陳鄭偉 李慧臻

【摘要】功能性消化不良（Functional dyspepsia，F(xiàn)D）由多種因素導致機體NO及一氧化氮合酶活性的異常、神經肽NT含量增高、血漿胃動素（MTL）含量降低、血漿胃泌素（GAS）水平明顯增高等相關腦腸肽的異常，而致使胃腸動力紊亂，排空延遲或亢進而導致相關臨床病癥。中藥穴位貼敷經辨證通過中藥對特定穴位的敏感性刺激作用及中藥的藥理作用，通過經絡（神經-體液調節(jié)）對調節(jié)胃腸神經系統(tǒng)達到“通經絡，健脾胃，理氣血”的功效，雙向調和胃腸氣機，恢復機體正常胃腸運化功能，因此臨床使用穴位貼敷治療FD常獲佳效。

【關鍵詞】穴位貼敷，脾虛氣滯證，功能性消化不良

【中圖分類號】R722.12 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2015）03-0125-01

功能性消化不良（FD）是臨床常見的消化疾病之一，其發(fā)病率有逐年遞增的趨勢。因其發(fā)病病因復雜，多項研究指標顯示腦腸神經系統(tǒng)在調節(jié)FD中起關鍵性作用，對腦腸神經系統(tǒng)研究在防治FD病變研究中占有重要地位。FD在中醫(yī)學多見于“胃脘痛”、“痞滿”等范疇。其病位在脾、胃，常涉及肝、膽。脾胃升清降濁失司，再兼肝郁乘脾，疏泄失常，氣機紊亂是其基本病機。臨床常見FD多屬脾虛氣滯、脘腹脹痛型，與穴位貼敷療法的“通經絡，健脾胃，理氣血”治療特點不謀而合。

1.淺探FD西醫(yī)發(fā)病機理

FD是一種常見功能性胃腸病癥候群，它包括上腹部痛或不適、上腹飽脹或脹感、上腹部燒灼感、餐后飽脹、早飽、噯氣、惡心等癥狀，并經檢查排除引起上述癥狀的器質性疾病。目前研究發(fā)現(xiàn)其發(fā)病機制復雜，腦腸肽機制與FD的演變及治療關系密切[1]，胃腸微環(huán)境與腦腸神經及細胞生態(tài)學的研究已成為近年來FD防治的熱點。

目前認為FD多因負面精神情志因素、胃—幽門—十二指腸運動失調、膽汁分泌異常及幽門螺桿菌（Helicobacter pylori Hp）感染等因素。其中負面精神情志因素與FD的發(fā)病密切相關，為其發(fā)病的早期報警因素[2]，亦有認為可能是FD患者疾病發(fā)生發(fā)展的重要調致因子，并可能影響最終臨床預后[3]。另外正常人胃遠端胃竇的收縮有度、幽門規(guī)律關閉、十二指腸球部的收縮正常以及膽道規(guī)律排泄膽汁，依次有序發(fā)生是胃腸正常運化的重要環(huán)節(jié)。若其運動失調失序，導致飲食停滯及胃腸脹氣，引起上腹痛等癥狀。

研究發(fā)現(xiàn)FD患者一者因消化間期移行性運動復合波（Migrating motor complex， MMC）明顯異常，胃竇MMCIII 期收縮波幅、頻率及持續(xù)時間均有所縮減，即胃腸運動動力不足；二者消化間期的胃竇、幽門及十二指腸 MMCII 期的正向蠕動百分比降低，逆向蠕動發(fā)生率增高，而消化期十二指腸收縮及孤立性幽門收縮波百分率明顯增高；此外，亦有研究[4]發(fā)現(xiàn)膽囊收縮功能與脾虛呈正相關，脾虛證之膽囊具有橫徑小、張力差、細長形及膽囊收縮率低的特點，因而其膽汁分泌功能差，影響機體正常消化功能，導致飲食停滯胃腸。另外Hp持續(xù)感染誘發(fā)局部炎癥反應、增加胃泌素釋放和胃酸分泌等從而影響胃腸協(xié)調運動，董偉等[5]研究顯示：大部分患者在治療后1個月和1年后的隨訪中，癥狀均有不同程度的緩解，但Hp根除組癥狀減輕明顯優(yōu)于對照組。另一項研究顯示，大部分Hp根治FD患者隨訪1年后，癥狀均有不同程度的緩解，而Hp持續(xù)感染者的FD患者的癥狀無顯著緩解，反證Hp感染在FD發(fā)病過程中的重要性。諸多致病因素常單獨或相兼導致胃腸排空延遲，出現(xiàn)餐后腹脹、惡心、嘔吐等癥狀。導致胃腸內環(huán)境失穩(wěn)，從而使腦腸軸調節(jié)的失衡引起相關腦腸肽5-羥色胺（5-HT）、P物質（SP）、一氧化氮（NO）、神經肽（NT）、胃動素（MTL）、胃泌素（GAS）等的分泌失調而發(fā)病。

1.1腦腸軸在FD發(fā)病過程中的作用

目前研究認為，腦腸軸是將認知和情感中樞與神經內分泌、腸神經系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)相聯(lián)系的雙向交通通路，對胃腸運動的調控主要是：內外環(huán)境應激因素刺激→胃腸神經系統(tǒng)（ENS）局部調控→興奮性腦腸肽分泌↑，胃腸收縮排空功能↑→椎前神經節(jié)接受和調控→腦和脊髓中樞神經系統(tǒng)接收信息并整合→植物神經系統(tǒng)和神經-內分泌系統(tǒng)調控抑制性腦腸肽↑→胃腸神經或效應細胞接收信息，胃腸舒張排空能力↓→胃腸功能恢復正常[6]。當興奮與抑制胃腸功能的腦腸肽分泌失調，機體通過腦腸軸之間的神經內分泌網絡的雙向環(huán)路對胃腸道靶器官調節(jié)，經多層級聯(lián)調控使胃腸道運動、感覺、分泌和免疫功能發(fā)生變化，引起胃腸異常的動力活動，導致FD病變的發(fā)生[7]。

腦腸互動的關鍵是以相關腦腸肽作為遞質對機體胃腸功能進行調節(jié)，興奮作用的腦腸肽主要在消化系統(tǒng)分布最多的部位是胃和十二指腸，及腦中樞神經系統(tǒng)、脊髓背根和腸道神經系統(tǒng)，通過相關神經通路刺激胃腸平滑肌收縮和相關消化酶的分泌反射，從而促進胃腸蠕動及排空能力；抑制作用的腦腸肽主要分布于腦和胃腸道中，可廣泛引起胃腸平滑肌的舒張。只有當腦腸軸功能正常，調節(jié)腦腸肽分泌合理，才可維系正常胃腸功能。

1.2相關腦腸肽在FD發(fā)病過程中的作用

目前研究證實[8]，5-HT，GAS在胃節(jié)律紊亂的家兔血清水平明顯上升，而胃竇部的明顯下降。MTL在FD患者空腹血漿水平明顯低于正常對照組，MTL釋放異常進而使胃的收縮減弱、胃動力降低，因此血漿MTL濃度異常引起消化間期胃動力障礙可能是FD的病因之一。針刺胃排空功能受抑大鼠天樞和足三里穴，發(fā)現(xiàn)胃竇、延髓內SP、MTL和GAS含量出現(xiàn)相應變化，其中胃竇SP含量升高，同時促使受抑的胃運動恢復，從治療角度逆向論證SP等相關腦腸肽分泌異常是導致FD的重要因素[9]。胃排空延緩FD患者餐后血漿GAS含量、空腹和餐后血漿、胃腸黏膜NT含量明顯高于胃排空正常FD患者和正常對照，且胃竇黏膜肌內NO含量顯著高于胃排空正常的FD患者及對照組，而胃排空正常的FD患者與對照組間無顯著性差異。GAS對胃的消化間期移行性復合運動、胃排空有抑制作用。NT亦可抑制胃腸道運動，延緩胃排空[10]。