通信作者：張平平(1987-)，女，漢族，碩士，急診醫(yī)學(xué)醫(yī)師。

主動(dòng)脈夾層急性期院內(nèi)死亡相關(guān)危險(xiǎn)因素分析

王顥張平平*

天津市第一中心醫(yī)院，天津300192

【摘要】目的：分析急性主動(dòng)脈夾層(Acute Aortic Dissection,AAD)院內(nèi)死亡相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法：選取65例AAD患者，男性47例，女性18例。按住院期間是否死亡進(jìn)行分組，分為存活組(n=46例)，死亡組(n=19例)，回顧性分析入院后有無明顯胸痛、血小板計(jì)數(shù)(PLT)、收縮壓及D-二聚體變化與死亡的相關(guān)性。結(jié)果：與存活組比較，死亡組D-二聚體升高、PLT計(jì)數(shù)升高，收縮壓降低及不以疼痛為主要表現(xiàn)者增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Logistic回歸分析結(jié)果表明，D-二聚體水平升高(OR=5.079，P<0.05)、PLT計(jì)數(shù)升高(OR=2.234，P<0.05)、收縮壓降低(OR=2.008，P<0.05)、無明顯胸痛為主要表現(xiàn)(OR=1.984，P<0.05)為住院患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論：臨床上應(yīng)高度重視，入院時(shí)較高的D-二聚體濃度、血小板計(jì)數(shù),較低的收縮壓及不以胸痛為主要表現(xiàn)者住院死亡風(fēng)險(xiǎn)增加，這對(duì)及時(shí)行手術(shù)或介入治療具有重要的指導(dǎo)意義。

【關(guān)鍵詞】主動(dòng)脈夾層；急性期；院內(nèi)死亡；D-二聚體；血小板

作者簡介：王顥(1986-)，男，漢族，臨床醫(yī)學(xué)本科，急危重癥醫(yī)學(xué)醫(yī)師。

【中圖分類號(hào)】R543.1`+6

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

【文章編號(hào)】1007-8517(2015)22-0058-02

收稿日期：(2015.08.10)

主動(dòng)脈夾層(Aortic Dissection，AD)是由于內(nèi)膜撕裂后，主動(dòng)脈腔內(nèi)血液進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，滋養(yǎng)動(dòng)脈破裂產(chǎn)生血腫后壓力過高而導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂，并沿主動(dòng)脈長軸方向擴(kuò)展形成主動(dòng)脈壁的兩層分離狀態(tài)，又稱主動(dòng)脈壁內(nèi)動(dòng)脈瘤或主動(dòng)脈分離、主動(dòng)脈夾層血腫，屬于嚴(yán)重的心血管急癥。發(fā)病率男女比例2~5∶1[1]，該病起病急，進(jìn)展快，24h內(nèi)病死率高達(dá)21%[2]，一周內(nèi)病死率為60%~70%,3個(gè)月死亡率達(dá)90%以上[3]。由于本病受累部位與范圍不同，臨床表現(xiàn)多樣，病情復(fù)雜。所以AAD在急診室漏診率可高達(dá)50%。本文回顧性分析了我院5年來的65例AAD患者的臨床特征，并對(duì)其死亡因素進(jìn)行探討,進(jìn)一步認(rèn)識(shí)該病的死亡危險(xiǎn)因素，對(duì)及時(shí)行手術(shù)或介入治療具有重要的指導(dǎo)意義。

1資料與方法

1.1一般資料選取2010年12月至2015年01月天津市第一中心醫(yī)院急診科收治的65例急性主動(dòng)脈夾層患者作為研究對(duì)象。包括男47例，女18例，年齡19~77歲，平均年齡(46.5+10.1)歲。合并癥：高血壓病史者52例，其中43例血壓控制不良；糖尿病病史者11例，冠心病者6例，腦梗塞者2例，心包積液者6例，胸腔積液者33例，附壁血栓形成者30例，暈厥表現(xiàn)者2例，膽囊結(jié)石者2例，腎囊腫者4例，腰椎骨折者3例，馬凡綜合癥者2例，惡性淋巴瘤1例，合并動(dòng)脈瘤者5例。

1.2方法

1.2.1AD的診斷標(biāo)準(zhǔn)數(shù)字減影血管造影(Digital Subteaction Angiography,DSA)一直被認(rèn)為是診斷AD病變的金標(biāo)準(zhǔn)[4]，但其屬有創(chuàng)性檢查，而且只能顯示對(duì)比劑充盈的管腔情況，當(dāng)假腔不被對(duì)比劑充盈時(shí)，對(duì)假腔的了解DSA顯得無能為力，而且存在較大的潛在風(fēng)險(xiǎn)，有可能導(dǎo)致夾層范圍擴(kuò)大，在急重癥病情下難以實(shí)施，不能清楚顯示內(nèi)膜開口位置及形態(tài)、管壁軟斑、血栓、管外情況，不宜首選。CT增強(qiáng)掃描可顯示主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂所形成的內(nèi)膜瓣位于真、假腔之間。AD的分型方法主要有兩種，Debakey等按內(nèi)膜撕裂部位和假腔范圍將AD分為3型，I型：內(nèi)膜撕裂口位于升主動(dòng)脈并累及腹主動(dòng)脈；II型：內(nèi)膜撕裂口位于升主動(dòng)脈且范圍僅局限于升主動(dòng)脈與主動(dòng)脈弓；Ⅲ型：內(nèi)膜撕裂口位于主動(dòng)脈弓部，擴(kuò)展累及降主動(dòng)脈(IIIa型)或達(dá)腹主動(dòng)脈(IIIb型)。Stanford A型相當(dāng)于Debakey I和II型；Stanford B型相當(dāng)于DebakeylII型，本組病例均為DebakeylII型。

1.2.2納入標(biāo)準(zhǔn)①CT診斷或數(shù)字減影血管造影(DSA)證實(shí)為AD者；②既往未接受過治療者。

1.2.3排除標(biāo)準(zhǔn)①有嚴(yán)重心、肝、腎等疾病未做CTA或DSA檢查者；②影像學(xué)檢查圖像質(zhì)量不符合診斷要求者。

1.2.4患者分組①存活組：47例 (男36例，女11例)，中位年齡53(19~77)歲；②死亡組：18例(男12例，女6例)，中位年齡54(27~73)歲。

1.3觀察指標(biāo)所有患者入院后均立即采取外周靜脈血5ml，兩組入院后觀察疼痛與否，常規(guī)檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)、收縮壓、C-反應(yīng)蛋白及D-二聚體測(cè)定等水平。

2結(jié)果

2.1患者基本情況65例患者中(男47例,女18例)StanfordA型31例, Stanford B型34例；主要以疼痛為首要癥狀者占75.4%(49/65)， 23.08%(15/65)患者出現(xiàn)低血壓和(或)休克癥狀,其中有6例患者并發(fā)有神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀。增強(qiáng)CT是最常使用的影像學(xué)診斷方法共計(jì)檢查59例(90.8%),檢出58例,檢出率98.3%；經(jīng)心臟彩色超聲檢查43例(66.2%),檢出24例,檢出率55.18%；經(jīng)MRI檢查6例,檢出6例,檢出率100%。

2.2存活組與死亡組收縮壓、PLT、C-反應(yīng)蛋白及D-二聚體比較存活組與死亡組患者年齡、性別等均無明顯差異(P>0.05)，其中存活組 34例，死亡組31例。 變化：存活組PLT(544±236.67)×109/L ，死亡組PLT(230±158.09)×109/L ，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)；存活組D-二聚體(1067±578.43)mg/L ，死亡組D-二聚體(1567±801.23)mg/L ，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；存活組收縮壓(180±30.87)mmHg ，死亡組收縮壓(56±10.21)mmHg ，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；存活組C-反應(yīng)蛋白(38±19.06)mg/L ，死亡組C-反應(yīng)蛋白(44±22.14)mg/L ，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1　存活組與死亡組收縮壓、PLT、D-二聚體水平比較 ±s)

2.3AAD死亡的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析Logistic回歸分析結(jié)果表明，D-二聚體水平升高(OR=5.079，95%CI：1.519～25.621，P=0.013)，PLT計(jì)數(shù)升高(OR=2.234，95%CI：1.295～3.102，P=0.040)、收縮壓降低(OR=2.008，95%CI：1.995～2.854，P=0.038)、無明顯胸痛(OR=1.984，95%CI：1.541～2.451，P=0.032)為AAD死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見表2。

表2　AAD死亡相關(guān)因素相關(guān)性Logistic回歸分析

3討論

AD過去又稱主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，其基本病理改變是由于主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，在高血壓或血流動(dòng)力學(xué)變化促發(fā)下血液通過內(nèi)膜破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中膜，將內(nèi)膜與中膜分離，形成真、假兩個(gè)腔隙，造成主動(dòng)脈中層沿長軸方向分離的一種具有潛在災(zāi)難性的心血管系統(tǒng)疾病[5]，且發(fā)病率呈逐年升高趨勢(shì)[6-7]。AD是異常兇險(xiǎn)的心血管系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重危及患者生命，早期明確AD的危險(xiǎn)因素并制定治療方案、提高患者生存率具有重要意義[8]。

AAD 患者在發(fā)病時(shí)會(huì)出現(xiàn)劇烈的應(yīng)激反應(yīng)和全身炎癥反應(yīng)，因此會(huì)導(dǎo)致C-反應(yīng)蛋白升高，因此C-反應(yīng)蛋白升高可作為確診AAD 的輔助指標(biāo)，且炎癥因子的水平與AD臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度具有相關(guān)性，因此，入院時(shí)C-反應(yīng)蛋白升高也是主動(dòng)脈夾層患者院內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素之一。AD導(dǎo)致主動(dòng)脈損傷，釋放組織因子，激活內(nèi)源性凝血級(jí)聯(lián)瀑布反應(yīng)，造成假腔血栓形成，同時(shí)激活與凝血系統(tǒng)相平衡的纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致血中D-二聚體升高，提示夾層撕裂的范圍較廣，不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)增加[9-10]，且D-二聚體為排除主動(dòng)脈夾層的常規(guī)檢測(cè)指標(biāo)之一，其血清濃度低于特定值可排除急性AD[11-12]。通過本次結(jié)果顯示，住院期間如D-二聚體數(shù)值呈現(xiàn)不斷上升表示患者夾層和/或夾層的范圍在不斷擴(kuò)大，同時(shí)還會(huì)增加患者死亡概率。此外，患者發(fā)病時(shí)血壓多升高．收縮壓甚至可達(dá)到200mmHg以上，且普通降壓藥物難以控制，但如出現(xiàn)外膜破裂出血時(shí)則血壓降低[13]。因此，入院時(shí)低血壓也是主動(dòng)脈夾層患者院內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素之一[14]。低血壓的發(fā)生與主動(dòng)脈夾層的進(jìn)行性擴(kuò)大，主動(dòng)脈夾層外膜破裂致循環(huán)血容量下降，隨著疾病的進(jìn)展，組織器官缺血缺氧進(jìn)行性加重，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)收縮血管的物質(zhì)反應(yīng)差，導(dǎo)致大量的血液淤積在毛細(xì)血管，且造成血管通透性增大的機(jī)體有害代謝產(chǎn)物及炎性因子在機(jī)內(nèi)增高，使循環(huán)血容量進(jìn)一步下降有關(guān)。

AAD治療的首要目的是控制血壓防止主動(dòng)脈繼續(xù)擴(kuò)張或夾層破裂，且近年來隨著血管介入技術(shù)的不斷提高，外科治療的死亡率已由原來的31.4%下降至3.3%~4.8%[15]。所以對(duì)其院內(nèi)死亡因素進(jìn)行探討,進(jìn)一步認(rèn)識(shí)該病的死亡危險(xiǎn)因素，對(duì)及時(shí)行手術(shù)或介入治療具有重要的指導(dǎo)意義。但本研究樣本量少，因此我國的AD住院患者死亡危險(xiǎn)因素尚需大樣本進(jìn)一步研究。

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