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碘造影劑致彌漫性血管內(nèi)凝血1例

2015-12-08 11:49:58樊曉東夏鵠劉先華范元春
疑難病雜志 2015年3期
關(guān)鍵詞:碘海醇凝血酶原彌漫性

樊曉東,夏鵠,劉先華,范元春

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碘造影劑致彌漫性血管內(nèi)凝血1例

樊曉東,夏鵠,劉先華,范元春

碘造影劑;血小板減少;彌漫性血管內(nèi)凝血

【DOI】 10.3969 / j.issn.1671-6450.2015.03.028

患者,女,63歲,因黑矇、惡心嘔吐、大汗、手心癢10 min由放射科轉(zhuǎn)入?;颊咭蛐赝葱泄跔顒?dòng)脈造影(碘海醇)檢查,造影結(jié)束后約6 min出現(xiàn)一過(guò)性黑矇、惡心嘔吐、大汗、手心癢。既往有糖尿病、高血壓,遇大風(fēng)皮膚起蕁麻疹史,否認(rèn)藥物、食物過(guò)敏史。入急診搶救室監(jiān)測(cè)示:血壓106/66 mm Hg,心率108 次/min,血氧飽和度83%。查體:神清,精神差,顏面水腫,球結(jié)膜充血,唇甲發(fā)紺,牙齦出血,四肢皮膚花斑,末梢涼,血管穿刺局部血腫。雙肺呼吸音清,無(wú)干濕性啰音。血WBC 7.9×109/L,RBC 6.38×1012/L,Hb 197.1 g/L,PLT 19.2×109/L,余正常。凝血四項(xiàng):國(guó)際化比值(INR)2.33,凝血酶原時(shí)間(PT)26.21 s,活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)74.1 s,纖維蛋白原(Fib)0.24 g/L,D-二聚體(D-D)560 ng/L。血?dú)夥治觯?pH 7.29,PaCO248 mm Hg, PO247 mm Hg, 乳酸(Lac)4.4 mmol/L,堿剩余(BE)-4.1 mmol/L??紤]碘海醇過(guò)敏,彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)?呼吸衰竭,代謝性酸中毒。即予面罩吸氧(50%),甲潑尼松龍80 mg、非那根12.5 mg抗過(guò)敏,同時(shí)予新鮮冰凍血漿補(bǔ)充凝血因子,預(yù)約血小板糾正凝血異常及糾正低氧酸中毒等治療。7 h后血WBC 8.8×109/L,PLT 8.2×109/L(人工計(jì)數(shù)10.0×109/L),RBC 3.7×1012/L,Hb 132 g/L。凝血指標(biāo):INR 1.59,PT 18.4 s,APTT 50.4 s,抗凝血活酶(AT)65%,D-D二聚體48.19 ng/L,F(xiàn)ib 0.39 g/L, 纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)451.4 μg/ml。第5天PLT恢復(fù)至111×109/L,凝血指標(biāo):INR 0.90,PT 10.60 s,APTT 50 s,AT 91%, D-D 381 ng/L,F(xiàn)ib 4.1 g/L,FDP 3.2 μg/L。患者痊愈出院。1周后復(fù)診,無(wú)不適主訴,復(fù)查血常規(guī)及凝血指標(biāo)均正常。

討 論 DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大量可溶性促凝物質(zhì)入血,從而引起以凝血功能失常為主要特征的病理過(guò)程,臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙等。本例患者在使用碘海醇后引發(fā)的手心瘙癢,四肢皮膚花斑,穿刺處血腫,實(shí)驗(yàn)室血小板進(jìn)行性減少,凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng),D二聚體明顯增高等凝血指標(biāo)的明顯異常,根據(jù)國(guó)際血栓與止血委員會(huì)(ISTH)標(biāo)準(zhǔn)[1]和日本危重病協(xié)會(huì)(JAAM)標(biāo)準(zhǔn)[2],該患者的得分別為5分和7分,DIC診斷可成立。

碘海醇是低滲性非離子型對(duì)比劑,是影像學(xué)檢查中常用藥物之一,大規(guī)模系列報(bào)道對(duì)于非離子造影劑輕度不良反應(yīng)發(fā)病率約0.7%~3.1%,嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生率約0.02%~0.04%[3~5]。嚴(yán)重不良反應(yīng)病例報(bào)道中血小板減少和DIC更為少見(jiàn),我院近3年使用約12 000余瓶碘海醇,僅此1例發(fā)生DIC嚴(yán)重不良反應(yīng)。 查閱國(guó)內(nèi)近10年報(bào)道,亦為未發(fā)現(xiàn)有相關(guān)DIC的報(bào)道;國(guó)外文獻(xiàn)僅有少量報(bào)道造影致血小板減少,故本例患者使用碘海醇進(jìn)行造影檢查后,出現(xiàn)了DIC為碘海醇極為少見(jiàn)的嚴(yán)重不良反應(yīng) 。

碘造影劑致血小板減少的病因目前不明確,只有少量的證據(jù)表明符合IgE抗體介導(dǎo)的I型速發(fā)型變態(tài)反應(yīng),有報(bào)道血中免疫檢查IgE 抗體、血小板相關(guān)IgG 抗體有明顯升高[6~10]。目前認(rèn)為其發(fā)生機(jī)制為多因素參與的復(fù)合機(jī)制,包括直接誘導(dǎo)細(xì)胞釋放介質(zhì)、抗原抗體反應(yīng)、酶誘導(dǎo)、激活補(bǔ)體系統(tǒng)、激活纖維溶解系統(tǒng)等[11~13]。致血小板減少按藥物作用的機(jī)制分為骨髓抑制性、免疫抑制性和非免疫性血小板減少,該患者使用碘海醇后出現(xiàn)過(guò)敏癥狀,同時(shí)出現(xiàn)血小板減少凝血功能異常,該血小板減少考慮可能為患者發(fā)生過(guò)敏反應(yīng),導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞,釋放vWF等因子誘發(fā)DIC有關(guān),但機(jī)制原因有待進(jìn)一步研究。

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100101 北京,解放軍306醫(yī)院急診部

2014-10-16)

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