徐曉
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老年慢阻肺患者治療前后細(xì)胞因子及肺功能變化的觀察
徐曉
目的 分析老年慢阻肺患者治療前后期肺功能與細(xì)胞因子變化情況。方法 收集確診為慢阻肺的患者53例,檢測(cè)患者治療前后的細(xì)胞因子 IL-2、TNF-α及肺功能變化情況。結(jié)果 經(jīng)過治療后患者IL-2水平明顯升高,TNF-α水平明顯降低,其變化差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后 1秒用力呼氣容積、肺活量、FEV1/FVC比值明顯升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 對(duì)老年慢阻肺病人實(shí)施對(duì)癥和抗感染治療,能夠改善病人肺功能,調(diào)節(jié)肺內(nèi)細(xì)胞因子的比例。
慢性阻塞性肺疾病;細(xì)胞因子;肺功能
慢性阻塞性肺疾病多發(fā)于中老年人,具有較高致死率,容易復(fù)發(fā),給患者和患者家庭以及社會(huì)醫(yī)療系統(tǒng)帶來極大的壓力。近年來針對(duì)慢阻肺的治療相關(guān)研究不斷增加,但是從細(xì)胞學(xué)角度對(duì)慢阻肺的研究較少,所以本研究旨在研究對(duì)老年慢阻肺患者實(shí)施對(duì)癥治療后,分析患者治療前后期肺功能與細(xì)胞因子變化情況?,F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1基本資料
收集2014年12月~2015年10月到我院接收治療的慢性阻塞性肺疾病的患者53例作為研究對(duì)象。其中男性31例,女性22例;年齡38~78歲,平均(63.60±8.25)歲;有吸煙史22例,其平均煙齡為(12.32±2.12)年。病程 2~40年,平均(10.62±6.22)年。
1.2排除標(biāo)準(zhǔn)與治療方法
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)原發(fā)性COPD之外的其他呼吸系統(tǒng)疾病、冠心病、嚴(yán)重的心肝腎功能不全、出血及血栓栓塞性疾病、自身免疫性疾病、惡性腫瘤以及較為嚴(yán)重的內(nèi)分泌疾病等;(2)有表達(dá)障礙的患者;(3)不能配合或不愿參與本研究者。
1.3治療方法
包括消炎治療,化痰平喘治療,支氣管擴(kuò)張劑緩解呼吸困難。再根據(jù)病人的實(shí)際情況,進(jìn)行糾正患者電解質(zhì)和酸堿平衡等紊亂,針對(duì)病情嚴(yán)重的患者實(shí)施營(yíng)養(yǎng)支持治療[1-4]。
1.4檢測(cè)方法
在病人入院的第2天清晨,囑患者禁食,禁水。抽取患者5 ml靜脈血作為樣本。使用放射免疫檢測(cè)法檢測(cè)病人治療前白細(xì)胞介素-2(IL-2)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量,用免疫試劑盒進(jìn)行檢測(cè)。針對(duì)患者肺功能狀態(tài)使用國(guó)產(chǎn)肺功能測(cè)量?jī)x分別測(cè)量患者的 1秒用力呼氣容積(FEV1%)、肺活量(FVC%)和 FEV1/FVC比值?;颊呓?jīng)過對(duì)癥抗感染治療后,癥狀出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)。抽取病人5 ml靜脈血作為樣本。針對(duì)病人肺功能狀態(tài)使用國(guó)產(chǎn)肺功能測(cè)量?jī)x分別測(cè)量患者的FEV1%、FVC%和 FEV1/ FVC比值。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
治療前的IL-2水平為(1.49±0.87)μg/L,TNF-α為(3.24± 0.94)ng/ml,治療后IL-2水平為(2.37±0.86)μg/L,TNF-α為(1.89±0.79)ng/ml,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前 FEV1%為(54.72±3.11),F(xiàn)VC%為(81.66±1.84),F(xiàn)EV1/ FVC比值為(54.91±6.24)。治療后 FEV1%為(61.43±2.68),F(xiàn)VC%為(89.15±2.05),F(xiàn)EV1/FVC比值為(58.98±5.68),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
慢性阻塞性肺疾病具有發(fā)病時(shí)間較長(zhǎng),不易治愈等特點(diǎn),嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。當(dāng)前臨床上治療慢性阻塞性肺疾病的藥物有許多,例如糖皮質(zhì)激素、抗氧化劑、免疫調(diào)節(jié)劑、支氣管擴(kuò)張劑等,但是常規(guī)診治的方法并不理想。近年來從病理角度研究發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期反復(fù)的細(xì)菌感染是導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病的一個(gè)主要誘因,導(dǎo)致患者出現(xiàn)不同程度的機(jī)體免疫功能障礙和IL-2水平降低[5-8]。同時(shí)患者機(jī)體由于炎癥反應(yīng),細(xì)胞免疫活躍,大量的IL-2被消耗,所以IL-2與慢性阻塞性肺疾病存在一定聯(lián)系。TNF-α是人體中較為重要的一種細(xì)胞因子[9],經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)慢性阻塞性肺疾病患者在細(xì)菌活動(dòng)出現(xiàn)感染后,TNF-α可以催化血小板活化因子釋放,快速聚集中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,導(dǎo)致病人肺部出現(xiàn)免疫性炎癥反應(yīng),進(jìn)而導(dǎo)致患者肺部出現(xiàn)不同程度的損傷,所以這也間接的解釋了慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能狀態(tài)與TNF-α有一定的聯(lián)系[10-11]。所以本研究對(duì)患有老年慢阻肺病人實(shí)施對(duì)癥治療后對(duì)比分析病人治療前后期肺功能與細(xì)胞因子變化情況。發(fā)現(xiàn)病人 IL-2水平明顯升高,TNF-α水平明顯降低,其治療前后差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);同時(shí)治療后病人FEV1%、FVC%、FEV1/FVC數(shù)值有明顯提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。綜上所述,對(duì)患有老年慢阻肺病人實(shí)施對(duì)癥和抗感染治療,能夠改善病人肺功能,提高其生活質(zhì)量,調(diào)節(jié)肺內(nèi)細(xì)胞因子的比例,本研究具有較大的臨床參考價(jià)值。
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Observation on the Changes of Cytokine and Lung Function Before and After Treatment in Elderly Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease
XU Xiao Department of Respiratory and Digestive Diseases,Heilongjiang Province Agricultural Reclamation Hongxinglong Administration Center Hospital,Shuangyashan Heilongjiang 155811,China
Objective To analyze the changes of pulmonary function and cytokine in elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease before and after treatment. Methods 53 patients with chronic obstructive pulmonary disease were collected,and the changes of cytokine IL-2,TNF- and pulmonary function before and after treatment were detected. Results After treatment,the level of IL-2 was signifcantly increased,the level of TNF-α was signifcantly lower,and the difference was statistically signifcant (P<0.05). After treatment,1 second forced expiratory volume,vital capacity,F(xiàn)EV1/ FVC ratio was signifcantly increased,the difference was statistically signifcant (P<0.05). Conclusion The treatment of chronic obstructive pulmonary disease in elderly patients with symptomatic and anti-infection,can improve the patient's lung function,regulate the proportion of lung cell factor.
Chronic obstructive pulmonary disease,Cytokine,Lung function
黑龍江省農(nóng)墾紅興隆管理局中心醫(yī)院呼吸消化科,黑龍江雙鴨山 155811
R563
A
1674-9308(2016)18-0099-03
10.3969/j.issn.1674-9308.2016.18.064