董寧 冀荔 徐峻華

(1.上海市閔行區(qū)市民體質監(jiān)測指導中心 上海 201101;2.奧美之路(北京)健康科技股份有限公司 北京 100085)

慢病運動療法的應用分析

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(1.上海市閔行區(qū)市民體質監(jiān)測指導中心 上海 201101;2.奧美之路(北京)健康科技股份有限公司 北京 100085)

慢病是對一類起病隱匿、病情持續(xù)時間長、發(fā)展緩慢的疾病,如心血管疾病、腫瘤、糖尿病等。2011年世界銀行認為,慢病已經成為中國的頭號健康威脅,如果不及時采取有效策略,到2030年,中國40歲以上人群,患糖尿病、心血管疾病、癌癥和慢性呼吸系統(tǒng)疾病的人數(shù)將增加2～3倍[1]。2015年4月10日,國家衛(wèi)計委例行新聞發(fā)布會上發(fā)布的《中國疾病預防控制工作進展(2015年)報告》顯示,截至目前已有2.6億人患有慢性病,腦血管病、惡性腫瘤等慢性病已成為主要死因,慢性病導致的死亡人數(shù)已占到全國總死亡的86.6%,此前為85%,而導致的疾病負擔占總疾病負擔的近70%[2]。據(jù)世界衛(wèi)生組織報道,慢病是全球致死和致殘的首位原因,慢病導致了全球疾病負擔加重。第四屆中國慢病管理大會近日在京舉行,全國人大教科文衛(wèi)副主委、中華預防醫(yī)學會會長王隴德在會上表示,目前我國88%的成年人運動不足,“少動”已經成為超重肥胖高發(fā)和導致慢病的重要危險因素。

慢病 肥胖 運動療法 應用分析

1 心血管疾病

1.1 高血壓及發(fā)病情況

2013年10月中國疾控中心慢病社區(qū)報告,我國15歲及以上人群高血壓患病率24%,全國高血壓患者人數(shù)2.66億,每5個成人中至少有1人患高血壓病。高血壓和腦卒中等心血管病已經成為我國突出的公共衛(wèi)生問題。據(jù)估算,全國40歲以上成人高血壓年發(fā)病率約3%,腦卒中至少700萬。我國兒童青少年血壓偏高的比例一直呈上升趨勢,并已達15%左右。肥胖兒童血壓偏高的比例大約為30 %。高血壓是腦血管病最主要的獨立危險因素,無論是出血性腦卒中還是缺血性腦卒中均與收縮壓、舒張壓和平均動脈壓呈線形關系。文獻報道,血壓超過160/95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的人發(fā)生腦血管病的比例是血壓正常者的8倍[3]。長期缺乏運動的人發(fā)生高血壓的可能性較大。

1.2 運動降高血壓機制

目前認為運動降低體內交感神經的活動及其遞質活性;運動降低體內腎素、血管緊張素等縮血管物質的濃度;運動能增加毛細血管的分布、改變血管的形態(tài)[4]。

1.3 運動對高血壓效果分析

高血壓患者如果能長期進行有規(guī)律的體育鍛煉或是體育活動的話不僅能夠有效地減輕體重控制血壓調節(jié)體內前列環(huán)素血栓烷平衡狀態(tài)發(fā)揮抗血小板聚集和血管痙攣作用降低高血壓和其他心腦血管疾病。運動對血壓控制情況與藥物控制療效相當,同時還能增強體質,減少藥物的副作用,提高患者的生命質量。長期有規(guī)律的有氧運動,才能維持降壓效果[5]。

2 糖尿病

2.1 糖尿病及發(fā)病情況

我國近期一項流行病學調查報告表明,中國糖尿病患病率高達9.7%,遠高于全球平均患病率6.4%,甚至超過了美國的8%。按此患病率估算,我國糖尿病患病人數(shù)已超過9000萬,即我國糖尿病患病人數(shù)約占全球糖尿病人數(shù)的1/3,更不用說還有約1.5億的糖尿病危險人群。糖尿病是WHO確定的四大主要非傳染疾病之一,全球8 s就有1人死于糖尿病,每年死于糖尿病者約400萬人。同時糖尿病也是全球十大致殘疾病之一。在2010年全世界因糖尿病死亡的人數(shù)增加到了130萬例。

2.2 運動降低血糖機制

運動可以調節(jié)糖代謝、減輕慢性高血糖毒性。通過促進骨骼肌細胞對血液葡萄糖利用使胰島素與胰島素受體結合力增加,敏感性增強,增加肌肉對糖的攝取、氧化和利用,從而降低血糖、糖化血紅蛋白,減輕慢性高血糖毒性。運動對糖尿病有明顯的作用,運動調節(jié)糖代謝,降低血糖[6]。減輕胰島素抵抗,降低血糖;減輕體重,增加肌肉對葡萄糖的利用;改善肌體的脂代謝狀態(tài)改善血脂水平;減少糖尿病的用藥量;提高免疫力,預防大血管并發(fā)癥的發(fā)生。

增強胰島素敏感性、改善抗胰島素抵抗。劉云紅[7]報道,運動2 h后可見非胰島素依賴性組織的葡萄糖攝入增加。說明通過適當?shù)倪\動可以增強機體對胰島素的敏感性,減輕或消除胰島素抵抗。

加速脂肪分解,降低血脂和控制肥胖。2型糖尿病患者多數(shù)肥胖,規(guī)律運動可以提高肌肉脂蛋白酶的活性,加速脂肪分解,促進減肥。改善脂質代謝,運動時腎上腺素、去甲腎上腺素分泌的增加,可提高脂蛋白酯酶的活性,加速富含甘油三酯的乳糜和極低密度脂蛋白的分解[8]。

運動降低血糖,改善心肺功能。運動能有效降低2型糖尿病患者的血脂水平,減輕體重,降低血壓,同時增強患者的體質,對預防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生有重要作用[9]。

2.3 運動對糖尿病效果分析

控制血糖運動療法通過調節(jié)機體的糖代謝、降血壓、降血脂、減體重、增加胰島素敏感性等來降低血液中的糖含量,在2型糖尿病的一級、二級治療中具有重要意義。長期堅持適量運動,效果積累,胰島素敏感性增強,有利于血糖控制[10]。

預防并發(fā)癥:運動可降低血壓、增加血管彈性、改善心肺和凝血功能,預防并發(fā)癥。

養(yǎng)成運動習慣:運動療法所給出的個性化運動處方會讓糖尿病患者形成良好的、科學的健身習慣,增強身體素質,提高生活質量。

改善精神狀態(tài):患者因“糖尿病治療疲竭”[11]使心理負擔沉重,抑郁、焦慮發(fā)病率明顯高于普通人群[12]。運動具有積極的心理改善作用,通過運動,患者心情愉悅,使緊張消除、抑郁減輕。

3 慢性阻塞性肺疾病(COPD)

3.1 慢阻肺及發(fā)病情況

隨著社會老齡化程度的增加,COPD已成為全球一個重大公共衛(wèi)生問題。COPD已列為全球死亡原因的第4位[13]。2000年因COPD死亡的人數(shù)達到128萬,而且有逐年增加之勢。預計到2020年,全球COPD病死亡率將從1990年的第4位上升到第3位[14]。

3.2 運動緩解COPD機制

COPD通過鍛煉能保持和增強肺泡彈性,使通氣量增加,提高血液中氧氣含量,緩解缺氧。

3.3 運動對COPD效果分析

通過運動訓練和呼吸訓練改善患者呼吸肌疲勞、肺功能及生活質量的方法,尤其受到重視[15]。呼吸肌鍛煉可增加通氣功能,并減少耗氧量,達到減輕氣促的目的;運動訓練可增加有氧代謝能力,提高全身耐力,改善心肺功能和患者日常生活活動能力,提高生活質量[16-17]。

4 高血脂

4.1 高血脂及其危害

高血脂癥是引起動脈硬化、高血壓、冠心病、心肌梗塞、腦卒中、心臟猝死的一個重要危險因素[18]。高血脂癥也是促進高血壓、糖耐量異常、糖尿病的一個重要危險因素。高血脂癥還可導致脂肪肝、肝硬化、膽石癥、胰腺炎、眼底出血、失明、周圍血管疾病、跛行、高尿酸血癥。(1)高血脂會導致肝部功能損傷,長期高血脂會導致脂肪肝,而肝動脈粥樣硬化后受到損害、肝小葉損傷后,結構發(fā)生變化,而后導致肝硬化,損害肝功能。(2)高血脂會導致高血壓,在人體內形成動脈粥樣硬化以后,會導致心肌功能紊亂,血管緊張素轉換酶會大量激活,促使血管動脈痙攣,誘致腎上腺分泌升壓素,導致血壓升高。人體一旦形成高血壓,會使血管經常處于痙攣狀態(tài),而腦血管在硬化后內皮受損,導致破裂,形成出血性腦中風,而腦血管在栓子式血栓形成狀態(tài)下淤滯,導致腦血栓和腦栓塞。(3)高血脂會導致冠心病,當人體由于長期高脂血癥形成動脈粥樣硬化后,使冠狀動脈內血流量變小、血管腔內變窄,心肌注血量減少,造成心肌缺血,導致心絞痛,形成冠心病。(4)高血脂會危害冠狀動脈,形成粥樣硬化,大量脂類物質蛋白,在血漿中沉積移動,降低血液流速,并通過氧化作用酸敗后沉積在動脈血管內皮上,并長期黏附在血管壁上,損害動脈血管內皮,形成血管硬化。

4.2 運動緩解高血脂機制

運動可以引起脂蛋白(LPL)活性升高,導致甘油三酯(TG)分解代謝加強的結果。LPL是人體內TG水解的關鍵酶,其主要功能是分解TG生成甘油和脂肪酸。LPL主要由脂肪細胞、心肌和骨骼肌血脂及脂蛋白發(fā)生有益性改變,效果是血細胞合成后分泌入血,轉運至毛細血管內皮細胞管腔面,通過其肝素結合,錨定于毛細血管內皮細胞的表面。運動中脂肪的動員和利用是機體獲得能源的重要部分[19]。長時間耐力性運動時,機體利用脂肪作為能源明顯增多。血中的游離脂肪酸不斷被肌肉組織攝取供能,因而血漿脂肪酸濃度降低。Williams[20]和Podl等[21]的研究表明,長期的耐力性訓練使長跑運動員的血漿LPL活性顯著升高,TG清除率加快(P＜0.05)。Peltonen[22]的研究表明,15周中等強度的耐力性訓練可以使以前不活動的男性血漿和脂肪組織LPL活性顯著升高(P＜0.01),分別較運動前升高33%和56%,此外,血漿TG濃度的降低也可能是由于耐力性訓練使肝臟合成甘油三酯減少所致。

4.3 運動對降低血脂效果分析

運動干預可明顯降低高血脂人群血清TC、TG水平,并顯著提高HDL-C,使脂代謝得到良好改善,從而降低心血管疾病發(fā)病危險。隨年齡的增長,人體身體成分、身體形態(tài)、身體機能、身體素質均可出現(xiàn)明顯退化趨勢,運動干預對高血脂人群增強體質有積極影響[23]。

5 結語

在慢性疾病造成的負擔日漸上升的今天,體育運動在維持健康及慢性疾病管理中發(fā)揮重要的作用并成為新興的學科,運動訓練在慢性疾病中可以降低致殘率及病死率,在提高患者生活質量,減少并發(fā)癥等方面也發(fā)揮重要作用。

[1]Hu Da Yi. China's major health challenge:control of chronic diseases[J].The Lancet,2011,378(9790):457.

[2]程懷志,郭斌,謝欣,等.我國慢性病患病率的社會人口學分析[J].醫(yī)學與社會,2014,3(3):4-6.

[3]王志,何威.腦卒中危險因素及其控制[J].中國康復理論與實踐,2002,8(2):69-70.

[4]李圳程,單西瑤.有氧運動對高血壓的降壓作用[J].武魂,2013 (10):32.

[5]黃雅雯.有氧運動對高血壓及生命質量的影響[J].現(xiàn)代預防醫(yī)學,2011,38(16):3258-3259,3262.

[6]余學麗.淺談糖尿病與運動療法的護理體會[J].青海醫(yī)藥雜志,2005,35(6):33-34.

[7]劉云紅.有氧代謝運動健身的生理機理[J].遼寧師專學報,2003,5(4):50-54.

[8]華建軍,張國強,蘇國英.運動減肥的機制及運動處方[J].內蒙古電大學刊,2005(5):107-108.

[9]王丹文,徐桂華,王會梅.淺談運動防治2型糖尿病的機理[J].護理實踐與研究,2008,5(2):5-6.

[10]樓青青,楊麗黎,邵愛仙．行為改變與糖尿病[J].中華護理雜志,2005,40(12):935-936.

[11]Holmes B,Dohm GL. Regulation of GLUT4 gene expression during exercise[J]．Med Sci Sports Exerc,2012,36(7):1202.

[12]薛桂月．糖尿病運動量化處方運動強度的測定[J].廣東體育學院學報,2008,28(4):97-99.

[13]中華醫(yī)學會呼吸病學分會．慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2002(25):453-460.

[14]LopezAD,Shibuya K,Rao C,et al.Chronic obstructive pulmonary dis-ease:Currentburden and future projections[J]. Eur Respir,2006,27(2):397-412.

[15]東燕,張瑩榮.慢性阻塞性肺疾病患者呼吸功能鍛煉依從性的調查及護理對策[J].中國康復,2007,22(1):65-66.

[16]孟鳳芹,劉學梅,任秀紅.慢性阻塞性肺疾病病人呼吸訓練方法的對比觀察[J].護理學雜志,2003,18(3):171-173.

[17]繆鴻石.康復醫(yī)學理論與實踐[M].上海:上?？茖W技術出版社,2000.

[18]尹瑞興,潘尚領,林偉雄.廣西黑衣壯族人群血壓和血脂水平調查[J].中華心血管病雜志,2005,33(8):754-758.

[19]張培珍,田野.耐力性運動防治血脂異常的機制[J].西安體育學院學報,2007,24(2):66-69.

[20]WilliamsPT,KraussRM,WoodPD,et al.Lipoproteinsubfractionsofrunnersandsedentary men[J].Metabolism,1986,35(1): 4 5-5 2.

[21]Podl TR,Zmuda JM,Yurgalevith SM,etal.Lipoprotein lipase ctivityandplasmatriglyceride clearance areelevated in en-durance-trained women[J].Metabolism,1994,43(7):808-813.

[22]Peltonen P,Marniemi J,HietanenE,et al.Changes in serumlipids,lipoproteins,and heparin releasable lipolytic enzymes during moderate physical training in man:a longitudinal study[J]. Metabolism,1981,30(5):518-526.

[23]尹淑金,吳一帆,歐愛華.運動處方在慢性疾病防治中的作用及運動用前景[J].廣東醫(yī)學,2012(18):2853-2856.

G804.5

:A

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10.16655/j.cnki.2095-2813.2015.29.022