張 徽

（富蘊縣人民醫(yī)院，新疆 富蘊 836199）

甲狀旁腺功能減退伴肌酶增高患者的治療研究

張 徽

（富蘊縣人民醫(yī)院，新疆 富蘊 836199）

目的 探討分析甲狀旁腺功能減退伴肌酶增高患者的治療的臨床效果，以為此癥的臨床治療提供一定的借鑒。方法 選擇于2012年1月至2014年1月到我院進行治療的60例甲狀旁腺功能減退癥患者作為研究對象進行回顧性分析，60例患者中有25例患者肌酶增高作為觀察組，35例患者肌酶正常，作為對照組，對患者的血清鈣、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）以及天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）水平進行計算，并對其動態(tài)變化進行密切的觀察，對兩組患者的臨床治療效果進行對比分析。結果 CK、LDH值對照組與觀察組入院時相比較差異有統(tǒng)計學意義P＜0.05；觀察組入院時及出院時CK、LDH值相比較，差異有統(tǒng)計意義（P＜0.05）。觀察組患者經治療后，血清鈣濃度逐步恢復正常，肌酶（CK、LDH）也隨之正常。結論 血清鈣濃度會導致甲狀旁腺功能減退癥患者肌酶增高，可以將肌酶作為判斷患者甲狀旁腺功能減退癥病變的程度以及臨床治療效果的一個依據，指導臨床操作。為了避免出現誤診及漏診的情況，醫(yī)護人員要加強學習，提高對于甲狀旁腺功能減退癥合并心肌酶譜增高的認識。

甲狀旁腺功能減退癥；肌酶；治療研究

甲狀旁腺功能減退是因患者的甲狀旁腺激素（PTH）分泌量少或是出現功能障礙而導致的，神經肌肉興奮性明顯增高是主要臨床表現之一，實驗室檢查可見患者合并低鈣血癥、高磷血癥以及血清免疫活性PTH降低。此癥在臨床上發(fā)病率很低，甲狀旁腺功能減退伴肌酶增高的研究臨床目前并沒有相關的詳盡報道［1］。為了探討分析甲狀旁腺功能減退伴肌酶增高患者的治療的臨床效果，為此癥的臨床治療提供一定的借鑒此次研究選擇于2012年1月至2014年1月到我院進行治療的60例甲狀旁腺功能減退癥患者作為研究對象進行回顧性分析，取得了較好的效果，報道如下。

表1　兩組患者間肌酶譜改變的動態(tài)特點比較

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇于2012年1月至2014年1月到我院進行治療的60例甲狀旁腺功能減退癥患者作為研究對象，將所有患者按照肌酶增有無增高分為觀察組及對照組，肌酶增高者為觀察組，共25例，其中男16例，女9例，年齡43～71歲，平均年齡（49.3±2.4）歲，住院時間4～30 d，平均住院時間（14.3±1.6）d；肌酶正常者為對照組，共35例，其中男21例，女14例，年齡45～73歲，平均年齡（50.2±2.6）歲，住院時間5～29 d，平均住院時間（13.8±1.2）d。所有參與研究的患者其甲狀旁腺素均在10 pg/mL以下；沒有癲癇或是甲狀腺功能異常的情況存在；無急性冠脈綜合征等。所以患者均自愿參與研究。患者在性別、年齡、病程、甲狀旁腺激素水平等一般資料方面相比較無顯著性差異（P＜0.05），有可比性。

1.2方法：此次研究中對于患者的生化檢測項目均選用日立Au2700全自動生化儀進行檢測。對患者的血清鈣、肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）以及天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）水平進行計算，并對其動態(tài)變化進行密切的觀察［2］。

1.3統(tǒng)計學方法：對收集到的資料使用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學分析，定量資料以均數±標準差來表示，組間比較行t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結 果

2.1經分析可見觀察組患者的血清CK、LDH水平均有明顯的提高（P＜0.05），血清AST及HBDH值正常。對觀察組患者行CK-MB檢測，有1例心肌缺血的患者表現為CK-MB輕微增高，肌鈣蛋白T呈陰性?；颊咴诮涍^一段時間的住院治療之后，血清鈣濃度逐步恢復到正常水平，肌酶（CK、LDH）也隨之慢慢正常，見表1。

2.2心電圖及心臟彩超：所有患者均行心電圖檢查，觀察組患者中有例患者的心電圖表現為ST-T改變，肌鈣蛋白T均為陰性，對其行心臟彩超檢查沒有發(fā)現房室擴大及室壁異常運動的情況。經過治療后隨著患者血鈣濃度的逐步恢復其正常心電圖ST-T改變慢慢改善。

3　討 論

臨床實踐發(fā)現，肌酶譜含有CK、CK-MB、LDH以及AST，而CK在肌肉組織中較多見，且患者骨骼肌中CK的含量高，心肌含量約為其1/5，CK-MM與CK-MB均為其同工酶，在機體內有重要的作用，且特異性高。CK-MB在心肌細胞中較為多見，且臨床研究顯示心肌損害的主要致損原因為CK-MB升高；CK-MM在骨骼肌中大量存在，相對應的CK-MM升高是造成骨骼肌損害的一個主要原因。LDH在機體所有組織細胞的胞質內都可以找見，且相較而言LDH在腎臟內的含量最高，AST在骨骼肌中的含量較少，大部分分布于心、肝、腦組織中，作為促進機體各種細胞能量代謝的酶類，發(fā)揮中重要的作用，正常水平時這些酶類在血清中并不活躍。此次研究中對肌酶含量不同的兩組患者的肌酶譜中各組份進行了比較分析，我們對比發(fā)現，觀察組趕的CK及LDH均表現為明顯的升高，這個研究結果也這與國外的報道具有一致性，觀察組患者的CK-MB及AST水平均沒有明顯升高。據此我們分析甲旁減患者出現的肌酶增高主要致病因為骨骼肌損害而不是心肌損害，檢查顯示患者的肌鈣蛋白T均呈現為陰性以及多少肌酶增高的患者的心電圖為發(fā)現顯著ST-T的改變可以有效的證明這一點。

目前來說國內外關于甲狀旁腺功能減退癥患者心肌酶學改變的報道較少，本次研究通過肌酶譜中不同肌酶水平進行比較我們發(fā)現，CK和LDH是引發(fā)甲狀旁腺功能減退并導致肌酶增高的主要原因，而相較而言患者的CK-MB值及AST均沒有增高?，F階段，導致甲狀旁腺功能減退癥患者出現血清肌酶升高的原因并沒有一個定論［3-4］，此次研究中的研究對象并未選擇近期癲癇發(fā)作、急慢性心肌病及心肌梗死的患者，分析我們認為，發(fā)生機制可能是因為患者出現低血鈣而提高了肌細胞的興奮性，肌細胞在進行舒張收縮時，肌鈣蛋白結合釋放障礙等原因存在會使患者肌細胞的興奮-收縮聯出現障礙，導致細胞出現缺氧，同時ATP水平降低、乳酸增多，這些都在一定的程度上提高了細胞內酶的新陳代謝速度，使得酶分子釋放后進入到血液循環(huán)中。因為肌細胞出現能量代謝障礙，細胞膜結構出現變化，增加了通透性?；颊呷糸L期存在慢性低鈣血癥，會出現轉移性鈣化，導致細胞代謝障礙及營養(yǎng)不良，而且還會引發(fā)血管痙攣，導致患者肌細胞血氧障礙，細胞損傷［5-7］。

總之，可以將肌酶作為判斷患者甲狀旁腺功能減退癥病變的程度以及臨床治療效果的一個依據，指導臨床操作，但是，在對有高血壓病及冠心病病史的老年患者進行診療時，常有肌酶增高伴心電圖ST-T改變的情況，而且經常會將其診斷為急性冠脈綜合征，在臨床中若出現單純的肌酶增高，常被誤認為是心肌炎、肌炎等，漏診及誤診會在很大的程度上貽誤患者病情，錯過最佳治療時間。為了避免出現誤診及漏診的情況，醫(yī)護人員要加強學習，提高對于甲狀旁腺功能減退癥合并心肌酶譜增高的認識。

［1］Dai CL，Sun ZJ，et a1.Elevated muscle enzymes and muscle biopsy in idiopathic hypoparathymidis［J］.J Endocrinol Invest，2012，35（3）：286-289.

［2］Policepatil SM，Caplan RH，Dolan M.Hypocaleemie myopathy secondary to hypoparathyroidism［J］.WMJ，2012，111（4）：173-175.

［3］王清，溫言，徐冬巖.甲狀旁腺功能減退癥患者心肌酶與血鈣和心電圖的動態(tài)分析［J］.中華內分泌代謝雜志，2010，26（2）：975-977.

［4］許金秀，李新勝，李佳芮.甲狀旁腺功能減退癥可致血清肌酸激酶異常增高［J］.臨床誤診誤治，2006，19（11）：41-42.

［5］趙海鷹，馬改風，王勇.非心肌梗死血清酶升高的臨床意義［J］.中國急救醫(yī)學，2001，21（2）：102-103.

［6］程時武，謝紋，文玉梅，等.假性甲狀旁腺功能減退癥合并低鉀血癥及肌酸激酶升高1例分析［J］.中國誤診學雜志，2011，11（7）：1747.

［7］黃定九.內科理論與實踐［M］.上海：上?？茖W技術出版社，2009：1719-1720.

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1671-8194（2015）27-0175-02