趙成

阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛49例臨床觀察

趙成

目的探討阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法98例不穩(wěn)定型心絞痛患者,隨機分為觀察組和對照組,各49例。兩組均予常規(guī)抗心絞痛藥物治療,對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿司匹林,觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷。對比兩組臨床療效、心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時間、實驗室指標和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果治療后,觀察組治療總有效率高于對照組,心絞痛發(fā)作頻率低于對照組,平均發(fā)作持續(xù)時間短于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率(10.2%)與對照組(8.2%)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛療效顯著,具有較高的安全性,值得臨床推廣。

阿司匹林；氯吡格雷；不穩(wěn)定型心絞痛

不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris,UAP)是臨床較為常見的心血管疾病,介于慢性穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間的中間臨床綜合征,如病情得不到有效控制,進一步發(fā)展可能會發(fā)生急性心肌梗死。不穩(wěn)定型心絞痛治療的重點是抑制血小板的聚集、阻止血栓的形成,其有利于改善患者的預(yù)后,臨床意義重大。本研究采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療49例不穩(wěn)定型心絞痛患者,取得良好的臨床效果,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年6月～2015年4月本院收治的98例不穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對象,均符合不穩(wěn)定型心絞痛診斷標準,并經(jīng)臨床癥狀、常規(guī)心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白(TnT/TnI)檢查等確診。其中男56例,女42例,年齡49～76歲,平均年齡(62.8±4.9)歲,病程2個月～12 年。排除有嚴重出血傾向或合并凝血障礙者、嚴重肝、腎、肺功能不全者、既往對阿司匹林等抗血小板藥物過敏者?；颊唠S機分為觀察組和對照組,每組49例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予臥床休息、吸氧等支持治療,持續(xù)心電監(jiān)測。并根據(jù)不同患者的實際病情選擇常規(guī)抗心絞痛藥物治療,主要藥物有硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)、鈣離子拮抗劑等。對照組在以上治療基礎(chǔ)上,給予阿司匹林治療,口服,300mg/次,1次/d,3 d后改為100mg/次,1次/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上給予氯吡格雷治療,口服,首次300mg,第2天改為75mg,1次/d。阿司匹林用法同對照組。兩組均連續(xù)治療6周。

1.3 觀察指標及療效判定標準 對比兩組患者治療前后的心絞痛發(fā)作頻率、心絞痛平均發(fā)作持續(xù)時間、兩組治療過程中的實驗室監(jiān)測指標(出凝血時間和血小板計數(shù)、血常規(guī))、不良反應(yīng)發(fā)生率及治療后的治療總有效率。療效判定標準：胸悶、胸痛等臨床癥狀顯著緩解或消失,心絞痛發(fā)作次數(shù)減少＞80%,心電圖顯示大致正?；蛘轱@效；胸悶、胸痛癥狀有所緩解,心絞痛發(fā)作頻率減少50%～80%,心電圖中的ST段恢復(fù)＞50%,T波雙向或變淺為有效；臨床癥狀、心絞痛及心電圖等均無變化或病情加重為無效?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 治療后,觀察組中顯效22例,有效23例,無效4例,總有效率為91.8%。對照組中顯效18例,有效19例,無效12例,總有效率為75.5%。觀察組治療總有效率顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者心絞痛癥狀改善情況比較 觀察組和對照組治療前心絞痛發(fā)作頻率為(5.8±1.2)、(5.9±1.3)次/d,治療后心絞痛發(fā)作頻率為(1.3±0.2)、(2.8±1.1)次/d；觀察組和對照組治療前的心絞痛平均發(fā)作持續(xù)時間為(22.8±7.2)、(23.1±7.4)min/次,治療后發(fā)作持續(xù)時間為(5.1±2.2)、(10.8±2.2)min/次。治療后觀察組心絞痛發(fā)作頻率低于對照組,持續(xù)時間短于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 兩組患者實驗室指標監(jiān)測情況及不良反應(yīng)發(fā)生率比較 治療期間兩組患者均未出現(xiàn)白細胞、血小板計數(shù)明顯降低、出凝血時間明顯延長的情況。觀察組出現(xiàn)3例胃腸不適,1例皮疹,1例牙齦輕度出血,不良反應(yīng)發(fā)生率為10.2%；對照組出現(xiàn)2例胃腸不適,2例牙齦輕度出血,不良反應(yīng)發(fā)生率為8.2%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生有多種不同的病理生理基礎(chǔ),但其主要的病理機制為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、裂紋或表面破損,血小板在其表面粘附、激活,并釋放相關(guān)因子聚集,激活了凝血系統(tǒng),導(dǎo)致血栓形成,冠狀動脈痙攣收縮,冠狀動脈內(nèi)可能形成不完全性阻塞性血栓,最終使心肌血流灌注受損、心肌供氧急性或亞急性減少、心絞痛產(chǎn)生［1］。血小板激活和血栓形成是不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生的關(guān)鍵,因此抗血小板治療是不穩(wěn)定型心絞痛治療的基礎(chǔ)和重點。及時、有效的抗血小板治療可改善患者的預(yù)后,降低患者發(fā)生心肌梗死和心血管不良事件的幾率。阿司匹林是臨床常用的抗血小板藥物,其可抑制環(huán)氧化酶,促進血小板內(nèi)環(huán)氧化酶上的活性部位發(fā)生不可逆性乙?；?催化花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素H2,從而抑制血小板強烈致聚物-血栓素A2(TXA2)的生成,最終影響血小板的凝聚和釋放反應(yīng),起到預(yù)防血栓形成的作用,此作用為不可逆性。但阿司匹林對環(huán)氧化酶途徑以外的血小板活化途徑無抑制作用,難以全面阻斷血小板的激活、聚集。氯吡格雷屬噻吩吡啶類藥物,其作為一種新的血小板聚集抑制劑被逐漸應(yīng)用于不穩(wěn)定型心絞痛的臨床治療。其可選擇性地抑制二磷酸腺苷與血小板受體結(jié)合,避免二磷酸腺苷(ADP)介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體復(fù)合物活化,從而起到阻止血小板聚集和血管內(nèi)血栓形成的效果［2］。氯吡格雷對血小板ADP受體的作用也是不可逆的。

本研究顯示,對照組采用阿司匹林治療,觀察組采用阿司匹林聯(lián)合氫氯吡格雷治療,結(jié)果顯示,觀察組心絞痛發(fā)作頻率低于對照組,持續(xù)時間短于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。提示阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛比單用阿司匹林治療有明顯的優(yōu)越性。

綜上所述,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛療效顯著,具有較高的安全性,值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］馬方.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察.吉林醫(yī)學(xué),2015,36(6):1088.

［2］李素姣,姚金坊.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察.河南醫(yī)學(xué)研究,2014,23(4):22-23.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.05.104

2015-11-12］

741000 天水市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)一科