廖懷志

摘要：目的 觀察達(dá)克普隆+阿莫西林+威地美治療十二指腸潰瘍（DU）的臨床療效。方法 回顧性分析2011年2月～2014年2月我院收治的60例十二指腸潰瘍患者的臨床資料，將其均分為治療組和對(duì)照組兩組，對(duì)照組30例DU患者口服達(dá)克普隆加阿莫西林，治療組30例DU患者口服威地美加阿莫西林，觀察其幽門螺桿菌及潰瘍愈合的情況。結(jié)果 治療組HP根除率，潰瘍愈合率均明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 達(dá)克普隆+阿莫西林+威地美三聯(lián)法治療DU療效好，值得臨床推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：達(dá)克普隆治療；十二指腸潰瘍；三聯(lián)法；臨床觀察

十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU）是消化內(nèi)科常見的慢性疾病之一，是由于多種因素引起的十二指腸黏膜層和肌層的缺損[1]。在臨床表現(xiàn)和藥物等方面雖與胃潰瘍相似，但在發(fā)病情況，年齡、性別、發(fā)病機(jī)制等方面卻有明顯不同。本文通過對(duì)我院自2011年2月～2014年2月應(yīng)用達(dá)克普隆聯(lián)合威地美治療十二指腸潰瘍?nèi)〉脻M意療效，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年2月～2014年2月我院收治的60例DU患者作為研究對(duì)象，其中男38例，女22例。均符合下列條件[2]：①年齡18～68歲；②有典型癥狀；③經(jīng)胃鏡證實(shí)為十二指腸球部潰瘍（DU）活動(dòng)期；④無并發(fā)癥；⑤非妊娠及哺乳期婦女。隨機(jī)分為兩組，治療組（威地美）30例，男24例，女6例，平均年齡42.5歲；對(duì)照組（達(dá)克普?。?0例，男22例，女8例，平均年齡41.6歲。

1.2臨床表現(xiàn) 患者具備上腹痛、腹脹、暖氣、反酸、黑便等癥狀，經(jīng)胃鏡證實(shí)為球潰（活動(dòng)期），潰瘍直徑為0.3～1.5cm，在內(nèi)鏡下于胃竇部取胃黏膜組織1塊行快速尿素酶測(cè)定H.Pylori均為陽性。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P>0.05）。

1.3 方法 兩組均先給予標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法根治H.Pylori：達(dá)克普隆30mg，2次/d；阿莫西林1.0g，2次/d；甲硝唑0.4g，2次/d。連服1w后，治療組繼續(xù)用達(dá)克普隆30mg，2次/d；威地美1000mg，3次/d；治療4w。對(duì)照組僅用達(dá)克普隆30mg，2次/d，治療4w。停藥4w后復(fù)查胃鏡評(píng)估潰瘍愈合情況及H.Pylori根除情況。

1.4療效判斷 治療后常規(guī)進(jìn)行血、尿、肝、腎功能及心電圖檢查。治療期間每周記錄癥狀變化和副作用。療程結(jié)束后復(fù)查內(nèi)鏡。①內(nèi)鏡評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：潰瘍消失或變?yōu)轳：壅邽橛?；潰瘍縮小或等于50%者為有效；潰瘍縮小50%或大小無變化者為無效；②癥狀改善情況：以上腹痛為觀察指標(biāo)，疼痛完全消失為顯效，明顯減輕為有效，無減輕或加重為無效。

2結(jié)果

2.1潰瘍愈合情況 治療組愈合23例，有效5例，無效2例，愈合率為76.7%，總有效率為93.3%；對(duì)照組愈合20例，有效6例，無效4例，愈合率為66.7%，總有效率為86.7%。治療組愈合率和總有效率高于對(duì)照組，兩組比較差異有顯著性（P<0.05）。

2.2疼痛緩解情況 治療組顯效27例（90%），有效3例（30%），疼痛緩解率為100%。對(duì)照組顯效22例（73.3%），有效5例（16.7%），無效2例，疼痛緩解率為90%。兩組比較差異無顯著性（P>0.05）。

2.3復(fù)發(fā)情況 停藥4w后復(fù)查H.Pylori根除率顯示，治療組96.7%（29/30），對(duì)照組90%（27/30），兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組除1例仍有輕度上腹痛，1例噯氣減輕，對(duì)照組除2例上腹痛、反酸減輕外，其余病例癥狀均消失。1年內(nèi)復(fù)發(fā)情況表明，內(nèi)鏡證實(shí)治療組復(fù)發(fā)1例占3.3%；對(duì)照組復(fù)發(fā)6例（6/30），占20%。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3討論

3.1病因 十二指腸潰瘍的致病因素比較復(fù)雜，在過去20余年的時(shí)間里，十二指腸潰瘍被認(rèn)為是一種多因素所致的疾病。近來多數(shù)學(xué)者認(rèn)為多種生物和環(huán)境因素僅對(duì)易感者發(fā)生有害作用，其中包括：①遺傳基因，遺傳因素對(duì)本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據(jù)是：？訩患者家族的高發(fā)病率；？訪遺傳基因標(biāo)志（血型及血型分泌物質(zhì)、HLA 抗原、高胃蛋白酶原）的相關(guān)性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發(fā)病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是十二指腸潰瘍?cè)趩魏献与p胎同胞發(fā)病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發(fā)病的一致性也增高；②胃酸分泌過多，十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)制并不是單一明確的過程，而是復(fù)合、相互作用的因素形成；由于損害因素和防御間的平衡失常造成的；③十二指腸黏膜防御機(jī)制減弱，十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應(yīng)，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內(nèi)pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內(nèi)氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內(nèi)酸負(fù)荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。④門螺桿菌感染，幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）感染和消化性潰瘍的發(fā)病密切相關(guān)。根除Hp 治療能顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。Hp 感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素[3]。

3.2治療 胃酸分泌主要是由于組胺、乙酰膽堿，以及胃泌素等物質(zhì)與胃壁細(xì)胞膜上的相應(yīng)受體結(jié)合并通過細(xì)胞內(nèi)信息傳遞，最后激活H+-K+-ATP酶（質(zhì)子泵），使壁細(xì)胞內(nèi)的H+和胃內(nèi)K+交換即H+進(jìn)入胃腔，進(jìn)而形成胃酸。以往使用的抑酸藥多是拮抗壁細(xì)胞膜的某一受體的作用，故僅能使胃酸分泌受到部分抑制；而質(zhì)子泵抑制劑由于其阻斷胃酸形成的最終步驟，其抑酸效果比以往任何一種抑酸藥物的作用都強(qiáng)。達(dá)克普隆是新型質(zhì)子泵抑制劑，它的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是在結(jié)構(gòu)中導(dǎo)入了氟元素[4]，因此具有更高的生物利用度，更強(qiáng)的酸分泌抑制作用，更好的臨床療效。

本研究表明，威地美是兼有抗酸和抗膽汁酸作用的胃黏膜保護(hù)劑，咀嚼后即刻崩解釋放活性成分，尤其是在損傷黏膜的表面形成保護(hù)層。沉積于黏膜的層狀網(wǎng)絡(luò)晶格為HCO-提供儲(chǔ)池，修補(bǔ)黏液一碳酸氫鹽屏障。威地美能上調(diào)多種防御修復(fù)因子，包括促進(jìn)前列腺素生成。在球潰的治療中，一方面要針對(duì)攻擊因子采取治療，其中采用PPI抑制胃酸是首選，加用威地美抑酸效果更好。本文結(jié)果表明，消化性潰瘍患者在H.Pylori根除后單用達(dá)克普隆1年復(fù)發(fā)率為20%，而達(dá)克普隆聯(lián)合威地美組1年復(fù)發(fā)率僅3.3%，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。聯(lián)合威地美比單用PPI能降低潰瘍愈合的遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率的降低與威地美提高潰瘍愈合質(zhì)量有關(guān)。

參考文獻(xiàn)：

[1]趙凱豐，周江.新型質(zhì)子泵抑制劑-蘭索拉唑[J].新消化病學(xué)雜志，1995，3（3）：158.

[2]言紅鍵.蘭索拉唑治療十二指腸潰瘍63例[J].新消化病學(xué)雜志，1997，5（4）：271.

[3]袁愛力，消化性潰瘍的藥物治療現(xiàn)狀[J].新醫(yī)學(xué)，2010，8（07）：68.

[4]張文美，達(dá)克普隆治療消化性潰瘍的療效觀察[J].上海醫(yī)藥，2011，10（15）：116-117.

編輯/王海靜