作者單位：510630 廣州，中山大學附屬第三醫(yī)院放射科(吳春梅，鄒艷，康莊)；100037 北京，中國人民解放軍海軍總醫(yī)院病理科(寧浩勇)

MRI表現(xiàn)非典型的原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤三例

吳春梅鄒艷康莊寧浩勇

【摘要】原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(PCNSL)是少見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤。少數(shù)PCNSL患者的臨床癥狀及影像學表現(xiàn)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥性脫髓鞘病變非常相似。該文報道MRI表現(xiàn)非典型的3例PCNSL患者，最初均被誤診為中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥性脫髓鞘病變，首次經(jīng)糖皮質激素治療后病情均緩解，MRI顯示病灶減少、縮小，但其后病情反復發(fā)作且加重，MRI顯示病灶增多、增大，磁共振波譜均顯示膽堿峰與氮-乙酰天門冬氨酸峰的比值大于2.0，最后均經(jīng)腦病理活組織檢查(活檢)才確診為PCNSL，化學治療后病情均穩(wěn)定。部分PCNSL患者因臨床癥狀無特異性且MRI表現(xiàn)非典型，容易被誤診為炎癥性脫髓鞘病變，延誤了治療，因此，臨床上對于與該文報道的有相似表現(xiàn)的患者，應高度懷疑PCNSL，盡快行腦病理活檢以助確診，及時選擇合適的治療方案。

【關鍵詞】原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤；炎癥性脫髓鞘病變；病理學檢查；磁共振成像

DOI:10.3969/g.issn.0253-9802.2015.03.014

基金項目：廣東省自然科學基金(S2012010008254)；廣州市科技計劃項目(2011Y2-00017)

通訊作者,鄒艷，E-mail：zouy927@126.com

收稿日期：(2014-11-08)

MRI manifestations of atypical primary central nervous system lymphoma: three cases reportWuChunmei,ZouYan,KangZhuang,NingHaoyong.TheThirdAffiliatedHospitalofSunYat-senuniversity,Guangzhou510630,China.

Correspondingauthor,ZouYan,E-mail:zouy927@126.com

Abstract【】Primary central nervous system lymphoma (PCNSL) is a rare central nervous system tumor. Clinical symptoms and imaging manifestations of a minority of PCNSL patients are similar to those of central nervous system inflammatory demyelinating disease. In this article, the MRI manifestations of three patients with atypical PCNSL were reported. They were initially misdiagnosed with central nervous system inflammatory demyelinating disease. The severity of disease in all patients was alleviated after the initial glucocorticoid treatment. MRI revealed the lesions were reduced in both size and number. However, the disease recurred and was aggravated. MRI revealed that the number and size of the lesions were both increased. Magnetic resonance spectroscopic imaging detected that the ratio of the peak values of choline and N-acetyl-l-aspartate exceeded 2.0. The diagnosis of PCNSL was eventually confirmed by brain histopathological biopsy. The severity of disease was stabilized after chemotherapy. It is highly likely to misdiagnose PCNSL with inflammatory demyelinating disease due to atypical clinical symptoms and MRI manifestations, which delays the delivery of treatment. Consequently, the cases presenting with similar manifestations to this study should be highly suspected with PCNSL. Brain pathological biopsy should be performed as soon as possible to confirm the diagnosis. Appropriate treatments should be timely selected.

【Key words】Primary central nervous system lymphoma; Inflammatory demyelinating disease;

Pathological examination; Magnetic resonance imaging

原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(PCNSL)是一種由中樞神經(jīng)系統(tǒng)內血管周圍間隙未分化的多潛能間葉細胞演變而來的惡性腫瘤，以B細胞型為主，T細胞型罕見[1]。病變可侵犯腦實質、脊髓、眼睛、顱神經(jīng)、腦膜[1-2]。少數(shù)PCNSL患者的臨床癥狀及影像學表現(xiàn)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥性脫髓鞘病變非常相似，容易誤診。我們分析3例經(jīng)多次MRI檢查被誤診為炎癥性脫髓鞘病變，最后經(jīng)病理活組織檢查(活檢)證實為PCNSL患者的臨床資料，并結合文獻進行復習，以提高影像醫(yī)師對此類疾病非典型MRI表現(xiàn)的認識，減少誤診。

病例資料

例1患者女，29歲，于2006年12月因“間歇性頭痛2個月，全身皮膚不適感1周”在外院行頭顱MRI檢查及立體定位腦活檢術被診斷為炎癥性脫髓鞘病變，采用大劑量糖皮質激素(甲潑尼龍琥珀酸鈉1 000 mg)、丙種球蛋白(15 g/d)沖擊治療后癥狀好轉，出院后口服甲潑尼龍片及硫唑嘌呤維持治療，2007年7月在外院復查頭顱MRI發(fā)現(xiàn)顱內病灶較前增多、增大，為進一步診治于2007年8月來我院就診?；颊呒韧眢w健康，無吸煙及飲酒史，否認有結核、肝炎等傳染病病史；已婚，愛人健康；父親因肺癌去世，余家族史無特殊。入院體格檢查：體溫37℃，脈搏96次/分，呼吸25次/分，血壓116/88 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。T3椎體平面以下感覺減退，腹壁反射消失，雙上肢腱反射正常，雙下肢膝反射減弱，其余檢查未見異常。臨床擴展致殘量表(EDSS)評分2.5分。實驗室檢查未見明顯異常。頭顱MRI平掃+增強掃描(靜脈注射馬根維顯)示：雙側額葉皮層下、胼胝體體部、膝部、側腦室旁、基底節(jié)內囊后肢、丘腦及右側半卵圓中心、小腦半球見片狀異常信號影，部分病灶呈對稱分布并與側腦室相垂直，T1加權像呈低信號，T2加權像及T2液體衰減反轉恢復(FLAIR)呈高信號，右側額葉皮層下、側腦室、胼胝體體部及左側內囊后肢病灶增強掃描后部分呈結節(jié)狀強化。入院初診斷：多發(fā)性硬化？臨床給予大劑量糖皮質激素(甲潑尼龍琥珀酸鈉1 000 mg、3 d，500 mg、2 d，250 mg、1 d)沖擊治療，癥狀明顯好轉，出院后繼續(xù)口服激素(甲潑尼龍片)維持治療，病情一直較穩(wěn)定，偶有頭痛。2008年11月、2009年3月隨訪復查頭顱MRI平掃+增強掃描(靜脈注射馬根維顯)示:雙側額葉皮層下、半卵圓中心、側腦室旁、內囊后肢、丘腦、胼胝體體部、膝部病灶均較前明顯縮小，增強掃描未見強化病灶。2009年12月患者因“言語欠清1 d”再次入我院，入院體格檢查：雙側瞳孔偏大，直徑約6 mm，對光反射靈敏，右側眼球外展稍受限，閉眼時眼肌痙攣，張口、示齒時面肌痙攣，其余顱神經(jīng)檢查未見異常。雙側玻璃體混濁，未能窺及眼底。左下肢巴賓斯基征、查多克征、奧本海姆征、普塞征陽性，其余神經(jīng)反射檢查未見異常。血液生化、腰椎穿刺腦脊液檢查未見異常，腦脊液涂片未見腫瘤細胞。頭顱MRI平掃+增強掃描(靜脈注射馬根維顯)示：雙側額頂葉、側腦室旁、基底節(jié)區(qū)、胼胝體、左側顳葉、右側小腦半球可見散在結節(jié)狀、斑片狀異常信號影，較前明顯增多、增大，邊界欠清，T1加權像呈低信號，T2加權像及T2FLAIR呈高信號，增強掃描病變呈明顯結節(jié)狀、斑點狀強化；磁共振波譜(MRS)示：在右側半卵圓中心選取感興趣區(qū)，膽堿峰升高，氮-乙酰天門冬氨酸(NAA)峰降低，出現(xiàn)乳酸峰，未見脂質峰，膽堿峰與NAA峰比值為2.07。給予大劑量糖皮質激素(甲潑尼龍琥珀酸鈉，用法與第1次來我院就診時相同)沖擊治療后癥狀較前稍好轉，2010年1月復查頭顱MRI平掃+增強掃描示：雙側額頂葉、側腦室旁、基底節(jié)區(qū)、胼胝體、左側顳葉、右側小腦半球病灶較前明顯縮小。出院后口服糖皮質激素(甲潑尼龍片)維持治療，2010年2月因“頭暈、下肢乏力半個月”再次入我院治療，入院體格檢查：右側眼球外展稍受限，其余顱神經(jīng)檢查未見異常，雙側肢體肌力5級，四肢肌腱反射正常，深淺感覺正常，左下肢奧本海姆征、Schaeffer征陽性，右下肢病理征陰性，腦膜刺激征陰性。實驗室檢查未見異常。頭顱MRI平掃+增強掃描示：左側額葉、右側胼胝體壓部、放射冠及側腦室旁出現(xiàn)多個新發(fā)結節(jié)狀、不規(guī)則狀病灶，T1加權像呈低信號，T2加權像及T2FLAIR呈高信號，增強掃描呈明顯結節(jié)狀強化，雙側額頂葉、側腦室旁、基底節(jié)區(qū)、胼胝體及左側顳葉見散在結節(jié)狀、條狀異常信號影，少部分病灶較前縮小，大部分病灶較前明顯增大。入院后予大劑量糖皮質激素(甲潑尼龍琥珀酸鈉，用法與第1次來我院就診時相同)沖擊治療，患者癥狀未見好轉，患者及家屬要求出院。2010年4月就診于另一醫(yī)院，再次行立體定位腦活檢術，第2次病理活檢結果示：腦組織內見較多圓形細胞彌漫性分布，細胞中等大小，核深染，有異型性，核分裂像易見；免疫組織化學檢查(免疫組化)結果：白細胞共同抗原(LCA)(+)、CD20(+)、BCL-2(++)、BCL-6(++)、CD30(-)，病理活檢結合免疫組化結果，最終診斷為非霍奇金淋巴瘤(彌漫大B細胞型)。確診后予患者大劑量甲氨蝶呤(6 g)+阿糖胞苷(3.6 g)方案化學治療4個療程，治療效果良好，隨訪至撰稿日(2014年10月)，患者病情穩(wěn)定。本例病程反復的非典型MRI表現(xiàn)見圖1。

圖1　本例PCNSL的非典型MRI圖

A～D：患者行第1次頭顱MRI，可見顱內多發(fā)病變，增強掃描病變呈結節(jié)狀強化；E～H：患者接受糖皮質激素治療后復查頭顱MRI，可見原顱內多發(fā)病灶較前縮小，部分病灶消失，增強掃描未見強化；I～L：患者病情復發(fā)時再次行頭顱MRI，可見顱內多個新發(fā)病灶，增強掃描呈結節(jié)狀強化；M～P：患者再次接受糖皮質激素治療后復查頭顱MRI，顱內病灶較前增多，可見新發(fā)病灶，增強掃描呈結節(jié)狀強化

例2患者男，37歲，于2012年6月因“右側肢體無力1周”在外院就診，頭顱MRI示：左側基底節(jié)區(qū)、左側額葉、右側頂葉皮層下白質內、左側頂葉皮質內多發(fā)異常強化影，考慮為炎癥性脫髓鞘病變，給予大劑量甲潑尼龍琥珀酸鈉(500 mg，共用3 d)沖擊治療后癥狀明顯好轉，復查頭顱MRI提示顱內病變明顯縮小，大部分病灶消失。出院后口服甲潑尼龍片維持治療，4個月后患者因“右側肢體乏力伴右小腿疼痛感”再次就診于外院，入院予甲潑尼龍琥珀酸鈉(500 mg/d，共用3 d)及丙種球蛋白(15 g/d，共用5 d)沖擊治療后患者癥狀改善，出院后口服甲潑尼龍片維持治療。其后，患者再次因“右下肢乏力逐漸加重至不能站立，并伴有左側肢體抽痛”于2013年1月就診于我院?；颊呒韧眢w健康，無吸煙及飲酒史，否認有結核、肝炎等傳染病病史；已婚，愛人及子女健康；父母健在，家族史無特殊。入院體格檢查：體溫36℃，脈搏90次/分，呼吸20次/分，血壓110/89 mm Hg。全身淺表淋巴結未觸及，口角左歪，伸舌偏右，舌肌無萎縮，舌肌有震顫。雙上肢肌力5級，右下肢肌力1級，左下肢肌力5級，右下肢肌張力升高，可引出踝陣攣，其余肢體肌張力正常；右側上、下肢腱反射亢進，右下肢病理征陽性，雙側共濟運動不協(xié)調，右側肢體及軀干部不自主輕微抽動。四肢感覺過敏，右側軀干及面部淺感覺減退，雙下肢深感覺減退。實驗室檢查：血清鐵蛋白1 152.4 μg/L(我院參考值22～322 μg/L)，其余實驗室檢查未見異常。頭顱MRI平掃+增強掃描示：雙側額頂葉、半卵圓中心、放射冠、基底節(jié)區(qū)、胼胝體可見多發(fā)結節(jié)狀、斑片狀異常信號影，T1加權像呈稍低信號，T2加權像及T2FLAIR呈高信號，左側半卵圓中心病灶增強掃描呈結節(jié)狀、環(huán)形明顯強化，左側額頂葉病灶周圍可見大片狀水腫帶，對比外院舊片病灶明顯增多、范圍增大；MRS示：在左側半卵圓中心選取感興趣區(qū)，膽堿峰升高，NAA峰降低，出現(xiàn)乳酸峰，未見脂質峰，膽堿峰與NAA峰比值為2.27，考慮為炎癥性脫髓鞘病變，病變較前進展。2013年1月行骨髓穿刺及立體定位腦活檢術，骨髓未見明顯異常，腦病理活檢結果：血管周圍見較多淋巴細胞及組織細胞浸潤，細胞中等大小，核深染，有異型性；免疫組化結果顯示LCA(+)、CD20(+)、BCL-2(++)、BCL-6(++)、CD30(-)，病理活檢結合免疫組化結果，最終診斷為非霍奇金淋巴瘤(彌漫大B細胞型)。確診后予患者甲氨蝶呤(6 g)+阿糖胞苷(3.6 g)化學治療2個療程，出現(xiàn)骨髓抑制癥狀，予升白細胞及輸紅細胞等治療后恢復良好，隨訪至撰稿日(2014年10月)，患者病情穩(wěn)定。

例3患者男，41歲，于2013年11月因“四肢乏力伴困倦、嗜睡2個月”在外院就診，患者2個月前無明顯誘因出現(xiàn)四肢乏力，無肢體麻木，伴困倦、嗜睡，可喚醒，醒后對答切題，清醒時能正常工作和生活，患者未予重視，癥狀持續(xù)2個月后逐漸加重，遂到醫(yī)院就診。患者既往有乙型病毒性肝炎，無吸煙及飲酒史，否認有結核等傳染病病史；已婚，配偶及子女健康；父母健在，家族史無特殊。MRI平掃+增強掃描示：雙側額頂葉深部、左側基底節(jié)區(qū)、中腦左側份可見大片狀長T1長T2信號影，T2FLAIR呈高信號，表觀擴散系數(shù)(ADC)值減低，增強掃描未見強化，考慮為炎癥性脫髓鞘病變，予大劑量糖皮質激素(甲潑尼龍琥珀酸鈉1 000 mg/d，共用7 d)沖擊治療后癥狀明顯改善，復查頭顱MRI示病灶較前明顯縮小，部分病灶消失，出院后繼續(xù)口服潑尼松治療。2014年5月患者再次出現(xiàn)四肢乏力及嗜睡，右下肢肌力減弱較前加重，尚可獨立行走，再次入院就診，住院期間血液生化、腰椎穿刺及腦脊液檢查均未見異常，腦脊液寡克隆帶陰性，腦脊液白血病免疫分型檢查未見可分析細胞。頭顱MRI平掃示：腦內多發(fā)異常信號，以腦白質病變?yōu)橹?，考慮為炎癥性脫髓鞘病變，入院后予甲潑尼龍琥珀酸鈉(1 000 mg/d，共用5 d)及丙種球蛋白(30 g/d,共用5 d)沖擊治療，癥狀緩解不明顯。2014年6月復查頭顱MRI平掃示：腦內多發(fā)異常信號范圍較前明顯增大，新發(fā)橋腦背側病灶?；颊咦≡浩陂g癥狀未見明顯好轉，出院后繼續(xù)口服潑尼松維持治療。2014年6下旬，患者自覺雙下肢乏力感明顯加重并逐漸出現(xiàn)右下肢拖沓感，遂到我院就診，入院體格檢查：體溫36℃，脈搏89次/分，呼吸20次/分，血壓112/92 mm Hg。生命體征平穩(wěn)，全身淺表淋巴結未觸及，言語遲緩、計算力及記憶力減退，顱神經(jīng)檢查未見異常，左側肢體及右上肢肌力5級，右下肢肌力5-級，四肢肌張力正常，四肢腱反射活躍，左下肢病理征陽性，右下肢病理征陰性。血液生化、腰椎穿刺腦脊液檢查均未見明顯異常，2014年7月于我院行頭顱MRI平掃+增強掃描示：雙側額頂葉白質內、放射冠、半卵圓中心及胼胝體可見多發(fā)結節(jié)狀、片狀長T1長T2信號影，T2FLAIR呈高信號，病灶呈對稱分布，且垂直于側腦室，增強掃描呈片絮狀輕度不均勻強化；MRS示：在左側半卵圓中心選取感興趣區(qū)，膽堿峰明顯升高，NAA峰降低，出現(xiàn)乳酸峰，未見脂質峰，膽堿峰與NAA峰比值為2.17，考慮為炎癥性脫髓鞘病變，于我院行骨髓穿刺及立體定位腦活檢術，骨髓未見異常，病理活檢結果：腦組織內見較多圓形細胞彌漫性分布，細胞中等大小，核深染，有異型性，核分裂像易見；免疫組化結果顯示LCA(+)、CD20(+)、BCL-2(++)、CD30(-)，病理活檢結合免疫組化結果，最終診斷為非霍奇金淋巴瘤(彌漫大B細胞型)。確診后予患者大劑量甲氨蝶呤+大劑量阿糖胞苷+利妥昔單抗+鞘內注射甲氨蝶呤化學治療3個療程，化學治療期間出現(xiàn)嚴重骨髓抑制，予升白細胞、輸血小板及紅細胞等治療后恢復良好，隨訪至撰稿日(2014年10月)，患者病情穩(wěn)定。

討論

Deangelis等的研究顯示(1991年)，PCNSL在人群中的發(fā)病率低，占惡性淋巴瘤的0.2%～2%，在顱內原發(fā)性腫瘤中占0.5%～1.5%。多見于免疫缺陷患者，如AIDS、器官移植和使用免疫抑制劑的患者。但近年來，PCNSL在免疫功能正常人群中的發(fā)病率也不斷升高。目前，PCNSL的發(fā)病機制尚無定論。Deangelis等報道(1999年)，只有約25% PCNSL患者能在腦脊液中檢測到淋巴瘤細胞，本文例1、3腰椎穿刺腦脊液檢查均未發(fā)現(xiàn)淋巴瘤細胞，腦脊液未見異常。病理學上，彌漫大B細胞型淋巴瘤的腫瘤細胞排列緊密，分化不一致，核染色質豐富，深染，胞漿較少，免疫組化染色檢查B細胞源性PCNSL中絕大多數(shù)患者的LCA及CD20呈陽性、CD30呈陰性，本文3例患者最后的病理活檢及免疫組化結果均符合上述表現(xiàn)。

PCNSL臨床癥狀包括頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、肢體乏力或行走不穩(wěn)，還有抽搐、記憶力減退等，無特異性，臨床診斷困難大，PCNSL影像學表現(xiàn)不典型易致其被誤診為炎癥性脫髓鞘病變。PCNSL典型的MRI表現(xiàn)為腦白質深部多發(fā)T1加權像稍低或等信號、T2加權像稍高信號影，增強掃描呈結節(jié)狀明顯強化，強化方式呈“握拳狀”、“缺口征”、“尖角征”，MRS常表現(xiàn)為膽堿峰升高, 肌酸峰降低,NAA峰缺失, 并出現(xiàn)高聳的脂質峰[1-3]。少數(shù)PCNSL臨床進展過程和不典型影像學表現(xiàn)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥性脫髓鞘病變非常相似，例如經(jīng)大劑量糖皮質激素沖擊治療后患者的臨床癥狀得到明顯改善，復查頭顱MRI顯示病灶明顯縮小甚至消失，并且部分病例病理活檢表現(xiàn)為炎癥性脫髓鞘病變。但PCNSL易在糖皮質激素治療后的數(shù)月或數(shù)年后復發(fā)，且多次大劑量糖皮質激素治療后病情改善程度越小,甚至出現(xiàn)加重，復查頭顱MRI可發(fā)現(xiàn)顱內病變較前增多、增大，且有大量新發(fā)病灶，增強掃描可呈結節(jié)狀、片狀輕度強化或者環(huán)形強化，行MRS檢查并未出現(xiàn)NAA峰缺失或高聳的脂質峰，但是膽堿峰與NAA峰比值均大于2.0，并且容易出現(xiàn)乳酸峰。Mcknight等[4]研究發(fā)現(xiàn)，當膽堿峰與NAA峰比值大于2.0時，其鑒別腫瘤及非腫瘤病變的敏感度或特異度分別為96%和70%，當此比值大于2.5時，其對腫瘤檢測的敏感度下降為90%，但特異度則提高到86%。Alderson等(1996年)提出了PCNSL“前哨病變”的概念，用來描述患者MRI檢查顯示腦實質有局灶性的強化病灶或片狀異常信號影，不形成腫塊，且病灶在糖皮質激素沖擊治療后可自發(fā)消失，病理學改變沒有特異性或只顯示非特異性的炎癥性脫髓鞘病變，容易誤診為其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。Husseini等[5]提出，在PCNSL的發(fā)展過程中，“前哨病變”是首先出現(xiàn)的免疫應答病灶，在炎癥環(huán)境中容易出現(xiàn)漏診。本文例1第1次病理活檢診斷為炎癥性脫髓鞘病變，第2次病理活檢才確診為PCNSL。

PCNSL與炎癥性脫髓鞘病變的治療方案及臨床預后差別非常大，盡早確診對患者治療方案的選擇及預后非常重要。糖皮質激素具有抑制免疫反應的作用，會加重PCNSL患者的病情，使患者預后更差，所以對PCNSL患者應盡早停止使用糖皮質激素。有報道示，少數(shù)PCNSL患者第1次出現(xiàn)臨床癥狀時，行MRI掃描顯示為腦實質多發(fā)病灶，增強掃描呈結節(jié)狀強化，或病灶不強化，經(jīng)糖皮質激素治療后臨床癥狀明顯改善，頭顱MRI顯示顱內病灶明顯縮小甚至消失，復發(fā)后再行病理活檢才確診為淋巴瘤[6-8]。本文中3例患者的臨床表現(xiàn)均無特異性，影像學表現(xiàn)不典型，經(jīng)糖皮質激素沖擊治療后臨床癥狀明顯改善，且顱內病灶明顯縮小，因此均被誤診為炎癥性脫髓鞘病變，3例患者均行MRS檢查，均出現(xiàn)膽堿峰升高，NAA峰降低，膽堿峰與NAA峰比值均大于2.0，出現(xiàn)乳酸峰，但未出現(xiàn)脂質峰，最后均經(jīng)腦病理活檢才確診為PCNSL。

綜上所述，少數(shù)PCNSL患者臨床癥狀無特異性，且影像學表現(xiàn)不典型，極易被誤診為復發(fā)緩解的炎癥性脫髓鞘病變，因此定期隨訪非常重要，當患者使用糖皮質激素治療后病情得到暫時緩解，但數(shù)月或數(shù)年后復發(fā)，再次使用糖皮質激素治療效果不顯著甚至加重，MRI顯示腦實質病灶未見縮小甚至增多、增大，結合MRS顯示膽堿峰與NAA峰比值大于2.0時，應高度懷疑PCNSL，且腦病理活檢具有局限性，必要時應再次行病理活檢。

參考文獻

[1]劉玲,肖家和,魏懿，等. 原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤的MRI影像診斷及病理特點. 中國醫(yī)學影像學雜志,2011,19: 43-47，55.

[2]康莊，鄒艷，唐文杰. 免疫正常人原發(fā)性腦淋巴瘤的MR表現(xiàn). 中華神經(jīng)醫(yī)學雜志,2009,8:712-714.

[3]于同剛，戴嘉中，馮曉源. 原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤的MRI及1H-MRS特點. 臨床放射學雜志,2005,24:668-672.

[4]Mcknight TR, Noworolski SM, Vigneron DB, et al. An automated technique for the quantitative assessment of 3D-MRSI data from patients with glioma. J Magn Reson Imaging,2001,13:167-177.

[5]Husseini L, Saleh A, Reifenberger G, et al. Inflammatory demyelinating brain lesions heralding primary CNS lymphoma. Can J Neurol Sci,2012,39:6-10.

[6]Suzuki M, Uchiyama T, Takahashi H, et al. A case report of primary central nervous system lymphoma preceded by cerebral and cerebellar lesion diminishing spontaneously: consideration of two brain biopsy at the onset and after two years. Rinsho Shinkeigaku,2009,49:586-589.

[7]Ohe Y, Hayashi T, Mishima K, et al. Central nervous system lymphoma initially diagnosed as tumefactive multiple sclerosis after brain biopsy. Intern Med,2013,52:483-488.

[8]Okita Y, Narita Y, Miyakita Y, et al. Long-term follow-up of vanishing tumors in the brain: how should a lesion mimicking primary CNS lymphoma be managed? Clin Neurol Neurosurg,2012,114:1217-1221.

(本文編輯：洪悅民)

綜合病例報告