老年橋本甲狀腺炎患者外周血趨化因子表達(dá)及意義

湯佳珍楊治芳劉峰甘華俠黃海華劉建英

(南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，江西南昌330006)

摘要〔〕目的探討趨化因子在老年橋本甲狀腺炎患者外周血中的表達(dá)及意義。方法橋本甲狀腺炎患者41例為觀察組，健康體檢者30例為對(duì)照組。結(jié)果觀察組血清甲狀腺球蛋白抗原(TGAb)水平顯著高于對(duì)照組(t=28.760,P<0.001)；觀察組血清甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)水平顯著高于對(duì)照組(t=22.040,P<0.001)。觀察組血清單核細(xì)胞趨化因子(MCP)-1水平顯著高于對(duì)照組(t=8.103,P<0.001)。觀察組MCP-1與TPOAb(t=0.526,P<0.001)及TGAb(t=0.559,P<0.001)呈顯著正相關(guān)。結(jié)論MCP-1檢測(cè)有助于輔助橋本甲狀腺炎診斷及評(píng)估病情。

關(guān)鍵詞〔〕橋本甲狀腺炎；趨化因子；自身免疫性疾?。谎装Y因子

中圖分類號(hào)〔〕R581〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A〔

基金項(xiàng)目：江西省衛(wèi)生廳資助項(xiàng)目(No.20155157)

慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(CLT)是一種自身免疫性甲狀腺炎〔1〕。雖然其發(fā)病機(jī)制并不十分清楚，但目前認(rèn)為該病是由甲狀腺組織自身抗體所致〔2〕。以往橋本甲狀腺炎主要以年輕患者為主，但近些年老年橋本甲狀腺炎的發(fā)病率也在不斷升高〔3,4〕。本文擬分析趨化因子在老年橋本甲狀腺炎患者外周血中的表達(dá)及意義。

1資料與方法

1.1一般資料2012年1月至2014年1月我院橋本甲狀腺炎患者41例，均經(jīng)臨床及細(xì)針穿刺抽吸細(xì)胞學(xué)檢查明確診斷〔5〕。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他甲狀腺器質(zhì)性病變；合并其他自身免疫性疾病；合并嚴(yán)重肝腎功能障礙。另納入健康體檢者30例作為對(duì)照組。兩組性別比例、年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、吸煙及飲酒史差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

1.2檢測(cè)留取受試者5 ml血液，離心后取血清冰凍待測(cè)。血清甲狀腺自身抗體的檢測(cè)采用放射免疫法，包括：血清甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)及甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-10、腫瘤壞死因子(TNF)-α及單核細(xì)胞趨化蛋白(MCP)-1。

表1　兩組一般臨床資料的比較 ± s)

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)，χ2檢驗(yàn)，Pearson相關(guān)性分析。

2結(jié)果

2.1兩組甲狀腺自身抗體比較兩組血清TRAb水平差異不顯著(P=0.385)；觀察組血清TGAb、TPOAb水平顯著高于對(duì)照組(P<0.001)。見(jiàn)表2。

2.2兩組細(xì)胞因子水平的比較兩組血清IL-6、IL-10及TNF-α水平差異均不顯著(P>0.05)。觀察組血清MCP-1水平顯著高于對(duì)照組(P<0.001)。見(jiàn)表3。

2.3觀察組趨化因子水平與甲狀腺自身抗體相關(guān)性分析觀察組MCP-1與TPOAb(t=0.526,P<0.001)及TGAb(t=0.559,P<0.001)呈顯著正相關(guān)。見(jiàn)圖1。

表2　兩組甲狀腺自身抗體比較 ± s)

表3　兩組細(xì)胞因子水平的比較 ± s)

圖1　觀察組趨化因子水平與甲狀腺自身抗體相關(guān)性分析

3討論

橋本甲狀腺炎主要累及青年人群，老年患者少見(jiàn)，臨床上漏診情況較多。該病的典型臨床表現(xiàn)為甲狀腺腫大，并伴有不同程度甲狀腺功能低下，這很容易導(dǎo)致誤診為甲狀腺功能減低〔6，7〕。老年患者由于癥狀常不典型，且起病緩慢，本身機(jī)體反應(yīng)較差，更容易導(dǎo)致誤診〔8〕。

2014年11月27日，原國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委等明確了我國(guó)專業(yè)學(xué)位研究生培養(yǎng)的方向是構(gòu)建以“5+3”為主體的臨床醫(yī)學(xué)人才體系，2015年5月，國(guó)務(wù)院學(xué)位委員會(huì)發(fā)布《關(guān)于印發(fā)臨床醫(yī)學(xué)、口腔醫(yī)學(xué)和中醫(yī)碩士專業(yè)學(xué)位研究生指導(dǎo)性培養(yǎng)方案的通知》[1]，為“5+3”模式在全國(guó)范圍內(nèi)推進(jìn)指明了方向。通過(guò)“5+3”構(gòu)建的以臨床實(shí)踐能力為核心的人才培養(yǎng)體系，實(shí)現(xiàn)模式創(chuàng)新 ，構(gòu)建將醫(yī)學(xué)院校教育、畢業(yè)后教育和繼續(xù)教育有機(jī)銜接的能勝任臨床醫(yī)生職責(zé)的高素質(zhì)應(yīng)用型人才。

MCP-1是一種巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)因子，其具有較強(qiáng)的誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞聚集的作用。而巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)甲狀腺組織，并釋放促炎因子，是橋本甲狀腺炎的基本病理改變〔9〕。以往認(rèn)為MCP-1可能僅在受損的甲狀腺組織部位濃集，并產(chǎn)生組織損傷〔10〕。MCP-1是如何誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞聚集并破壞甲狀腺功能的，尚需進(jìn)一步研究。本研究提示MCP-1的檢測(cè)可能有助于臨床輔助診斷橋本甲狀腺炎，或用于判斷疾病活動(dòng)程度的佐證。

4參考文獻(xiàn)

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〔2014-08-15修回〕

(編輯苑云杰)

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1)美國(guó)化學(xué)文摘(CA)，CODEN ZLZHAO，http://www.lib.dlut.edu.cn/layersec.asp；

2)波蘭《哥白尼索引》(IC, Index of Copernicus), http://journals.indexcopernicus. com/karta. Php;

3)日本《科學(xué)技術(shù)社(中國(guó)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù))》(JST, Japan Science & Technology Agency) (Chinese Bibliographic Database);

4)美國(guó)《烏利希期刊指南》(UPD,Ulrich′s Periodicals Directory), http://www. ulrichsweb. com/ ulrichsweb/