孫樂羽 姜 炎 賀剛銳

鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)2科 鄭州 450052

腦心綜合征是繼發(fā)于急性腦卒中后，患者出現(xiàn)的急性心肌缺血、心肌梗死、心律失?；蛐墓δ懿蝗?、心肌酶學(xué)異常升高和心電圖異常等一系列臨床表現(xiàn)［1］，其病情危重，病死率高。我們應(yīng)用參附注射液治療腦心綜合征，效果滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1．1 一般資料 所有患者均符合《神經(jīng)病學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)及以下條件：（1）急性卒中發(fā)病后48h內(nèi)入院；（2）入院后當(dāng)天或第2天心電圖示心肌缺血或心律失常；（3）其他臟器無嚴(yán)重疾患。排除既往有心臟病史及診斷為腦出血的患者。入院后患者常規(guī)行心電圖檢查及心電監(jiān)護(hù)，立即檢測(cè)血清心肌酶及電解質(zhì)。十二導(dǎo)心電圖提示為各種形式心律失常、Q-T 時(shí)間延長(zhǎng)、ST 段升高或壓低＞1mm、T 波低平或倒置、病理性Q 波、QRS 波增寬、T 波U 波融合等，伴或不伴心肌酶學(xué)（CK、CK-MB、AST、LDH）升高為診斷標(biāo)準(zhǔn)。將符合腦心綜合征診斷的患者92 例隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組各46 例。治療組中男25例，女21例，年齡（66．2±10．8）歲；對(duì)照組中男23例，女23例，年齡（68．4±12．8）歲。2組患者年齡、性別、格拉斯哥昏迷評(píng)分、NIHSS評(píng)分及心功能等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法 對(duì)照組入院后即按照缺血性腦血管病給予抗血小板聚集、降脂、穩(wěn)定斑塊治療，改善腦代謝、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞，調(diào)整血壓至合適水平、降糖等常規(guī)治療方案，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予參附注射液60mL 加入0．9%氯化鈉注射液200mL靜滴，1次／d。2組病例在入院后3d，5d，7d復(fù)查12導(dǎo)聯(lián)心電圖，同時(shí)檢驗(yàn)心肌酶學(xué)。

1．3 療效評(píng)定 （1）顯效：臨床癥狀恢復(fù)正常，陽性體征消失，心電圖呈大致正常表現(xiàn)，心肌酶升高者恢復(fù)正常；（2）改善：心電圖異常好轉(zhuǎn)，原有升高心肌酶較前降低，癥狀體征部分恢復(fù)；（3）無效：癥狀體征未有明顯變化，甚至病情加重，心電圖和心肌酶學(xué)損害無好轉(zhuǎn)甚至進(jìn)一步進(jìn)展。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所得數(shù)據(jù)采用SPSS 17．0 統(tǒng)計(jì)軟件分析，計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%），采用卡方檢驗(yàn)。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 臨床療效 治療組總有效率91．3%，對(duì)照組71．7%，2組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．01），見表1。

表1 2組療效比較 ［n（%）］

2．2 心電圖及血清心肌酶變化 治療前2組心律失常、STT 改變、心肌酶改變比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），治療后治療組心律失常、ST-T 改變、心肌酶改變與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。見表2。

表2 2組心電圖及心肌變化 ［n（%）］

3 討論

繼發(fā)于缺血性腦梗死后的腦心綜合征患者，以老年人居多，主要原因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化，同時(shí)相當(dāng)數(shù)量的老年人合并糖尿病及高血壓等慢性基礎(chǔ)疾病，這些疾病可使心臟方面的病變隱匿存在，在急性腦卒中發(fā)生時(shí)，會(huì)加重原有心臟損害。在腦卒中發(fā)生時(shí)還會(huì)引起交感神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)及體液調(diào)節(jié)異常，從而導(dǎo)致心臟病變，同時(shí)心臟損害的嚴(yán)重程度與腦血管病變部位密切相關(guān)，資料統(tǒng)計(jì)顯示心臟損害以丘腦、腦干、基底節(jié)區(qū)的病變?yōu)橹?。主要是因心臟活動(dòng)調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦、延髓及邊緣系統(tǒng)，上述部位的病變導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)異常，使迷走神經(jīng)張力降低，并引發(fā)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，心迷走神經(jīng)元的抑制功能失調(diào)，可以出現(xiàn)心律失常。在急性腦卒中發(fā)生時(shí)，應(yīng)激狀態(tài)可使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，使血管平滑肌強(qiáng)烈收縮，作用于心肌細(xì)胞后直接導(dǎo)致心肌缺血壞死。急性腦損傷后導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌功能失衡，血管內(nèi)皮素、血管緊張素等血管活性物質(zhì)使心肌耗氧量增加，神經(jīng)肽可直接影響心血管功能［2］。另外急性腦卒中時(shí)釋放出炎性因子使冠狀動(dòng)脈收縮痙攣，出現(xiàn)心功能異常。同時(shí)由于后循環(huán)梗死后易引發(fā)電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)低鈉和低鉀血癥，從而使心肌細(xì)胞膜處于過度極化狀態(tài)，容易發(fā)生心律失常［3］。

參附注射液可使腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)達(dá)到穩(wěn)態(tài)平衡及保護(hù)細(xì)胞線粒體功能，穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞，改善心腦等重要器官的供血，并能抑制外周血管痙攣，增加冠脈血供，提高機(jī)體抗缺氧能力，提升腦灌注。現(xiàn)代藥理研究證實(shí)參附注射液對(duì)心血管系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)均具有保護(hù)作用，在心血管系統(tǒng)具有明顯的擴(kuò)冠強(qiáng)心作用，改善冠脈供血，減少心肌細(xì)胞耗氧量；改善微循環(huán)和末梢循環(huán)，改善肺通氣量，降低血液黏度，使血液流變性明顯增加，血流速度明顯加快，改善心肌供血［4］。王軍、顧桂國(guó)［5-6］等研究通過給予模型鼠注射參附注射液，結(jié)果顯示其能明顯上調(diào)神經(jīng)元Bcl-2蛋白表達(dá)，下調(diào)Bax蛋白表達(dá)，NF-kB活性降低，抑制細(xì)胞調(diào)亡，具有明顯的腦保護(hù)作用。

中醫(yī)理論中的“中風(fēng)”即急性腦血管病，急性腦梗死后腦心綜合征患者表現(xiàn)的胸悶、心慌等癥狀歸屬于并病范疇，其主要是氣虛血瘀、瘀阻脈絡(luò)，故治療的關(guān)鍵在于補(bǔ)氣行血、化瘀通絡(luò)。參附注射液組方源自《世醫(yī)得效方》之參附湯，由紅參、黑附片組成，紅參味甘、微苦，溫，歸脾、肺、心、腎經(jīng)。有復(fù)脈固脫，補(bǔ)脾益肺，補(bǔ)氣生血等功效，為扶正補(bǔ)虛之第一要藥；附子辛熱，純陽燥烈，補(bǔ)火助陽，可通行十二經(jīng)脈，兩藥合用，共奏回陽救逆，益氣固脫之功。參附湯可以提高心血管系統(tǒng)對(duì)抗損傷的能力，改善腦心綜合征患者心肌缺血和心律失常等癥狀。

總之，參附注射液能改善腦心綜合征患者的心肌缺血和心律失常，使患者心電圖及心肌酶好轉(zhuǎn)，改善臨床癥狀，且用藥安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］張琳（綜述），呂俊剛，徐海麗（審校）．腦卒中合并腦心綜合征的研究進(jìn)展及臨床分析［J］．醫(yī)學(xué)綜述，2010，6（18）：2 769-2 771．

［2］宿英英，丁建平，王力紅，等．神經(jīng)系統(tǒng)急危重癥監(jiān)護(hù)與治療［M］．北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：456．

［3］Christensen H，Boysen G，Christensen AF，et al．Insular lesions，ECG abnormalities，and outcome in acute stroke［J］．J Neurol Neurosurg Psy-chiatry，2011，76（2）：269-273．

［4］賈亞飛，劉松，胡?。畢⒏阶⑸湟含F(xiàn)代藥理學(xué)研究及臨床應(yīng)用［J］．海軍醫(yī)學(xué)雜志，2011，32（1）：62-65．

［5］王軍，楊麗娟，何艷芳，等．參附注射液對(duì)缺氧缺血性腦損傷新生大鼠海馬神經(jīng)元凋亡影響［J］．實(shí)用兒科臨床雜志，2007，22（21）：1 658-1 659；1 677．

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