國家老年醫(yī)學中心，中國老年醫(yī)學學會心電與心功能分會，北京醫(yī)學會心血管病學分會影像學組，中國醫(yī)藥衛(wèi)生文化協(xié)會心血管健康與科學運動分會

2019 年以來的新型冠狀病毒（新冠病毒）感染大流行在全球范圍內產生了前所未有的影響。由于全身炎癥（細胞因子風暴）、凝血功能障礙、低氧血癥、內皮損傷、發(fā)熱、電解質失衡等病理機制，新冠病毒感染會累及心血管系統(tǒng)，可引發(fā)心肌損傷、心肌梗死、心律失常和心力衰竭等情況。與此同時，新冠病毒感染患者也常有胸痛、胸悶、氣短和心悸等心臟相關癥狀。心血管科醫(yī)師也越來越多地需要對新冠病毒感染后心臟癥狀和并發(fā)癥進行規(guī)范評估和管理。為此，國家老年醫(yī)學中心、中國老年醫(yī)學學會心電與心功能分會、北京醫(yī)學會心血管病學分會影像學組、中國醫(yī)藥衛(wèi)生文化協(xié)會心血管健康與科學運動分會相關專家結合國際共識性文件[1-3]和國內外臨床救治經驗和研究證據(jù)，對2020 年新型冠狀病毒肺炎相關心肌損傷的臨床管理專家建議[4]進行了更新，增加了新冠病毒感染相關心肌炎和有心臟相關癥狀者的評估、治療和康復等方面的內容，為臨床醫(yī)師提供參考。

1 新冠病毒感染相關心肌損傷

心肌損傷的定義是心肌損傷標志物[心肌肌鈣蛋白I（cTnI）或心肌肌鈣蛋白T（cTnT）]至少有一次升高超過第99 百分位上限[5]，如果觀察到心肌肌鈣蛋白（cTn）升高和下降過程，則為急性心肌損傷。新冠病毒感染相關的心肌損傷發(fā)生率較高，15.0%～27.8%的重癥新冠病毒感染患者存在心肌損傷[6]。一項Meta 分析顯示，新冠病毒感染患者中心肌損傷的發(fā)生率達22.3%[7]。心肌損傷與疾病嚴重程度和死亡風險增加直接相關，有心肌損傷的患者發(fā)生致死性事件的風險增加8～21 倍[7-8]。因此，心肌損傷的評估對于患者的診斷、鑒別診斷和預后判斷非常重要。

心臟疾病相關cTn 升高的特點是首次檢測cTn較高但此后緩慢下降。新冠病毒感染可增加動脈粥樣硬化基礎上的斑塊破裂和血栓形成風險，導致1型心肌梗死，包括ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。新冠病毒感染患者也可能因發(fā)熱、缺氧、心動過速和交感過度興奮等原因，導致心肌氧供-需不匹配，發(fā)生2型心肌梗死。與非疫情期間相比，疫情期間冠狀動脈正?；蚪咏５募毙怨跔顒用}綜合征發(fā)生率較高[9]。

50%～60%的心肌損傷患者未發(fā)現(xiàn)嚴重的冠狀動脈狹窄[10]，有學者將這種情況稱為急性新冠病毒感染心血管綜合征[11]。可能機制包括：（1）心肌氧供-需失衡相關的心肌損傷，如嚴重低氧血癥、呼吸衰竭、休克或低血壓、快速性或緩慢性心律失常、貧血、高熱等[12]；（2）急性呼吸窘迫綜合征和正壓機械通氣可造成右心室后負荷增加以及右心室功能不全[13]；（3）炎癥細胞和組織細胞釋放的大量細胞因子和炎癥因子導致心肌組織中微血栓形成等[14]。一項針對277 例新冠病毒感染死亡患者的尸檢研究發(fā)現(xiàn)，47.8%的患者存在大血管和微血管血栓、炎癥或腔內巨核細胞等病理學異常[15]。非心臟原因引起的心肌損傷原因較多[9]，很難具體判斷[1]，其特點是cTn高但比較穩(wěn)定，或有上升趨勢[16-17]，往往提示預后不良。對于非心臟原因導致心肌損傷的患者，應給予支持治療和針對感染的綜合治療。

新冠病毒感染患者發(fā)生急性心血管事件和心肌損傷的常見心臟和非心臟原因見表1。

表1 新型冠狀病毒感染患者發(fā)生急性心血管事件和心肌損傷的常見原因[9]

建 議

cTn 評估心肌損傷簡單易行，因新冠病毒感染住院或有心臟相關癥狀的患者應常規(guī)檢查cTn。若cTn 升高，需要判斷是否為心臟原因所致。非心臟原因引起的心肌損傷，患者預后往往較差。

2 新冠病毒感染相關心肌炎

2.1 流行病學

已有的研究顯示，新冠病毒感染相關急性心肌炎較為罕見。一項研究分析了56 963 例新冠病毒感染住院患者，根據(jù)心內膜心肌活檢或cTn 升高聯(lián)合心臟磁共振成像（CMR）診斷心肌炎，共發(fā)現(xiàn)97 例（0.2%）可能的心肌炎，其中54 例（55.7%）為明確/很可能的心肌炎，其中位年齡為38.0 歲；在明確/很可能的心肌炎患者中，31 例（57.4%）無感染相關急性肺損傷，21 例（38.9%）表現(xiàn)為暴發(fā)性心肌炎；估算明確/很可能的心肌炎患病率為2.4‰，可能的心肌炎（在9 個月內進行CMR 檢查）患病率為4.1‰[3]。一項針對277 例新冠病毒感染死亡患者的尸檢研究顯示，20 例（7.2%）患者為典型心肌炎，但排除可能為非特異性炎癥浸潤的16 例患者后，患病率降至了1.4%[17]。一項美國研究對153 760 例新冠病毒感染患者以及5 637 647 例同期正常對照者和5 859 411 例歷史正常對照者進行分析，發(fā)現(xiàn)新冠病毒感染隊列在感染后1～12 個月期間，總體上心肌炎的絕對發(fā)生風險增加了萬分之三[18]。

關于新冠病毒是否可通過感染心肌細胞而直接導致心肌炎，目前仍有一定爭議[19-23]。有病例報告顯示，新冠病毒感染可導致心肌損傷和巨噬細胞豐度增加[24]，但心肌損傷與多種原因有關[11]，即便心臟組織中存在病毒，也不一定與心肌炎相關[21]。另一項針對80 例新冠病毒感染死亡患者的尸檢研究也發(fā)現(xiàn)，高病毒載量心肌與無病毒心肌相比，炎癥細胞的跨內皮遷移無顯著變化[21]。在尸檢研究中，盡管25%～50%的心肌中檢測到嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）信使RNA，但病毒主要存在于周細胞和內皮下層，而不是心肌細胞內[1]。

2.2 臨床表現(xiàn)和危險分層

新冠病毒感染相關心肌炎可表現(xiàn)為無心臟癥狀的心肌受累、輕度左心室和（或）右心室功能障礙、需要機械循環(huán)支持的心原性休克，建議進行危險分層[25-26]：高風險患者表現(xiàn)為急性心力衰竭或心原性休克，左心室射血分數(shù)（LVEF）＜40%，伴室性心動過速/心室顫動或嚴重的傳導阻滯等心律失常；中風險患者表現(xiàn)為輕至中度急性心力衰竭癥狀，LVEF在30%～49%之間，可能伴嚴重心律失常；低風險患者通常無血液動力學異常或急性心力衰竭癥狀，LVEF 僅輕度降低(≥50%)，無嚴重心律失常。

新冠病毒感染相關暴發(fā)性心肌炎較少見，屬于高風險[27]?；颊卟∏檫M展迅速，存在嚴重的左心室功能障礙、心原性休克或嚴重心律失常，早期病死率較高，應在有經驗、具備機械循環(huán)支持（包括使用靜脈-動脈體外膜肺氧合）的中心進行治療。需要注意的是，嚴重感染患者若出現(xiàn)敗血癥和（或）過度炎癥反應，可出現(xiàn)有效循環(huán)容量相對不足，引起分布性休克。

2.3 檢查

在評估是否存在新冠病毒感染相關心臟疾病時，首先要看患者是否有持續(xù)的心肺癥狀。有些單位或體檢機構對所有新冠病毒感染患者進行篩查，這是無理論依據(jù)的。對于有新冠病毒感染史、心電圖僅發(fā)現(xiàn)少量期前收縮、非特異性ST-T 改變或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀的患者，輕易診斷為新冠病毒感染相關心肌炎，不僅會給患者造成一定的精神和經濟負擔，也會對我國有限的醫(yī)療資源造成一定的損失和浪費。

2.3.1心電圖

心電圖若出現(xiàn)廣泛導聯(lián)ST-T 改變、QRS 波顯著延長、竇性停搏和高度房室阻滯，提示心肌損傷嚴重[27]。一項針對443 例癥狀嚴重的急性心肌炎患者（中位年齡34 歲）的分析顯示，ST 段抬高是最常見的心電圖表現(xiàn)（57.5%）[28]。有研究發(fā)現(xiàn)，除竇性心動過速（＞120 次/min）與死亡相關外，心房顫動、束支阻滯、缺血性ST-T 改變、QT 間期延長等與結局事件無關[29]。

2.3.2超聲心動圖

超聲心動圖可見新出現(xiàn)或不能解釋的心室結構和功能異常、心室內徑增大、室壁增厚或變薄、回聲減低、心包積液、新發(fā)二尖瓣反流和肺動脈壓力升高等[27]。約70%的新冠病毒感染住院患者超聲心動圖檢查有異常發(fā)現(xiàn)[30]。

2.3.3CMR

CMR 是發(fā)現(xiàn)心肌損傷和明確心肌損傷原因的最敏感的無創(chuàng)影像學檢查。對于新冠病毒感染早期和恢復期患者，CMR 可發(fā)現(xiàn)較多異常情況。一項Meta分析納入10 462 例接受CMR 檢查的新冠病毒感染非運動員（n=1 010）和運動員（n=9 452），結果顯示，在非運動員中，27.5%左心室心肌釓延遲強化（LGE）異常，11.9%心包受累，39.5%有T1 映射改變，38.1%有T2 映射或T2 加權序列改變，心肌炎患病率為17.6%，LVEF 和右心室射血分數(shù)略下降；而在運動員中，有上述異常情況者分別占10.8%、35.4%、5.7%、1.9%和0.9%[31]。另一項研究應用CMR 分析了342 例cTn 升高的新冠病毒感染住院患者，并與64 例cTn 正常的感染者及113 例未感染者進行對照，發(fā)現(xiàn)在新冠病毒感染伴cTn 升高的患者中，CMR 異常比例為60.5%，但僅6.7%疑似近期心肌炎，而心肌梗死和微梗死的比例分別達12.6%和8.9%，還有12.9%的患者存在非缺血性心肌瘢痕；在cTn 正常的新冠病毒感染住院患者和未感染對照組中，CMR 異常比例分別為35.9%和31.0%，非缺血性心肌瘢痕比例分別為5.1%和13.6%；未感染新冠病毒者中也有1.7%發(fā)現(xiàn)疑似心肌炎[32]。該研究證實心肌損傷與大血管病變和微血管血栓形成關系更密切，支持流行病學研究中心肌炎發(fā)生率低的結論。此外，在新冠病毒感染患者中，CMR 顯示心肌水腫和心室功能異常常見，但不可逆壞死罕見，提示存在亞臨床炎癥性心臟受累[33-35]。

2020 年美國心臟協(xié)會專家共識建議，對于臨床情況穩(wěn)定且臨床懷疑心肌炎的患者，通過CMR 檢查來診斷心肌炎是合理的[25]。新冠病毒感染患者中心肌損傷發(fā)生率高，CMR 能區(qū)分心肌損傷的具體原因，但中國僅13.5%的二級以上醫(yī)院開展了CMR檢查[36]，建議有經驗的中心開展相關研究，應用CMR 判斷新冠病毒感染后有持續(xù)癥狀患者的心臟受累情況，并進行前瞻性隨訪，明確新冠病毒感染對心臟的影響及其后果[37]。

2.3.4心內膜心肌活檢

心內膜心肌活檢是診斷心肌炎的“金標準”，可區(qū)分淋巴細胞性心肌炎、巨細胞性心肌炎和嗜酸細胞性心肌炎等。新冠病毒感染患者若出現(xiàn)不明原因的心臟相關情況，應根據(jù)臨床表現(xiàn)決定是否進行心內膜心肌活檢[38]，尤其是活檢有可能改變治療或有助于判斷預后的情況。另外，建議在有較多診治經驗、擁有成熟病理檢驗技術的醫(yī)院進行心內膜心肌活檢[2]。

2.4 治療

新冠病毒感染相關心肌炎的具體治療策略與其他病毒性心肌炎一樣，可根據(jù)呼吸道疾病的嚴重程度使用新冠病毒感染特異性療法，包括SARSCoV-2 特異性抗病毒藥物（例如帕羅韋德、阿茲夫定和莫諾拉韋）和糖皮質激素。其他抗病毒藥物如新冠病毒感染人免疫球蛋白、單克隆抗體、康復者恢復期血漿等的使用參考新型冠狀病毒感染診療方案（試行第十版）[39]。

糖皮質激素常用于暴發(fā)性或血液動力學受損的急性心肌炎，雖不能降低死亡率，但可改善左心室收縮功能[40]。由于新冠病毒感染患者存在心肌損傷和炎癥的多種機制，包括潛在的病毒誘導的自身免疫，對于已經確診的新冠病毒感染相關心肌炎尤其暴發(fā)性心肌炎患者，應用糖皮質激素或更有益。針對已發(fā)表病例的回顧性分析也支持這一觀點[41-42]。若新冠病毒感染合并暴發(fā)性心肌炎，建議靜脈推注10～20 mg 地塞米松后，每天靜脈滴注200 mg 甲潑尼龍，連續(xù)用3～5 d 后依情況減量[27]。

對于重型、危重型新冠病毒感染且實驗室檢測白細胞介素6（IL-6）水平升高者，可試用IL-6 抑制劑托珠單抗。應用過程中注意過敏反應，感染活動期（包括局部感染）患者禁用該藥。具體使用方法參考新型冠狀病毒感染診療方案（試行第十版）[39]。

輔酶Ⅰ（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）可顯著改善新冠病毒感染患者的代謝功能，促進非臥床新冠病毒感染患者的康復[43]。另外，NAD+耗竭在病毒性心肌炎的發(fā)病機制中也至關重要。我國有臨床研究證實，補充NAD+有助于下調病毒性心肌炎患者的心肌酶水平[44]。可考慮經驗性給予注射用NAD+30～50 mg 及5%的葡萄糖50～100 ml（糖尿病患者用生理鹽水），靜脈滴注，1 次/d。

維生素C 可以抑制肺部炎癥后氧化應激反應，減輕過度炎癥反應。當機體炎癥反應過度激活時可應用維生素C，使用后炎癥因子水平可能會出現(xiàn)較大幅度下降。臨床研究表明，靜脈給予大劑量維生素C 可以通過緩解新冠病毒感染重癥和危重癥患者的過度炎癥反應而改善心肌損傷[45]?？煽紤]經驗性靜脈使用維生素C，療程6 d；先每6 小時100 mg/kg，持續(xù)1 d，然后每12 小時100 mg/kg，持續(xù)5 d，作為維生素C 治療的最佳劑量。

2.5 評估和處理流程

疑似心肌炎或心臟受累患者的評估和處理推薦流程見圖1。由于缺乏診斷和管理新冠病毒感染相關心肌炎或心臟損傷的證據(jù)，目前尚無法準確評估心肌炎或心臟受累。在新冠病毒感染患者中，心血管疾病史、其他心血管和非心血管危險因素（如高齡、男性、免疫抑制等）是臨床表現(xiàn)的重要決定因素。通過提示心臟受累的癥狀（包括胸痛、呼吸困難、心悸和暈厥等）進行評估，如果心臟受累的可能性很小，通常不建議進行進一步的心臟檢查。相反，當懷疑心臟受累的可能性較大時，初始檢查通常應包括心電圖、cTn 和超聲心動圖。

圖1 疑似心肌炎或心臟受累患者的評估和處理流程

建 議

（1）新冠病毒感染相關心肌炎定義：對于新冠病毒感染患者，出現(xiàn)①心臟癥狀（如胸痛、呼吸困難、心悸、暈厥等）；②有心肌損傷的證據(jù)（cTn 升高）；③心電圖異常（如廣泛導聯(lián)ST-T改變、新發(fā)病理性Q 波、QRS 波群時限持續(xù)延長、持續(xù)性室性心律失常、竇性停搏、新發(fā)高度房室阻滯等）；④超聲心動圖異常（如非冠狀動脈分布區(qū)域的左心室節(jié)段性室壁運動異常）；⑤無心肌缺血的臨床證據(jù)[46-47]；⑥心臟情況無法用嚴重感染、低氧血癥、急性呼吸窘迫綜合征等來解釋，可考慮新冠病毒感染相關心肌炎[1]。若CMR 檢查異常（如非缺血性LGE，伴有初始T1 和T2 弛豫時間延長等），或活檢或尸檢有組織病理學陽性發(fā)現(xiàn)（與心肌細胞變性和壞死相關的心肌炎性浸潤）[1-2]，可確診為新冠病毒感染相關心肌炎[1]。

（2）對于懷疑新冠病毒感染合并暴發(fā)性心肌炎（高風險）的患者，建議在有經驗、具備機械循環(huán)支持(包括使用靜脈-動脈體外膜肺氧合)的中心進行治療，可根據(jù)2017 年成人暴發(fā)性心肌炎診斷與治療中國專家共識[27]使用糖皮質激素，血液動力學穩(wěn)定的患者可行CMR 檢查和心內膜心肌活檢予以評估。

（3）低、中風險新冠病毒感染相關心肌炎患者若持續(xù)存在心臟癥狀或心臟受累情況逐漸惡化，可考慮行CMR 檢查和心內膜心肌活檢；此類患者使用糖皮質激素的安全性和有效性尚不確定。

3 新冠病毒感染后狀態(tài)

新冠病毒感染后的心血管問題管理主要包括相關癥狀的評估和管理以及心血管事件的預防。

3.1 定義

據(jù)WHO 估計，10%～20%的新冠病毒感染患者有持續(xù)癥狀，但找不到其他原因，即所謂的“長新冠（long COVID）”?！伴L新冠”是一種異質性疾病，其表現(xiàn)多種多樣，目前尚無被廣泛接受的定義。WHO將新冠病毒感染后3 個月時仍有持續(xù)癥狀或新發(fā)癥狀、至少持續(xù)2 個月且不能用其他疾病可解釋的現(xiàn)象定義為“新冠病毒感染后狀態(tài)（post COVID-19 condition）”[48]。美國心臟病學會（ACC）則將新冠病毒感染后≥4 周有心臟相關癥狀但檢查結果正常定義為“新冠病毒感染心血管綜合征”[1]。也有學者將新冠病毒感染分為急性期（＜4 周）、急性后期（4～12周）和慢性期（＞12 周）[49]。英國國家衛(wèi)生與臨床優(yōu)化研究所（NICE）指南將新冠病毒感染后癥狀持續(xù)≥4 周定義為“長新冠”，分成急性期后持續(xù)癥狀階段（4～12 周）和新冠病毒感染后綜合征（＞12 周）[50]。

共識組認為，“長新冠”并不是一種疾病，而是一種狀態(tài)，包括疲勞、胸悶、氣短、胸痛、心悸、認知功能障礙（“腦霧”）、睡眠障礙、胃腸道癥狀、焦慮和抑郁等多種癥狀，涉及循環(huán)、呼吸、泌尿、消化、內分泌、神經、精神等多個系統(tǒng)。從疾病發(fā)生和進展的角度看，“長新冠”還可分為三類：（1）感染恢復后的殘留癥狀；（2）恢復后仍存在的器官功能障礙；（3）無癥狀或輕癥患者新發(fā)生的癥狀。因此，采用WHO 定義的“新冠病毒感染后狀態(tài)”[48]來描述“長新冠”更合適。一項納入22 個國家54 項研究和2 個病歷數(shù)據(jù)庫的Meta 分析顯示，2020 年3 月至2022 年1 月，在有癥狀的新冠病毒感染患者中，6.2%在3 個月時有3 種癥狀群中的至少1 種，有持續(xù)性疲勞伴軀體疼痛或情緒波動、認知問題、持續(xù)性呼吸系統(tǒng)問題的患者比例分別為3.2%、2.2%、3.7%，感染奧密克戎毒株的患者中有長期癥狀的比例較低，僅為德爾塔毒株感染患者的24%～50%[51]。

3.2 評估和管理

新冠病毒感染后的心臟癥狀包括胸痛、胸悶、氣短、心悸、呼吸困難、運動不耐受[定義為運動后癥狀惡化（即便是輕度身體活動），常在數(shù)小時后或第二天開始，可持續(xù)數(shù)天或數(shù)周]、體位性心動過速綜合征（患者在無直立性低血壓的情況下，安靜站立5～10 min后，心率通常比仰臥位心率高30次/min以上，經常＞120 次/min 并持續(xù)至少30 s），伴隨癥狀包括疲勞和睡眠障礙等[52]。一項研究分析了48 萬例未住院的新冠病毒感染患者以及190 萬名傾向評分匹配的無新冠病毒感染者，發(fā)現(xiàn)5.4%的新冠病毒感染患者報告了WHO 新冠病毒感染后狀態(tài)定義中的至少1 種癥狀，而無新冠病毒感染者中也有4.3%報告了至少1種癥狀（校正HR=1.26）[53]。因此，針對患者的主訴，不能把所有癥狀輕易歸結于新冠病毒感染。

大多數(shù)新冠病毒感染患者的癥狀在感染后數(shù)天至數(shù)周內會好轉，對于進行初步評估的患者，應考慮常見心血管疾病的診斷和鑒別診斷，首先應排除缺血性心臟病、心律失常（如心房顫動等）、心力衰竭、肺栓塞、心肌炎或心包炎、肺部疾病相關心血管疾病（如肺動脈高壓、右心衰竭）等，其評估和管理策略應遵循現(xiàn)有指南建議。

臨床上應根據(jù)患者的體征和癥狀進行相關檢查，常規(guī)檢查可考慮血常規(guī)、生化檢查（肝腎功能、血脂等）、cTn、B 型利鈉肽或N 末端B 型利鈉肽原、D-二聚體、C 反應蛋白、紅細胞沉降率、甲狀腺功能、糖化血紅蛋白，以及心電圖和（或）24 小時動態(tài)心電圖、超聲心動圖等。也可行肺CT 及肺功能檢查來評估肺感染、纖維化和肺功能狀態(tài)。對于站立時心悸或頭暈、懷疑有直立性低血壓的患者，應測量臥位和立位血壓及心率。

歐洲心臟病學會（ESC）心臟細胞生物學工作組及心肌與心包疾病工作組建議，所有住院患者應常規(guī)檢測cTn[37]。但由于無心臟癥狀以及有輕中度心臟癥狀的非住院患者未檢測cTn，因此亞臨床心臟并發(fā)癥有可能會被嚴重低估。即使這樣，對有癥狀的患者檢測cTn 仍然有意義。cTn 異常者應進一步接受評估。

心肺耐力顯著下降是新冠病毒感染后狀態(tài)的標志性特征。對于新冠病毒感染后有不明原因呼吸困難和運動不耐受等癥狀的患者，心肺運動試驗不但可評估患者的功能狀態(tài)和潛在的病理生理機制，也可幫助患者設計個性化康復訓練計劃[54]。但應注意，心肺運動試驗也可能會導致癥狀加重或復發(fā)。

有研究發(fā)現(xiàn)，呼吸困難和咳嗽患者血液中D-二聚體和C 反應蛋白水平持續(xù)升高長達8 周[55]。持續(xù)的全身炎癥似乎是新冠病毒感染患者有癥狀的主要原因。長時間的炎癥提示有器官損傷，出現(xiàn)并發(fā)癥的風險較高[56]，不一定與新冠病毒感染的嚴重程度有關[57]。目前尚無特定的“新冠病毒感染后狀態(tài)”生物標志物，推測機制包括炎癥、免疫激活、病毒持續(xù)存在、內皮功能障礙、運動代謝受損、內分泌和自主神經失調等。

對于心動過速、心悸和直立性低血壓患者，應考慮增加容量負荷、睡眠期間抬高床頭等非藥物干預。也可根據(jù)經驗使用低劑量β 受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑等。對于胸膜炎或肋軟骨炎等非缺血的胸痛患者，可考慮應用非甾體類抗炎藥，并根據(jù)需要加用小劑量秋水仙堿。若考慮呼吸困難與心血管疾病無關，應請呼吸科會診。對于運動不耐受的患者，應考慮運動康復治療[58]。

3.3 預防心血管事件

近期一些有新冠病毒感染史的年輕人在運動中猝死的案例在新聞和社交媒體平臺上被廣泛報道，很多人懷疑與心肌炎有關，引發(fā)了人們對此問題的擔憂。一些國外研究也發(fā)現(xiàn)，疫情期間院外心臟驟停發(fā)生率有所升高。與2019 年同期相比，2020 年3 月1 日至 5 月31 日期間美國紐約[59]、法國巴黎[60]、意大利倫巴第大區(qū)[61]的院外心臟驟停事件增加了1.2～3.0 倍。猝死與多種因素有關，確認心原性猝死的原因很困難，不應在沒有證據(jù)的情況下把猝死歸咎于心肌炎。即使在非疫情期間，在運動中發(fā)生猝死意外也常有報道[62]。

猝死僅僅是新冠病毒感染后心血管風險增加的冰山一角。一項包含153 760 例新冠病毒感染患者的美國研究顯示，感染后1～12 個月期間，包括心肌梗死、腦卒中和全因死亡的復合終點事件發(fā)生風險增加了55%，每千人心血管事件負擔增加了23.48 例；其中，心肌梗死風險增加63%，每千人心肌梗死負擔增加了2.91 例；腦卒中風險增加52%，每千人腦卒中負擔增加4.03 例；心力衰竭風險增加72%，每千人心力衰竭負擔增加11.61 例；心房顫動風險增加71%，每千人心房顫動負擔增加10.74 例；肺栓塞風險增加193%，每千人肺栓塞負擔增加5.47例；心臟驟停風險增加145%，每千人心臟驟停負擔增加0.71 例；即使感染前無基礎心血管疾病，新冠病毒感染患者的心血管風險也明顯增加[18]。同樣，一項納入2020 年3 月16 日至11 月30 日英國生物樣本庫中7 584 例新冠病毒感染患者、75 790 名同期正常對照者和75 774 名歷史正常對照者的研究顯示，新冠病毒感染患者自感染后21 天至18 個月，心血管疾病發(fā)生風險（與同期和歷史正常對照者比較，HR 分別為1.4 和1.3）和全因死亡風險（HR 分別為5.0 和4.5）均明顯增加[63]。

新冠病毒感染患者心血管風險增加的機制尚不清楚，可能涉及持續(xù)存在的慢性炎癥反應、內皮和微血管功能障礙、高凝狀態(tài)等[64]。這種心血管風險的增加并不僅僅發(fā)生在有肥胖、吸煙、高血壓和糖尿病等危險因素的患者和心血管疾病患者中，也包括感染新冠病毒前心血管風險較低的人群和輕癥新冠病毒感染患者[18]。毋庸置疑，動脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病[65]，而炎癥又可促進動脈粥樣硬化進展[66]。因此，新冠病毒感染應作為心血管疾病的危險因素[67]。我國一項研究顯示，肺炎住院患者中缺血性心臟病、心律失常、心力衰竭發(fā)生風險的增加可持續(xù)8 年[68]。在人群層面，疫情期間的一些管控措施也會導致心臟代謝危險因素惡化，約10.0%新診斷高血壓，2.4%新診斷糖尿病[37]。在醫(yī)療層面，疫情期間心血管常見危險因素的管理也受到了影響，導致心血管事件的額外增加[69]。我國居民相關危險因素流行和心血管疾病發(fā)病率升高的趨勢仍在加劇，新冠病毒感染的流行有可能會加重我國的心血管疾病負擔，對此應引起重視。臨床醫(yī)師需要知曉新冠病毒感染對心血管健康的負面影響，鼓勵患者堅持健康的生活方式和控制心血管危險因素，有癥狀時及時就診，并接受有明確循證醫(yī)學證據(jù)的治療，以降低疫情期間額外增加的風險。

3.4 身體活動建議

身體活動是指由骨骼肌肉運動產生、伴有能量消耗的任何身體動作。新冠病毒感染患者早期進行身體活動有益，可預防肌肉萎縮、靜脈血栓形成、關節(jié)和軟組織僵硬和長時間臥床導致的多種并發(fā)癥等。對于多數(shù)未住院的患者，建議居家進行身體活動，身體活動的原則是循序漸進、量力而行、因人而異。感染后長期住院或居家養(yǎng)病者可采用WHO五個階段恢復運動計劃建議[70]。

不建議進行身體活動的情況包括：（1）靜息心率＞120 次/min；（2）血壓≥140/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或≤90/60 mmHg；（3）血氧飽和度≤95%[71]。若患者在恢復身體活動的過程中出現(xiàn)新發(fā)癥狀或癥狀進展，或活動水平難以達到感染前狀態(tài)，應到醫(yī)院進行臨床評估。

運動是指有計劃、有組織、重復實施的維持或增進身體健康的身體活動。對于新冠病毒感染后無心臟癥狀的患者，建議停止運動7～14 d[72]。有心臟癥狀（如胸痛、胸悶、憋氣等）的患者，應在癥狀消失14～28 d 后再恢復運動。運動后注意有無疲勞、肌肉酸痛及睡眠障礙；清晨對靜息心率進行監(jiān)測，靜息心率增加10 次/min 以上通常被認為是過度訓練和累積疲勞的征象。

3.5 康復

新冠病毒感染重癥和危重癥患者或感染后狀態(tài)患者往往存在多個器官及系統(tǒng)的問題，如長期臥床后廢用性肌肉萎縮、肺部感染導致的有氧運動能力障礙、營養(yǎng)不良導致的能量代謝障礙，以及心血管、肌肉、骨關節(jié)等并發(fā)癥。這些癥狀和功能障礙是普遍、長期存在的，康復應作為主要恢復策略，目標是緩解癥狀、改善身體功能和生活質量。此外，新冠病毒感染后狀態(tài)與免疫失調關系密切[37]，提高機體免疫力也是重要措施，包括增加以有氧訓練為主的運動、良好的營養(yǎng)支持（尤其衰弱、肥胖、營養(yǎng)不良和微量營養(yǎng)素缺乏者）、評估睡眠狀態(tài)和心理問題并進行針對性干預等。建議使用經過驗證的工具[即營養(yǎng)不良通用篩查工具（MUST）、營養(yǎng)風險篩查簡表2002（NRS-2002）等]對老年人和（或）有合并癥的患者進行營養(yǎng)不良篩查。對于有營養(yǎng)不良的患者，應優(yōu)化營養(yǎng)攝入，保證攝入足夠的能量、維生素（如維生素A、B、C、D、E 等）、Omega-3 脂肪酸和礦物質（如鋅、硒、鐵）[73]。

對于有持續(xù)癥狀或有并發(fā)癥的新冠病毒感染患者，運動康復的注意事項[74]如下：（1）所有患者在開始運動計劃前都應篩查心臟癥狀；如有必要，在開始康復治療前可能需要進行全面的心臟評估。應排除心肌損傷、勞力性血氧飽和度降低和自主神經功能障礙，并監(jiān)測身體活動過程中的心臟情況及身體活動后血氧飽和度降低和直立不耐受的跡象。（2）應注意觀察增加身體活動期間和之后數(shù)天內的癥狀，判斷有無活動后癥狀加重（post-exertional symptom exacerbation，PESE）情況。癥狀加重可表現(xiàn)為嚴重疲憊、認知功能障礙（“腦霧”）、疼痛、睡眠障礙和運動不耐受等。癥狀通常在活動后12～48 h 惡化，可持續(xù)數(shù)天甚至數(shù)周?；顒雍蟀Y狀加重情況也被稱為運動后不適（post-exertional malaise，PEM）。（3）有組織、有監(jiān)督的運動訓練計劃可以提高運動耐力，減輕乏力和呼吸困難。在開展有針對性的心血管康復運動之前，應先進行呼吸訓練、溫和的伸展運動以及輕度肌力訓練。之后，再加入有氧訓練。有氧訓練從1～3 個代謝當量開始，根據(jù)耐受情況緩慢加量，通常分為多次進行。運動訓練過程中應監(jiān)測生命體征，并在最初階段將心率維持在最大預測心率的60%以下。在活動前、活動期間（定時）、活動后監(jiān)測脈搏、血氧飽和度和血壓。但如果在參與運動康復治療后感覺更差，需要將治療降到之前的水平或完全停止治療。

建 議

（1）新冠病毒感染后有心臟相關癥狀的患者，應首先除外缺血性心臟病、肺栓塞、心力衰竭、心律失常等臨床常見疾病，按照相應疾病診療建議進一步評估。

（2）由于新冠病毒感染明顯增加心血管事件風險，因此應評估新冠病毒感染患者的生活方式、心血管危險因素控制情況及此前的心血管疾病史及診治情況，建議所有患者嚴格遵循有明確循證醫(yī)學證據(jù)的心血管疾病防治措施。

（3）新冠病毒感染后3 個月時有持續(xù)心臟相關癥狀或新發(fā)相關癥狀，且至少持續(xù)2 個月，但相關實驗室或影像學檢查無異常，可考慮為新冠病毒感染后狀態(tài)。由于對此類患者的認識仍有待進一步深入，治療以經驗性支持和對癥處理為主。

（4）積極合理的康復治療可以減輕新冠病毒感染后狀態(tài)相關的功能障礙，改善生活質量。

4 展望

新冠疫情對人類健康的更廣泛影響仍未得到全面研究。全球新冠病毒感染人群基數(shù)巨大，感染后因發(fā)生心臟并發(fā)癥和出現(xiàn)心臟癥狀就診的患者也明顯增加，目前亟需對以下問題加強研究：了解新冠病毒感染對人群水平心血管疾病發(fā)病和死亡風險的短期和長期影響；對于不同疾病嚴重程度和不同心血管疾病發(fā)病風險的新冠病毒感染患者，需要尋找最佳的心血管事件預防措施；進一步研究新冠病毒感染相關心肌損傷和心肌炎的發(fā)生率、臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷、診療措施和預后；研究新冠病毒感染后狀態(tài)的心血管表現(xiàn)、機制、診斷、治療和康復手段；建立面向公眾和醫(yī)療衛(wèi)生專業(yè)人員的科學、可靠的信息發(fā)布平臺。

核心專家組成員（以姓氏漢語拼音為序）：艾力曼·馬合木提（新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院），董吁鋼（中山大學附屬第一醫(yī)院），郭小梅（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院），孔洪（四川省人民醫(yī)院），勵建安（南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院），李為民（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院），李新立（南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院），廖玉華（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院），汪芳（北京醫(yī)院 國家老年醫(yī)學中心），楊杰孚（北京醫(yī)院 國家老年醫(yī)學中心），楊進剛（中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院），趙瓊（Inova 心臟和血管研究所,Inova Fairfax 醫(yī)院，美國），趙世華（中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院），周京敏（復旦大學附屬中山醫(yī)院）

專家組成員（以姓氏漢語拼音為序）：艾力曼·馬合木提（新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院），陳浩（北京醫(yī)院 國家老年醫(yī)學中心），董吁鋼（中山大學附屬第一醫(yī)院），郭小梅（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院），賈娜（北京醫(yī)院 國家老年醫(yī)學中心），孔洪（四川省人民醫(yī)院），勵建安（南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院），李為民（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院），李新立（南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院），廖玉華（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院），裴作為（大連理工大學附屬中心醫(yī)院），汪芳（北京醫(yī)院 國家老年醫(yī)學中心），王華（北京醫(yī)院 國家老年醫(yī)學中心），巫華蘭（北京醫(yī)院 國家老年醫(yī)學中心），楊晨光（北京醫(yī)院 國家老年醫(yī)學中心），楊杰孚（北京醫(yī)院 國家老年醫(yī)學中心），楊進剛（中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院），趙瓊（Inova 心臟和血管研究所,Inova Fairfax 醫(yī)院，美國），趙世華（中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院），鐘優(yōu)（北京醫(yī)院國家老年醫(yī)學中心），周京敏（復旦大學附屬中山醫(yī)院），朱火蘭（陜西省人民醫(yī)院）

執(zhí)筆專家：楊進剛（中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院），郭穎、孟旭陽、夏辰兮、徐濤、王翔（北京醫(yī)院 國家老年醫(yī)學中心）

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突