楊 華，葉發(fā)銀，趙國華*

（西南大學(xué)食品科學(xué)學(xué)院，重慶 400715）

膳食多酚與腸道微生物相互作用研究進(jìn)展

楊 華，葉發(fā)銀，趙國華*

（西南大學(xué)食品科學(xué)學(xué)院，重慶 400715）

近年來膳食多酚與腸道微生物的相互作用逐漸成為食品科學(xué)、營養(yǎng)學(xué)和生物學(xué)的研究熱點(diǎn)。多酚的抗衰老、抗腫瘤、預(yù)防心腦血管疾病的功能發(fā)揮主要依賴于腸道微生物對(duì)其的代謝；多酚的腸道微生物代謝產(chǎn)物又會(huì)通過影響腸道微生物菌相進(jìn)而影響人體健康。本文在廣泛查閱文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上，綜述腸道微生物對(duì)膳食結(jié)合態(tài)多酚的釋放、代謝和影響因素以及多酚及其代謝產(chǎn)物對(duì)腸道微生物菌相和酶的影響，以期為膳食多酚和腸道菌群相互作用的深入研究提供一定參考依據(jù)。

多酚；腸道菌群；代謝；相互作用

酚類化合物是指分子結(jié)構(gòu)中有若干個(gè)酚性羥基的植物成分的總稱。按照結(jié)構(gòu)分為類黃酮和非類黃酮化合物兩大類，前者包括花色苷和黃酮醇、黃烷酮等，后者包括咖啡酸、阿魏酸、綠原酸等小分子酚酸和單寧。來自于食物的酚類化合物稱為膳食多酚，它是植物性食物中重要的功能成分，廣泛存在于水果、蔬菜、谷物類、茶、咖啡等食物中［1］。大量研究表明膳食多酚對(duì)人體衰老以及諸如腫瘤、心血管疾病等代謝性疾病具有預(yù)防和控制作用。不可否認(rèn)的是多酚在體內(nèi)的代謝吸收對(duì)其功能發(fā)揮至關(guān)重要。在過去很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)，生物學(xué)界普遍認(rèn)為多酚的消化吸收主要發(fā)生在小腸部位［2］。但近年來對(duì)食品中膳食多酚形態(tài)和腸道微生物的進(jìn)一步研究使我們對(duì)多酚的代謝吸收有了新的認(rèn)識(shí)。膳食多酚按其形態(tài)可分為游離態(tài)多酚與結(jié)合態(tài)多酚［3］。游離態(tài)多酚主要吸收部位在小腸，而結(jié)合態(tài)多酚需要在腸道微生物產(chǎn)生的一系列酶的作用下經(jīng)游離、轉(zhuǎn)化等過程后被人體代謝利用［4］。但同時(shí)發(fā)現(xiàn)，膳食多酚及其代謝物對(duì)腸道微生物的菌相有明顯影響［5］。鑒于腸道微生物在維護(hù)人體健康中的重要作用，我們認(rèn)為膳食多酚與腸道微生物的相互作用是多酚類物質(zhì)發(fā)揮其生物調(diào)節(jié)作用的重要途徑。目前有關(guān)這方面的研究還比較薄弱，但已逐漸成為食品科學(xué)、營養(yǎng)學(xué)和生物學(xué)的研究新熱點(diǎn)。為加快該領(lǐng)域的研究，本文在廣泛查閱文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上，對(duì)膳食多酚與腸道微生物的相互作用進(jìn)行綜述。

1　腸道微生物對(duì)膳食多酚的影響

腸道微生物對(duì)膳食多酚的影響主要包括兩個(gè)方面；1）食物中的結(jié)合態(tài)多酚在腸道微生物的作用下能夠?qū)崿F(xiàn)游離化；2）結(jié)腸中膳食多酚能在腸道微生物分泌的酶的作用下發(fā)生代謝。

1.1腸道微生物對(duì)膳食結(jié)合態(tài)多酚的游離化

水果和蔬菜中的多酚大部分以游離形式存在，而谷物中的大多數(shù)酚類呈結(jié)合態(tài)。玉米、小麥和大米中的結(jié)合態(tài)多酚大約分別占其總酚的85%、75%和62%。結(jié)合態(tài)多酚大多以共價(jià)作用與細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)成分如纖維素、半纖維素、木質(zhì)素、果膠、蛋白質(zhì)等結(jié)合而存在。如羥基苯甲酸通過苯環(huán)上的羥基與木質(zhì)素連接成鍵，或者通過羧基與糖類和蛋白質(zhì)形成酯。膳食中只有結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單的酚類諸如苷元、黃酮醇單體及二聚體和部分多酚配糖體能在小腸中直接被吸收，這部分多酚只占膳食總酚的5%～10%［6］；而結(jié)合態(tài)多酚能夠抵抗胃和小腸的消化作用到達(dá)結(jié)腸。結(jié)腸中的腸道菌群能夠分泌多種多酚代謝酶，如α-鼠李糖苷酶、β-葡萄糖苷酶、β-葡萄糖醛酸酶等。這些酶能催化糖苷類多酚去糖基化、原花青素聚合物解離以及酯化酚酸水解等，這些反應(yīng)最終使結(jié)合態(tài)多酚發(fā)生解離而釋放成為游離態(tài)多酚。Couteau等［7］從人糞便分離出了能產(chǎn)肉桂酰酯酶的大腸桿菌（Escherichia coli，3 株）、乳雙歧桿菌（Bifi dobacterium lacti）和加氏乳桿菌（Lactobacillus gasseri，2 株），該酶能催化綠原酸的酯鍵斷裂而釋放咖啡酸。苷元（如槲皮素）與鼠李糖、阿拉伯糖、木糖形成的糖苷只有到達(dá)結(jié)腸在腸道微生物所產(chǎn)鼠李糖苷酶等的作用下降解，苷元釋放后才能被進(jìn)一步消化吸收［8］。對(duì)于谷物類食品中常見的細(xì)胞壁多糖阿魏酸酯，小腸黏膜上的阿魏酸酯酶對(duì)其水解作用非常有限。而在結(jié)腸發(fā)酵過程，細(xì)胞壁多糖阿魏酸酯首先在多糖水解酶如木聚糖酶、纖維素酶、果膠酶等作用下降解形成可溶性的寡聚糖阿魏酸酯，進(jìn)而在雙歧桿菌等腸道微生物所產(chǎn)酯酶的催化將阿魏酸游離［9］?？s合單寧往往通過C—N、C—S等共價(jià)鍵與蛋白質(zhì)結(jié)合而存在于食物中，這類結(jié)合態(tài)單寧消化的第一步是在植物乳桿菌等腸道微生物分泌的單寧酶等的作用下將縮合單寧與蛋白質(zhì)分離［10］。

1.2腸道微生物對(duì)膳食多酚的代謝降解

表1　腸道微生物介導(dǎo)的多酚代謝降解的反應(yīng)類型、參與酶及產(chǎn)酶微生物Table1 Reaction types， enzymes and enzyme-producing microbes for polyphenols degradation mediated by gut microflora

膳食中的結(jié)合態(tài)多酚被腸道微生物游離化后或直接進(jìn)入結(jié)腸的游離態(tài)多酚能在腸道微生物作用下進(jìn)一步被代謝降解。腸道微生物對(duì)游離態(tài)多酚的代謝降解主要是借助于其分泌的一系列酶的作用而實(shí)現(xiàn)。不同腸道微生物分泌的各不相同，因此對(duì)多酚的代謝方式也不一樣。腸道微生物介導(dǎo)的膳食多酚代謝降解主要包括環(huán)裂解、官能團(tuán)解離等反應(yīng)（表1）。腸道微生物介導(dǎo)的黃酮醇、黃烷酮、黃酮化合物的代謝降解通常起始于碳環(huán)上相同位置鍵的斷裂，繼而引起A環(huán)形成羥基化芳香族化合物和B環(huán)形成各種酚酸。圖1給出了柚皮素腸道微生物介導(dǎo)的代謝降解過程［17］。

圖1　多酚的腸道微生物代謝途徑（以柚皮素為例）Fig.1 Biotransformation pathway of polyphenols （phloretin） by gut microflora

實(shí)驗(yàn)研究表明不同來源的花青素由腸道微生物介導(dǎo)代謝降解后形成相似的降解產(chǎn)物。根據(jù)B環(huán)結(jié)構(gòu)的不同，矢車菊色素代謝降解為原兒茶素，錦葵色素的降解產(chǎn)物為丁香酸，甲基花青素的代謝降解產(chǎn)物為香草酸［18］。到達(dá)結(jié)腸的縮合兒茶素在腸道微生物作用下主要降解為小分子酚酸［18］。Déprez等［19］的體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)原花青素聚合物的腸道微生物代謝產(chǎn)物主要包括對(duì)（間）羥基苯乙酸、對(duì)（間）羥基苯丙酸和對(duì)（間）羥基苯戊酸。綠原酸的酯鍵在人類糞便微生物作用下迅速發(fā)生水解，并通過脫羧反應(yīng)、雙鍵還原反應(yīng)或碳4位置去羥基化后轉(zhuǎn)化為乙基兒茶酚或者3-羥基苯丙酸。形成的苯丙酸會(huì)進(jìn)一步通過β-氧化形成苯甲酸［20］。阿魏酸在嚙齒或反芻動(dòng)物腸道微生物代謝下轉(zhuǎn)化為3-羥基苯丙酸或其他酚酸。不同多酚在腸道微生物介導(dǎo)的代謝降解作用下形成的降解產(chǎn)物也因多酚種類和參與微生物種類而各異。常見的多酚腸道代謝降解產(chǎn)物有間苯三酚、3，4-二羥基苯甲酸、3，4-二羥基苯乙酸和3，4-二羥基苯丙酸等。表2給出了常見多酚的腸道代謝產(chǎn)物及參與微生物。

表2　常見多酚的腸道微生物介導(dǎo)的代謝產(chǎn)物及參與微生物Table2 Metabolites of common polyphenols and microflora involved in their biotransformation

影響腸道微生物對(duì)多酚代謝降解作用的因素主要包括：1）多酚類結(jié)構(gòu)。來自反芻動(dòng)物的丁酸弧菌能使蘆丁和槲皮苷的C環(huán)裂解，但不能降解苷元槲皮素的C環(huán)。腸道微生物對(duì)C-型糖苷化多酚的游離作用明顯弱于O-型糖苷化多酚［25］。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在同樣條件下發(fā)酵的麥麩膳食纖維中結(jié)合態(tài)阿魏酸游離化的速度明顯低于甜菜纖維中的結(jié)合態(tài)阿魏酸，這主要是結(jié)合態(tài)多酚的結(jié)構(gòu)差異造成的。麥麩中阿魏酸是與阿拉伯木聚糖結(jié)構(gòu)中的阿拉伯糖殘基酯化的，而甜菜中的阿魏酸是與果膠側(cè)鏈中的阿拉伯糖殘基和半乳糖殘基（各占約50%）酯化的。2）微生物的種類。研究表明人的雌馬酚代謝表型（即能否將大豆苷元轉(zhuǎn)化為雌馬酚）決定于其腸道的微生物組成，雌馬酚產(chǎn)生者的腸道中擁有中間鏈球菌（Streptococcus intermedius ssp.）、產(chǎn)生消化鏈球菌（Ruminococcus productus spp.）、卵形擬桿菌（Bacteroides ovatus spp.）等微生物，而雌馬酚非產(chǎn)生者的腸道中則缺少這些細(xì)菌［7］。

2　膳食多酚對(duì)腸道微生物的影響

2.1膳食多酚對(duì)腸道微生物菌群構(gòu)成的影響

表3　多酚對(duì)腸道微生物影響的體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果Table3 Recently reported effects of polyphenols on intestinal bacteria both both in vivo vivo and and in vitro tro

現(xiàn)有的體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明多酚可選擇性地抑制腸道致病菌，促進(jìn)雙歧桿菌等有益菌的生長(zhǎng)，減少厚壁菌門（Firmicutes）和擬桿菌門（Bacteroidetes）的比例，從而優(yōu)化腸道菌群結(jié)構(gòu)，對(duì)健康產(chǎn)生積極意義（表3）。Tzounis等［15］的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明黃酮醇會(huì)引起乳酸桿菌和雙歧桿菌的增多，F(xiàn)ogliano等［35］對(duì)水不溶性可可的體外研究也得到同樣結(jié)論，這種改變會(huì)使血漿C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）減少，預(yù)示著心腦血管疾病發(fā)生率的降低，CRP也是炎癥和急性反應(yīng)的血液標(biāo)記物。有規(guī)律地?cái)z食紅酒多酚會(huì)使血壓、高密度脂蛋白、甘油三酯顯著減少，這和補(bǔ)充多酚引起的擬桿菌數(shù)量增加有關(guān)。此外攝食紅酒引起變形桿菌數(shù)量的增加會(huì)降低尿酸水平［36］。

多酚對(duì)微生物的影響取決于酚類的結(jié)構(gòu)、劑量和微生物的種類。對(duì)多酚抑制腸道微生物生長(zhǎng)的機(jī)理研究表明兒茶素等多酚能與被抑制微生物的細(xì)胞膜結(jié)合而干擾細(xì)胞膜的正常功能從而達(dá)到抑制的作用。Sirk等［3］發(fā)現(xiàn)茶黃素和兒茶素的羥基能與細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子層形成H鍵，這種H鍵形成能力與兒茶素的分子結(jié)構(gòu)和聚合度有關(guān)。由于細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的差異，G-菌對(duì)多酚的抵抗力通常要高于G+菌。再者，有些多酚（如兒茶素）通過產(chǎn)生過氧化氫的方式破壞細(xì)胞膜的通透性而起到抑制微生物（如大腸桿菌、綠膿桿菌）生長(zhǎng)的作用。此外，據(jù)董璐等［37］茶多酚能夠通過干擾細(xì)菌群體感應(yīng)中信號(hào)分子的合成從而影響細(xì)菌成膜能力，但是Parker等［28］則認(rèn)為對(duì)腸道微生物起調(diào)節(jié)作用的是多酚的代謝物而非多酚本身。限于我們當(dāng)前的知識(shí)，有些多酚對(duì)腸道微生物的調(diào)節(jié)現(xiàn)象有時(shí)過于復(fù)雜而難于解釋。如茶多酚能抑制產(chǎn)氣莢膜梭菌、艱難梭菌、擬桿菌，但對(duì)某些梭菌、雙歧桿菌和乳酸桿菌的影響很小。而表兒茶素能選擇性地抑制溶組織梭菌，促進(jìn)球形梭菌和大腸桿菌，對(duì)雙歧桿菌和乳桿菌基本沒有影響。

2.2膳食多酚對(duì)腸道微生物酶活性的影響

腸道微生物可產(chǎn)生與宿主能量代謝、物質(zhì)代謝及遺傳信息轉(zhuǎn)運(yùn)等系列生理過程密切相關(guān)而種類繁多的酶系統(tǒng)，主要包括水解酶、氧化還原酶、裂解酶和轉(zhuǎn)移酶。研究發(fā)現(xiàn)，膳食多酚對(duì)腸道微生物的酶系統(tǒng)有顯著影響，其影響途徑主要包括：1）多酚通過改變腸道微生物的種類和數(shù)量，進(jìn)而使微生物代謝酶的種類和數(shù)量發(fā)生相應(yīng)改變，最終影響到酶參與的代謝反應(yīng)［38］；2）多酚能與腸道中的金屬離子螯合生成不溶性復(fù)合物［9］，這一方面使某些微生物的生長(zhǎng)受到抑制從而影響到微生物的酶系，如多酚與鐵結(jié)合后抑制了某些需氧型微生物血紅素的生成，使該種微生物及其酶系統(tǒng)受到影響。另一方面，由于多酚對(duì)金屬離子的螯合作用使多種以金屬離子作為輔酶的微生物酶系由于缺乏輔基而無法合成；3）多酚能直接抑制某些腸道微生物酶系的活性。如體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)縮合單寧可以抑制內(nèi)切葡聚糖酶等細(xì)菌胞外酶的活性。這種抑制作用主要是通過多酚與酶蛋白分子結(jié)合而實(shí)現(xiàn)的。Gradisar等［39］發(fā)現(xiàn)兒茶素能在旋轉(zhuǎn)酶B亞單位的ATP結(jié)合位點(diǎn)上結(jié)合從而抑制了大腸桿菌DNA旋轉(zhuǎn)酶（DNA gyrase）的活性。Plaper等［40］發(fā)現(xiàn)槲皮素也有類似作用。白藜蘆醇灌胃（8 mg/（kg·d））能使大鼠糞便中與結(jié)腸腫瘤發(fā)病有關(guān)的酶活性降低，即β-葡萄糖醛酸酶、β-葡萄糖苷酶、β-半乳糖苷酶、黏多糖酶和硝基還原酶的活性分別降低了21%、45%、37%、41%和26%［36］。但尚不清楚這些酶活性的變化是由于白藜蘆醇對(duì)酶的直接抑制作用還是白藜蘆醇改變腸道菌群結(jié)構(gòu)的結(jié)果。體外實(shí)驗(yàn)表明包括白藜蘆醇在內(nèi)的多種多酚對(duì)環(huán)氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）有明顯的抑制作用［41］。

3　結(jié) 語

近10 年來，隨著腸道菌群在健康調(diào)控和代謝控制中的作用逐步得到確認(rèn)，一些傳統(tǒng)的營養(yǎng)理念得到挑戰(zhàn)和更新，腸道菌群相關(guān)健康科學(xué)得到了飛速發(fā)展。就多酚類物質(zhì)而言，腸道菌群的參與使我們對(duì)多酚類物質(zhì)的體內(nèi)代謝吸收有了新的認(rèn)識(shí)。而利用膳食調(diào)節(jié)和優(yōu)化腸道菌群進(jìn)而提升人類的健康水平有著巨大的現(xiàn)實(shí)意義。膳食多酚與腸道菌群的相互作用的研究雖然最近得到了極大的重視，也取得一些可喜的研究成果，但總體來看，仍十分不完善，尚有很多懸而未決的問題值得進(jìn)一步去探索。就作者的角度而言，今后針對(duì)膳食多酚與腸道菌群的研究應(yīng)集中在以下幾點(diǎn)：1）膳食多酚對(duì)腸道微生物的影響機(jī)理，如通過破壞毒力因子、抑制DNA的合成、產(chǎn)生活性氧等來抑制特定腸道微生物；2）以真實(shí)食物，如藍(lán)莓或葡萄等，而非多酚提取物為實(shí)驗(yàn)對(duì)象研究膳食多酚對(duì)腸道菌群的影響；3）利用代謝組學(xué)研究膳食多酚在結(jié)腸中的代謝途徑，而目前的這類研究以簡(jiǎn)單的體外模擬結(jié)腸發(fā)酵為主；4）總結(jié)膳食多酚對(duì)腸道菌群調(diào)節(jié)與預(yù)防或輔助治療特定疾病的關(guān)系，為進(jìn)一步膳食指導(dǎo)奠定基礎(chǔ)。

［1］ LAPARRA J M， SANZ Y. Interactions of gut microbiota with functional food components and nutraceuticals［J］. Pharmacological Research， 2010， 61（3）: 219-225.

［2］ WALLE T. Absorption and metabolism of flavonoids［J］. Free Radical Biology and Medicine， 2004， 36（7）: 829-837.

［3］ SIRK T W， FRIEDMAN M， BROWN E F. Molecular binding of black tea theaflavins to biological membranes: relationship to bioactivities［J］. Journal of Agricultural and Food Chemistry， 2011，59（8）: 3780-7787.

［4］ DAY A J， CANADA F J， D?ZA J C， et al. Dietary flavonoid and isoflavone glycosides are hydrolysed by the lactase site of lactasephlorizin-hydrolase［J］. FEBS Letters， 2000， 468（3）: 166-170.

［5］ KEMPERMAN R A， BOLCA S， ROGER L C， et al. Novel approaches for analysing gut microbes and dietary polyphenols: challenges and opportunities［J］. Microbiology， 2010， 156（11）: 3224-3231.

［6］ BEATRIZ A， ESTRADA A， JANET A， et al. Bound phenolics in foods， a review［J］. Food Chemistry， 2014， 152（1）: 46-55.

［7］ COUTEAU D， MCCARTNEY A L， GIBSON G R， et al. Isolation and characterization of human colonic bacteria able to hydrolyse chlorogenic acid［J］. Journal of Applied Microbiology， 2001， 90（6）: 873-881.

［8］ MANACH C， SCALBERT A， MORAND C， et al. Polyphenols: food sources and bioavailability［J］. American Journal of Clinical Nutrition，2004， 79（5）: 727-747.

［9］ RASMUSSEN S E， FREDERIKSEN H， STRUNTZE K K， et al. Dietary proanthocyanidins: occurrence， dietary intake， bioavailability，and protection against cardiovascular disease［J］. Molecular Nutrition and Food Research， 2005， 49（2）: 159-174.

［10］ 江霞， 徐銘. 單寧與動(dòng)物胃腸道微生物的作用及其機(jī)制［J］. 甘肅畜牧獸醫(yī)， 2011， 41（1）: 31-33.

［11］ CLAVEL T， HENDERSON G， ENGST W， et al. Phylogeny of human intestinal bacteria that activate the dietary lignan-secoisolariciresinol diglucoside［J］. FEMS Microbiology Ecology， 2006， 55（3）: 471-478.［12］ CLAVEL T， HENDERSON G， ALPERT C A， et al. Intestinal bacterial communities that produce the active estrogen-like compounds enterodiol and enterolactone in humans［J］. Applied and Environmental Microbiology， 2005， 71（10）: 6077-6085.

［13］ SELMA M V， ESPIN J C， TOM?S-BARBER?N F A， et al. Interaction between phenolics and gut microbiota: role in human health［J］. Journal of Agricultural and Food Chemistry， 2009， 57（15）: 6485-6501.

［14］ TORRALLARDONA D， BADIOLA I， BROZ J. Effects of benzoic acid on performance and ecology of gastrointestinal microbiota in weanling piglets［J］. Livestock Science， 2007， 108（2）: 210-213.

［15］ TZOUNIS X， VULEVIC J， KUHNLE G C， et al. Flavanol monomerinduced changes to the human faecal microflora［J］. British Journal of Nutrition， 2008， 99（4）: 782-792.

［16］ SCHOEFER L， MOHAN R， BRAUNE A， et al. Anaerobic C-ring cleavage of genistein and daidzein by Eubacterium ramulus［J］. FEMS Microbiology Letters， 2002， 208（2）: 197-202.

［17］ JOHN V D， VAUGHAN E E， JACOBS D M， et al. Metabolic fate of polyphenols in the human superorganism［J］. Proceedings of the National Academy of Sciences USA， 2011， 108（1）: 4531-4538.

［18］ AURA A M， MATTILA I， SEPP?NEN-LAAKSO T， et al. Microbial metabolism of catechin stereoisomers by human faecal microbiota: comparison of targeted analysis and a non-targeted metabolomics method［J］. Phytochemistry Letters， 2008， 1（1）: 18-22.

［19］ D?PREZ S， BREZILLON C， RABOT S， et al. Polymeric proanthocyanidins are catabolized by human colonic microflora into low-molecular-weight phenolic acids［J］. Nutrient Metabalism， 2000，130（11）: 2733-2738.

［20］ GONTHIER M P， REMESY C， SCALBERT A， et al. Microbial metabolism of caffeic acid and its esters chlorogenic and caftaric acids by human faecal microbiota in vitro［J］. Biomedicine Pharmacotherapy，2006， 60（9）: 536-540.

［21］ BOWEY E， AALERCREUTZ H， ROWLAND I. Metabolism of isoflavones and lignans by the gut microflora: a study in germ-free and human flora associated rats［J］. Food and Chemical Toxicology， 2003，41（5）: 631-636.

［22］ WINTER J， MOORE L H， DOWELL V R， et al. C-Ring cleavage of flavonoids by human intestinal bacteria［J］. Applied and Environment Microbiology， 1989， 55（5）: 1203-1208.

［23］ SETCHELL K D， BROWN N M， EVA L O. The clinical importance of the metabolite equol-A clue to the effectiveness of soy and its isoflavones［J］. Journal of Nutrition， 2002， 132（12）: 3577-3584.

［24］ OZKAN G， SAGDIC O， BAYDAR N G， et al. Antibacterial activities and total phenolic contents of grape pomace extracts［J］. Journal of the Science of Food and Agriculture， 2004， 84（14）: 1807-1811.

［25］ HEIN E， ROSE K， SLOT G V， et al. Deconjugation and degradation of flavonol glycosides by pig cecal microbiota characterized by fluorescence in situ hybridization（FISH）［J］. Journal of Agricultural and Food Chemistry， 2008， 56（6）: 2281-2290.

［26］ LEE H C， JENNER A M， LOW C S， et al. Effect of tea phenolics and their aromatic fecal bacterial metabolites on intestinal microbiota［J］. Research in Microbiology， 2006， 157（9）: 876-884.

［27］ RRQUENA T， MONAGAS M， POZO M A， et al. Perspectives of the potential implications of wine polyphenols on human oral and gut microbiota［J］. Trends in Food Science and Technology， 2010， 21（7）: 332-344.

［28］ PARKER S G， STEVENSON D E， SKINNER M A. The potential influence of fruit polyphenols on colonic microflora and human gut health［J］. International Journal of Food Microbiology， 2008， 124（3）: 295-298.

［29］ YAMAKOSHI J， TOKUTAKE S， KIKUCHI M， et al. Effect of proanthocyanidin-rich extract from grape seeds on human fecal flora and faecal odor［J］. Microbial Ecology in Health and Disease， 2001，13（1）: 25-31.

［30］ GOTO K， KANAYA S， NISHIKAWA T， et al. The influence of tea catechins on faecal flora of elderly residents in long-term facilities［J］. Annals of Long Term Care， 1998， 6（2）: 43-48.

［31］ SMITH A H， MACKIE R I. Effect of condensed tannins on bacterial diversity and metabolic activity in the rat gastrointestinal tract［J］. Applied and Environmental Microbiology， 2004， 70（2）: 1104-1115.

［32］ LARROSA M， LUCERI C， VIVOLI E， et al. Polyphenol metabolites from colonic microbiota exert anti-inflammatory activity on different inflammation models［J］. Molecular Nutrition and Food Research，2009， 53（8）: 1044-1054.

［33］ TERDA A， HARA H， NAKAJYO S， et al. Effect of supplements of tea polyphenols on the cecal flora and cecal metabolites of chicks［J］. Microbial Ecology in Health and Disease， 1993， 6（1）: 3-9.

［34］ DOLARA P， LUCERI C， FILIPPO C D， et al. Red wine polyphenols influence carcinogenesis， intestinal microflora， oxidative damage and gene expression profiles of colonic mucosa in F344 rats［J］. Mutation Research， 2005， 591（1）: 237-246.

［35］ FOGLIANO V， COROLLARO M L， VITAGLIONE P， et al. in vitro bioaccessibility and gut biotransformation of polyphenols present in the water-insoluble cocoa fraction［J］. Molecular Nutrition and Food Research， 2011， 55（1）: 44-55.

［36］ CARDONA F， LACUEVA C A， TULIPANI S， et al. Benefits of polyphenols on gut microbiota and implications in human health［J］. Journal of Nutritional Biochemistry， 2013， 24（8）: 1415-1422.

［37］ 董璐， 代增英， 韓晴， 等. 茶多酚的抑菌作用研究進(jìn)展［J］. 山東食品發(fā)酵， 2014（3）: 42-45.

［38］ 肖俊松， 單靜敏， 曹雁平. 多酚通過腸道菌群調(diào)節(jié)能量代謝研究進(jìn)展［J］. 食品科學(xué)， 2012， 33（3）: 300-303.

［39］ GRADISAR H， PRISTOVSEK P， PLAPER A， et al. Green tea catechins inhibit bacterial DNA gyrase by interaction with its ATP binding site［J］. Journal of Medicinal Chemistry， 2007， 50（2）: 264-271.

［40］ PLAPER A， GOLOB M， HAFNER I， et al. Characterization of quercetin binding site on DNA gyrase［J］. Biochemical and Biophysical Research Communications， 2003， 306（2）: 530-536.

［41］ NAMASIVAYAM N. Chemoprevention in experimental animals［J］. Annals of the New York Academy of Sciences， 2011， 1215（3）: 60-71.

Advances in Interactions between Gut Microflora and Dietary Polyphenols

YANG Hua， YE Fayin， ZHAO Guohua*
（College of Food Science， Southwest University， Chongqing 400715， China）

In recent years， the interactions between the gut microbiota and polyphenols have gradually become a hotspot in food science， nutriology and biology. The functions of ployphenols such as antiaging， antitumor， and preventive effects on cardiovascular and cerebrovascular diseases mainly rely on their metabolism by the gut microbiota. The metabolites of ployphenols by intestinal microorganisms affect human health by influencing the gut microbial community. On the basis of an extensive review of relevant literature， this paper summarizes recent progress in understanding the release and metabolism of dietary bound phenolics by the gut microbiota under the influence of several factors， and the influence of polyphenols as well as their metabolites on the gut microflora and related enzymes， aiming to provide valuable

for in-depth study on the interactions between the gut microbiota and dietary polyphenols.

polyphenols； gut microbiota； metabolism； interaction

TS201.4

A

1002-6630（2015）03-0223-05

10.7506/spkx1002-6630-201503043

2014-02-09

國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（31371737）

楊華（1991—），女，碩士研究生，研究方向?yàn)槭称坊瘜W(xué)。E-mail：1138399595@qq.com

趙國華（1971—），男，教授，博士，研究方向?yàn)槭称坊瘜W(xué)與營養(yǎng)學(xué)。E-mail：zhaoguohua1971@163.com