李　慿，黃錢軍，牛文有，金利剛

（1.浙江千麥司法鑒定中心，浙江 杭州310000；2.杭州市公安局 蕭山分局，浙江 杭州310000）

訴訟與案例
Litigation and Case Report

橋本氏甲狀腺炎致心力衰竭猝死尸檢1例

李慿1，黃錢軍1，牛文有1，金利剛2

（1.浙江千麥司法鑒定中心，浙江 杭州310000；2.杭州市公安局 蕭山分局，浙江 杭州310000）

橋本氏甲狀腺炎；心肌水腫；心力衰竭；猝死

1　案例

1.1簡(jiǎn)要案情

死者男性，37歲，普通工人。夜班回家后，照常入睡。次日早晨，其妻發(fā)現(xiàn)其在床上已死亡。

1.2尸體檢驗(yàn)

尸表檢驗(yàn)身體各部未見損傷；大腦、小腦未見明顯器質(zhì)性病變；心臟重326 g，未見明顯器質(zhì)性病變，冠狀動(dòng)脈無殊；腦垂體質(zhì)量較輕，重0.3 g；甲狀腺質(zhì)量較輕，重13g，切面灰褐色細(xì)蜂窩狀，膠質(zhì)缺乏；胸腺殘余，重36g，可見部分脂肪化，部分實(shí)質(zhì)殘存；雙側(cè)腎上腺較輕，重8g（行標(biāo)單側(cè)重5～6g）。余未發(fā)現(xiàn)異常改變。經(jīng)毒物檢測(cè)，排除常見毒物和藥物中毒致死的可能。

1.3病理組織學(xué)檢驗(yàn)

胸腺殘留，淋巴細(xì)胞增生，胸腺小體少，實(shí)質(zhì)內(nèi)小血管擴(kuò)張；腎上腺皮質(zhì)球狀帶缺乏，皮質(zhì)厚度不均，可見一側(cè)皮質(zhì)僅為對(duì)側(cè)厚度1/3；甲狀腺濾泡結(jié)構(gòu)少，濾泡內(nèi)膠質(zhì)缺乏，間質(zhì)纖維組織增生，灶性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；垂體遠(yuǎn)側(cè)部、結(jié)節(jié)部及中間部腺細(xì)胞團(tuán)及小濾泡內(nèi)嗜酸細(xì)胞數(shù)量多、而嫌色細(xì)胞較少，嗜堿細(xì)胞體大，胞漿豐富內(nèi)見藍(lán)灰色嗜堿顆粒。心肌纖維較纖細(xì)、橫紋不清，肌纖維間隙增寬，其間可見較多粉染絮狀物，尤其小血管周圍明顯；心內(nèi)膜結(jié)構(gòu)疏松淡染，內(nèi)膜下心肌纖維斷裂多見。雙肺肺泡腔內(nèi)見均質(zhì)粉染物，肺泡壁血管無擴(kuò)張及充血。余未見明顯異常改變。

法醫(yī)病理學(xué)診斷：橋本氏甲狀腺炎；心肌水腫；胸腺退化不全；腎上腺發(fā)育不良。

2　討論

橋本氏甲狀腺炎（Hashimoto's thyroiditis）即慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎 （chronic lymphocytic thyroiditis），是一種以自身甲狀腺組織為抗原的非感染性自身免疫性疾病。1912年，日本九州大學(xué)Hashimoto首先在德國(guó)醫(yī)學(xué)雜志上報(bào)道了4例，故又被命名為Hashimoto（橋本）甲狀腺炎（HT），近年來發(fā)病率增加明顯，為臨床中最常見的甲狀腺炎癥。至今病因不完全明確，早期臨床癥狀不明顯，少數(shù)有甲亢表現(xiàn)，最終發(fā)展為甲減。本病如及時(shí)明確診斷通過藥物、手術(shù)治療可治愈。在法醫(yī)病理學(xué)實(shí)踐中，偶遇均為隱性病例，體內(nèi)重要生命器官未見致死性病變，本病的病史及診斷資料缺乏，診斷為意外發(fā)現(xiàn)；甲狀腺炎及心肌水腫是主要病理學(xué)改變，最終因心肌水腫導(dǎo)致心功能衰竭猝死。

在法醫(yī)病理學(xué)鑒定中，因甲狀腺疾病未及時(shí)診斷治療引起并發(fā)癥導(dǎo)致猝死的案例并不多見。如是生前明確診斷的病例，臨床檢查在不同階段可表現(xiàn)為甲狀腺功能亢進(jìn)或者低下，肉眼可見甲狀腺形態(tài)學(xué)明顯改變（腫大或者萎縮），其中以甲狀腺腫大最為典型，組織病理學(xué)檢查可見甲狀腺濾泡萎縮或缺乏，炎性細(xì)胞不同程度浸潤(rùn)、間質(zhì)纖維化等。同時(shí)，還可以通過激素對(duì)心肌、血壓、血管順應(yīng)性等產(chǎn)生作用，導(dǎo)致心臟形態(tài)及功能不同程度改變，包括心律失常、心腔擴(kuò)大、心肌水腫、纖維化等［1-3］，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心力衰竭死亡。

橋本氏甲狀腺炎分為八種基本類型：橋本甲亢、假性甲亢、突眼型、類亞急性甲狀腺炎型、青少年型、纖維化型、伴甲狀腺腺瘤或癌、伴發(fā)其他自身免疫性疾病。本例死者為青壯年男性，生前病史不清，家屬否認(rèn)存在既往史及家族史。甲狀腺萎縮明顯，重13g（正常約為20～30g），鏡下結(jié)構(gòu)不清、濾泡萎縮明顯，間質(zhì)纖維組織增生，有灶性淋巴細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，符合纖維化型橋本氏甲狀腺炎的表現(xiàn)［4］。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)橋本氏甲狀腺炎屬于T細(xì)胞介導(dǎo)的器官特異性自身免疫性疾?。?］，輔助性T淋巴細(xì)胞（Th）相對(duì)活躍，抑制性淋巴細(xì)胞（Ts）減少或功能缺陷，Th細(xì)胞與Ts細(xì)胞平衡被破壞［6］，導(dǎo)致甲狀腺免疫功能紊亂，大量淋巴細(xì)胞以及漿細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，損傷甲狀腺組織，最終表現(xiàn)為甲減。而腎上腺皮質(zhì)作為生命密切相關(guān)的內(nèi)分泌腺，其激素分泌紊亂易造成水電解質(zhì)平衡紊亂、血壓下降等，嚴(yán)重者可危及生命。本例中，雙側(cè)腎上腺相對(duì)較輕，鏡下見腎上腺皮質(zhì)球狀帶缺乏，屬于特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)萎縮；垂體各類細(xì)胞形態(tài)表現(xiàn)異常等，可能與橋本氏甲狀腺炎引起的甲減有關(guān)。

目前在法醫(yī)病理鑒定中，甲狀腺疾病以及自身免疫性疾病引起猝死的案例不多見，司法鑒定中也多不注意甲狀腺的檢查。內(nèi)分泌疾病以及自身免疫性疾病引起猝死的死亡機(jī)制仍有待于研究。此類案件往往生前病史不清、診斷不明、進(jìn)展較快、死亡迅速等，極易導(dǎo)致糾紛發(fā)生或死因猜測(cè)，嚴(yán)重的甚至?xí)鹑后w性事件，影響社會(huì)穩(wěn)定。由于疾病自身特點(diǎn)以及致死機(jī)制存在一定的隱匿性，所以對(duì)死因不明的尸體進(jìn)行尸體解剖時(shí)，切不可遺漏對(duì)各個(gè)腺體的提取，如垂體、腎上腺、甲狀腺等，司法鑒定時(shí)一定要熟悉和掌握該類疾病及案件特征，提高警覺性，注意甄別，才能避免因人為因素而出現(xiàn)的陰性解剖。

［1］方居正，陳如泉.甲狀腺素影響心臟擴(kuò)大的病理研究進(jìn)展［J］.醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2006，25（6）：558-660.

［2］王保華，歐陽靜萍，劉永明，等.甲狀腺素對(duì)大鼠心臟細(xì)胞蛋白激酶C信號(hào)途徑的影響［J］.中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志，2004，20（1）：38-41.

［3］曾林，付興倫，趙愛珍，等.甲狀腺粉誘導(dǎo)大鼠甲亢過程中心肌微粒體ATP酶活性變化及丹參酮IIA磺酸鈉的保護(hù)作用［J］.中國(guó)獸藥雜志，1999，33（2）：25-27.

［4］李玉林.病理學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：291.

［5］Kavvoura F K，Akamizu T，Awata T，et al.Cytotoxic TLymphocyte Associated Antigen 4 Gene Polymorphisms and Autoimmune Thyroid Disease：A Meta-Analysis［J］.J ClinEndocrinol Meta，2007，92（8）：3162.

［6］Colin I M，Isaac J，Dupret P，et al.Functional Lymphocyte Subsetassessment of the Thl/Th2 Profile in Patients with Autoimmunethyroiditis by Lowcytometric Analysis of Peripheral Lymphocyt［J］.Biol Regul Homeost Agents，2004，18（1）：72.

（本文編輯：張建華）

DF795.4

Bdoi：10.3969/j.issn.1671-2072.2016.05.018

1671-2072-（2016）05-0101-02

2015-02-01

李慿（1988—），男，法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)臨床、法醫(yī)病理學(xué)鑒定工作。E-mail：e_lee@foxmail.com。

牛文有（1954—），男，教授，主要從事法醫(yī)病理學(xué)教學(xué)、科研和檢案工作。E-mail：