劉永輝

(廣西中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院，廣西 南寧 530023)

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脈絡(luò)膜前動脈梗死的臨床研究進展

劉永輝

(廣西中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院，廣西 南寧 530023)

脈絡(luò)膜前動脈；解剖

脈絡(luò)膜前動脈(AChA)為頸內(nèi)動脈的重要分支，解剖結(jié)構(gòu)變異較多，供血范圍廣泛，其梗死機制尚無定論，臨床表現(xiàn)多樣，易導致嚴重后果，結(jié)合影像學檢查是其獲得診斷的關(guān)鍵。本文綜述近年來國內(nèi)外關(guān)于AChA梗死的臨床研究情況。

1 AChA解剖及供血特點

AChA是頸內(nèi)動脈的分支之一,人群中96%～99.5%AChA起自頸內(nèi)動脈后壁的小動脈，距離后交通動脈發(fā)出點遠端2～5 mm處〔1〕，AChA管徑細小，常常<1.0 mm(0.5～2.0 mm)〔2〕。 AChA供血區(qū)域廣泛，包括：深部的供血區(qū)域：內(nèi)囊后肢的后2/3、視聽輻射起始部及尾狀核尾部、蒼白球中部；淺表供血區(qū)域：鉤回、海馬、杏仁體、梨狀區(qū)皮質(zhì)、外側(cè)膝狀體外側(cè)〔3～5〕。放射冠區(qū)側(cè)室旁后部也由AChA供血〔6〕。AChA變異較大〔4〕，但到視束、大腦腳、內(nèi)囊后肢和脈絡(luò)叢的分支比較固定，該動脈與大腦中動脈、后交通動脈及大腦后動脈的分支之間有吻合支，所以通常情況下，AChA本身的閉塞不能導致該供血區(qū)的梗死，只有當AChA的終末支閉塞或主干閉塞且側(cè)支循環(huán)不良時，可能發(fā)生該供血區(qū)的阻塞。在人類和老鼠，AChA特征性的供應(yīng)皮層下和脈絡(luò)叢部位，皮層下梗死及大腦中動脈與AChA的梗死關(guān)系密切，可能的解釋是AChA的阻塞影響了大腦中動脈供血區(qū)的側(cè)支血流，所以大腦中動脈和AChA同時閉塞可能是大面積腦梗死的征兆，盡管AChA不供應(yīng)皮層支，在AChA閉塞的鼠模型中仍然出現(xiàn)大的皮層梗死，這就提示AChA通過AChA與大腦中動脈的吻合支影響大腦中動脈的血供〔7〕。在急性頸動脈閉塞的患者中,AChA供血區(qū)的幸免或者局限在顳中部的梗死提示良好的預(yù)后〔8〕。在數(shù)字減影血管造影時〔9〕，AChA顯影率為92.2%，側(cè)位片上顯影更佳，未顯影者可能與該動脈異位起源或發(fā)育低下有關(guān)。

2 AChA梗死的病因?qū)W研究

AChA梗死的發(fā)生率較低，約為3%～5.13%〔10,11〕，AChA梗死占幕上梗死的10.5%，占幕下梗死的28%～30%〔6,12〕。與大腦半球皮層及深部的梗死相比，AChA梗死在年輕女性合并糖尿病的患者中更多見〔13〕。Palomeras等〔11〕在一項納入42例AChA梗死的研究中認為AChA梗死最常見的危險因素依次為高血壓、高血脂、吸煙及糖尿病，其他少見的危險因素有動脈纖維化、卵圓孔未閉、紅細胞增多癥等。AChA梗死病因?qū)W機制不盡相同，目前尚無統(tǒng)一結(jié)論。Hamoir等〔14〕在對15例經(jīng)彌散加權(quán)成像(DWI)確診的急性期AChA梗死的病例的回顧性分析中得出，此類梗死影像表現(xiàn)和臨床特點無特異相關(guān)性，通過影像學損傷部位與癥狀之間的關(guān)系無法得出梗死的病理生理學機制的有效結(jié)論。Hupperts等〔6〕通過多因素分析得出：與其他深部小梗死相比，AChA梗死與嚴重的頸動脈狹窄關(guān)系最為密切，其次為心源性栓塞；與其他淺表梗死相比，頸動脈狹窄及心源性栓塞較少見。Fisher等〔15〕報道2例AChA梗死的患者，均無高血壓、糖尿病及心源性栓塞等危險因素，而血管造影發(fā)現(xiàn)顱外大血管的狹窄及潰瘍斑塊。Sohn等〔16〕在一項納入127例患者的AChA梗死的臨床觀察中,結(jié)合DWI和磁共振血管成像(MRA)表現(xiàn)認為：大血管病變引起的小血管病變是AChA梗死的主要發(fā)病機制。AChA供血區(qū)大面積梗死與栓塞機制更為密切，與小梗死相比，預(yù)后更差〔13〕。Bruno等〔17〕認為小動脈疾病是AChA供血區(qū)梗死的主要原因，小動脈最常見的病理改變是微粥樣斑和脂質(zhì)透明變性，高血壓是其獨立的重要危險因素，而大血管狹窄及心源性栓塞的比例較低。顱外血管近端的狹窄、潰瘍斑塊日益被認為是豆紋動脈腔隙梗死的原因，因此相信與其相似的AChA區(qū)梗死也會有同樣的病因。近來分支動脈粥樣斑塊病(BAD)被認為是深穿支動脈梗死的原因，BAD是指主干動脈粥樣硬化導致穿支動脈入口處閉塞，或因穿支動脈近端形成的微動脈粥樣斑塊而發(fā)生的閉塞。

3 AChA梗死的臨床表現(xiàn)

關(guān)于AChA梗死的研究大多集中在癥狀學上，AChA綜合征包括：偏癱、偏身感覺障礙、偏盲三聯(lián)征〔11〕。Ois等〔13〕研究表明AChA梗死最常見的癥狀依次為肢體無力、感覺障礙、失語、偏盲偏身共濟失調(diào)，完全的三偏癥狀少見。僅有內(nèi)囊后肢病變表現(xiàn)時無法肯定為AChA或是豆紋動脈閉塞，因該部位的梗死缺乏特異性，構(gòu)音障礙及偏癱是最常見的癥狀，其次為共濟失調(diào)及感覺異?！?8〕。左側(cè)AChA供血區(qū)梗死可導致嚴重混合型失語，推測可能為丘腦及皮質(zhì)間聯(lián)系纖維中斷所致〔19〕。至今為止的研究中普遍認為AChA梗死的患者中最常見的癥狀依次為運動癥狀(87%～100%)、感覺障礙(33%～81%)、視覺障礙(0%～42%)〔6,17,20～24〕。一些個案報道中描述部分患者僅僅有視覺障礙或認知障礙〔25,26〕。

4 AChA梗死的鑒別

由于AChA 區(qū)梗死的癥狀不具有特異性，所以要與其他血管分布區(qū)的梗死區(qū)別，如大腦中動脈的皮層支病變也會出現(xiàn)類似的癥狀，但這些較大血管的梗死失語更常見且嚴重、還可伴意識及智能狀態(tài)下降、頭痛等癥狀〔27〕。同樣，缺乏腦干體征有助于區(qū)分腦干梗死和AChA 區(qū)梗死。Hamoir等〔14〕在對15例經(jīng)DWI成像確診的急性期AChA梗死的病例的回顧性分析中得出，此類梗死影像表現(xiàn)和臨床特點無特異相關(guān)性，因此結(jié)合影像學檢查是其獲得準確診斷的關(guān)鍵，計算機斷層掃描(CT)和磁共振成像(MRI)檢查是明確AChA 區(qū)梗死的可靠手段，Hupperts等〔6〕研究中將內(nèi)囊后肢后2/3分為AChA供血區(qū)域。

5 AChA梗死的治療及預(yù)后

Palomeras等〔11〕研究認為，與僅深部供血區(qū)受累的患者相比，梗死同時累及深部及淺表供血區(qū)域的患者功能缺失更加嚴重，預(yù)后較差。AChA梗死并不能作為一種獨立的腦梗死，因此其治療與其他類型的腦梗死相比無特殊〔6〕。關(guān)于AChA梗死的溶栓治療研究較少，Trouillas等〔28〕一項納入9例AChA梗死的溶栓患者的一項研究中表明溶栓治療在AChA梗死患者有效，其中7例溶栓早期(6 h)獲得癥狀改善，5例完全緩解，2例部分緩解，90 d的完全緩解率為66%，這或與AChA管徑較細，形成血栓較小有關(guān)，但該組患者發(fā)生再梗死綜合征的概率較大，具體機制不明，對這部分患者溶栓24 h后肝素治療可能有效。Wu等〔29〕在一項納入118例大面積AChA梗死患者的研究中發(fā)現(xiàn)接受溶栓的患者發(fā)生進展性腦卒中的概率低于非溶栓患者，溶栓可減少腦卒中進展的風險，提高功能恢復(fù)的結(jié)果。

綜上，因AChA梗死發(fā)生率低，僅為3%～5.13%，且其管徑細小，通常<1 mm，供血范圍復(fù)雜，臨床表現(xiàn)無特異性，迄今為止，關(guān)于AChA梗死的單獨研究很少，但其卻是具有重要臨床價值的一支腦血管，易阻塞引起嚴重的臨床后果。關(guān)于其梗死機制目前尚無統(tǒng)一定論，可能的機制為頸內(nèi)動脈嚴重狹窄，小血管閉塞，心源性栓塞或是隱源性，因其臨床表現(xiàn)多樣，僅從臨床表現(xiàn)很難確定為該血管梗死，需結(jié)合影像學檢查進一步確診，必要時可結(jié)合血管造影檢查。AChA梗死累及不同區(qū)域時預(yù)后不盡相同，與其累及部位相關(guān)，溶栓治療尚無大樣本量的研究，目前研究提示溶栓治療對AChA梗死有效。關(guān)于AChA梗死還需要大樣本及前瞻性研究以闡明其發(fā)病機制、探索有效的干預(yù)手段。

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〔2015-09-03修回〕

(編輯 苑云杰/王一涵)

劉永輝(1982-)，男，主治醫(yī)師，碩士，主要從事腦血管疾病的中西醫(yī)結(jié)合臨床研究。

R743.32

A

1005-9202(2016)23-6038-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.23.116