阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死80例臨床分析

秦虹霞陳亮張向東

河南安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內科安陽455000

【摘要】目的探討阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死臨床療效。方法觀察80例經(jīng)顱腦MRI或DWI證實的急性腦梗死，隨機分成治療組和觀察組各40例，比較2組治療前后臨床療效及神經(jīng)功能缺損評分。結果觀察組總有效率92.5%，對照組為75.0%，觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組治療14 d后神經(jīng)功能缺損評分均明顯改善，觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死安全有效。

【關鍵詞】阿托伐他汀鈣；急性腦梗死

【中圖分類號】R743.33

腦梗死具有發(fā)病率、致殘率、病死率、復發(fā)率高等特點[1]。目前已證實他汀類藥物不僅具有調脂作用，在急性腦梗死治療中具有抗炎、改善血管內皮功能、抑制血小板聚集等多種作用。我院采用阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死80例，取得較滿意療效，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2011-07—2013-01住院的急性腦梗死患者80例，均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議通過的診斷標準，經(jīng)詳細詢問病史，神經(jīng)系統(tǒng)檢測及頭顱CT或MRI檢查確診。其中發(fā)病時間<6 h 16例，6～24 h 46例，24～72 h18例。隨機分為阿托伐他汀鈣治療組(觀察組)和常規(guī)治療組(對照組)。觀察組40例，男21例，女19例；平均年齡60歲；對照組40例，男25例，女15例；平均年齡61歲。2組性別、年齡等方面基本相似，具有可比性。

1.2治療方法合并有高血壓、糖尿病、冠心病等基礎病者，均給予控制血壓、調整血糖、擴冠治療。對照組采用阿司匹林抗栓、改善微循環(huán)、脫水降顱壓等常規(guī)治療。觀察組在對照組治療基礎上，加阿托伐他汀鈣20 mg，每日睡前服用1次，連用14 d。

1.3療效評定采用神經(jīng)功能缺損評分標準[2]于治療前、治療后14 d評定。療效標準：基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級：無變化：功能缺損評分減少17%左右；惡化：功能缺損評分減少17%以下或增多；死亡。

2結果

2.12組臨床療效比較觀察組臨床療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表1。

表1　2組臨床療效比較　[ n(%)]

2.2 2組ESS評分比較2組治療后ESS評分均顯著改善，觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組ESS評分比較　

3討論

急性腦梗死是臨床常見病和多發(fā)病，以其高致殘率和高病死率嚴重威脅人類的健康。腦梗死的病因較多，但最常見病因是動脈粥樣硬化斑塊導致管腔狹窄和血栓形成，多見于以動脈分叉處[3]，如大腦中動脈、前動脈和后動脈的起始部，頸總動脈與頸內、外動脈的分叉處。 目前，他汀類藥物(3-羥基-3甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑)的腦缺血保護機制未闡明，可能涉及一下作用機制[4]：(1)減少斑塊中的脂質成分，增加斑塊穩(wěn)定性，減輕血栓栓塞的程度。(2)降低C反應蛋白濃度，從而抑制動脈粥樣硬化斑塊的炎癥反應，降低動脈粥樣硬化斑塊炎性細胞的數(shù)量和活性。(3)抑制血小板凝聚，降低血漿中纖溶酶原水平和纖維蛋白原含量，改善腦血流的流變狀態(tài)。(4)抑制血管平滑肌細胞增殖。(5)改善凝血系統(tǒng)，降低外源性凝血系統(tǒng)抑制劑的活性。還可抑制巨噬細胞合成組織因子，改善凝血傾向，降低纖維蛋白溶酶抑制物，改善纖溶活性防止血栓形成。(6)抑制在腦缺血和再灌注中起重要作用的炎癥反應以及氧自由基和其他氧化劑對腦的延遲性損害[5]。

本文觀察組 40例急性腦梗死患者服用阿托伐他汀鈣14 d，總有效率92.50%，阿托伐他汀鈣通常有較好的耐受性和安全性，其主要的不良反應是肝臟和肌肉的毒性，及時停藥多可逆轉。

參考文獻4

[1]王德新.神經(jīng)病學[M].北京:人民軍醫(yī)出版社，2001:253.

[2]中華醫(yī)學會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程序評分標準(1995)(J).中華神經(jīng)科雜志，1996,29(6):381-382.

[3]王維治主編.神經(jīng)病學[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:123-124.

[4]胡建.辛伐他汀治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國使用神經(jīng)疾病學雜志,2007,10(1):65-67.

[5] Ni W,Egashira K,Kataoka C,et al.Antiinflammatory and antiarteriosclarotic actions of HMG-COA reductase inhibitors in a ratmodel of chronic inbihition of nitric oxide synthesis[J]. Cire Res,2001,89(5):415-421.

(收稿2014-12-07)