.3抑制炎癥因子慢性心力衰竭的臨床癥狀較為復(fù)雜，大量研究表明炎癥因子在心室重構(gòu)的發(fā)生、發(fā)展的過(guò)程中具有重要作用[19]。其中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)是調(diào)節(jié)免疫功能和細(xì)胞代謝過(guò)程的炎性因子，其高水平表達(dá)對(duì)心臟和循環(huán)大血管具有直接的毒性作用，心肌細(xì)胞損傷后引起細(xì)胞因子連鎖釋放對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)及心室重塑過(guò)程具有重要影響[20]。有研究認(rèn)為TNF-α的水平可反映心室重塑的程度，并與左心室收縮力呈負(fù)相關(guān)，IL-6水平與心力衰竭程度正相關(guān)[21-22]。關(guān)秀軍等[23]觀察芪參益氣滴丸對(duì)慢性心力衰竭患者心室重構(gòu)及炎性因子的影響，發(fā)現(xiàn)觀察組患者IL-6、TNF-α改善較常規(guī)治療更為明顯，提示在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服芪參益氣滴丸可顯著降低體內(nèi)炎癥因子水平，降低其心臟毒性作用。血清同型半胱氨酸(Hcy)是心腦血管病的一個(gè)危險(xiǎn)因素。其水平高低會(huì)影響心腦血管患者的病情及預(yù)后，可能與其引起血管內(nèi)皮受損、炎癥反應(yīng)、脂質(zhì)過(guò)氧化有關(guān)[24]。李琳等[25]運(yùn)用益氣升陽(yáng)、活血利水法治療冠心病心力衰竭患者，與治療后對(duì)照組患者相比較，中藥治療組患者tHcy值明顯降低(P<0.05)。

3.4降低基質(zhì)金屬蛋白酶心肌中的基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMPs)是心室重構(gòu)過(guò)程中基質(zhì)降解的主要因素，可特異、高效地降解細(xì)胞外基質(zhì)[26]。MMPs還可以介導(dǎo)多種物質(zhì)的活化，如白細(xì)胞介素1β(IL-1β)等。這些物質(zhì)不僅增加新膠原的合成，破壞心肌細(xì)胞，還可以促進(jìn)MMPs表達(dá)增加，構(gòu)成惡性循環(huán)，進(jìn)一步加重心力衰竭心室重塑的過(guò)程。使用人工合成的MMPs抑制劑治療后可明顯抑制左室擴(kuò)張及重塑，改善心功能[27]。王敏等[28]研究表明以益氣養(yǎng)血、通瘀化痰法為代表的芪紅散能夠減輕心力衰竭大鼠癥狀，降低心臟重量指數(shù)和MMP-9的水平，改善左室重構(gòu)。張會(huì)超等[29]研究發(fā)現(xiàn)益氣活血方可抑制心肌MMP-2蛋白表達(dá)，增加心肌TIMP-2蛋白表達(dá)，降低MMP-2/TIMP-2，推測(cè)這可能是益氣活血方抑制左室重構(gòu)，防治心梗后心力衰竭的作用機(jī)制之一，且存在量效關(guān)系。其抑制心肌MMP-2，增加心肌TIMP-2蛋白表達(dá)的作用可能跟降低血清IL-1β含量有關(guān)。

3.5對(duì)內(nèi)皮素的影響內(nèi)皮素(ET)是一種新的強(qiáng)效血管收縮肽，在誘發(fā)或加重心衰過(guò)程中起著重要作用[30]。研究表明心力衰竭時(shí)心室負(fù)荷過(guò)重是導(dǎo)致ET-1分泌增多的主要原因[31]。符惠娟等[32]發(fā)現(xiàn)，益氣溫陽(yáng)活血利水組方可顯著改善心力衰竭大鼠的血流動(dòng)力學(xué)和降低內(nèi)皮素值，與模型組相比較，有顯著性差異(P<0.01)，推測(cè)降低內(nèi)皮素值可能是其改善心力衰竭癥狀機(jī)制之一。

3.6改善能量代謝、抑制細(xì)胞凋亡能量代謝是心力衰竭發(fā)生、發(fā)展和惡化的重要因素之一，貫穿于心肌從代償性肥大到衰竭的全過(guò)程[33]。王懿等[34]發(fā)現(xiàn)賴諾普利與益氣活血復(fù)方對(duì)慢性心力衰竭大鼠血清中NT-proBNP、cTnI有抑制其表達(dá)的作用，可促進(jìn)心肌組織中ATP的產(chǎn)生，改善心肌能量代謝障礙，加強(qiáng)PGC1-α的蛋白和基因表達(dá)，從而增強(qiáng)心肌收縮力。充分證明益氣活血復(fù)方可抑制或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)的過(guò)程，其作用機(jī)制與能量代謝有關(guān)，處方臨證加減更具有特異性。楊志霞等[35]研究發(fā)現(xiàn)益氣活血中藥能下調(diào)慢性心力衰竭大鼠心肌MIFmRNA的表達(dá)及血清MIF的水平(P均<0.05)。應(yīng)用益氣活血中藥對(duì)心肌梗死后心力衰竭的心功能損害起到一定的防治作用，其作用機(jī)制可能與抑制MIF的激活，進(jìn)而下調(diào)TNF-α和IL-6的表達(dá)有關(guān)。

4小結(jié)

運(yùn)用中醫(yī)藥治療慢性心力衰竭，具有療效確切、不良反應(yīng)少、多靶點(diǎn)發(fā)揮作用等優(yōu)點(diǎn)，不僅可以顯著改善臨床癥狀，一定程度上可彌補(bǔ)西醫(yī)治療的不足，而且能抑制各種神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活和細(xì)胞因子分泌的增加，為今后慢性心衰的治療提供了新思路與方法。但現(xiàn)有的研究仍存在一些問(wèn)題，如臨床研究樣本量較小，缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)其機(jī)制研究不夠深入等。今后的主要方向是大規(guī)模、多中心、標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)一的臨床及實(shí)驗(yàn)研究，進(jìn)一步加強(qiáng)作用機(jī)制方面的研究。

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doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.20.042

[中圖分類號(hào)]R541.6

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1008-8849(2016)20-2278-03

[收稿日期]2016-01-10