張效霽

【摘要】 目的：探討心臟性猝死（SCD）的急診治療措施。方法：對(duì)40例SCD患者的急診治療方法措施進(jìn)行分析。結(jié)果：40例SCD的患者均有器質(zhì)性心臟病，冠心病引起28例。經(jīng)搶救治療16例恢復(fù)自主循環(huán)，5例存活出院。結(jié)論：心臟性猝死表現(xiàn)為意識(shí)喪失和大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，盡早施行電擊除顫，恢復(fù)自主循環(huán)、提高存活率的關(guān)鍵。

【關(guān)鍵詞】 心臟性猝死；心肺復(fù)蘇；急診治療

心臟性猝死（SCD）仍是當(dāng)今醫(yī)學(xué)界尚未解決的重大課題。在美國(guó)，每年約30萬(wàn)人死于SCD，占心血管病死亡率的50%。經(jīng)復(fù)蘇獲救者，出院后第一年死亡率仍高達(dá)30%，其中大多數(shù)仍死于再發(fā)性SCD。選取2011年10月～2013年12月收治的心臟性猝死患者40例臨床搶救治療方法分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組收治的40例心臟性猝死患者，其中男26例，女14例；年齡18～85歲，平均53歲。冠心病猝死28例，其中急性心肌梗死14例，陳舊性心肌梗死9例，不穩(wěn)定型心絞痛5例。風(fēng)心病6例，高血壓性心臟病4例，擴(kuò)張型心肌病2例。

1.2方法 在無(wú)證據(jù)否定時(shí)，設(shè)想SCD系VF所致，立即拳擊復(fù)律。如果不能迅速恢復(fù)循環(huán)，則應(yīng)立即試用電除顫。如果這些措施均不能恢復(fù)患者的自主循環(huán)，則應(yīng)果斷實(shí)施心肺復(fù)蘇。復(fù)蘇過(guò)程中使用大劑量腎上腺素一般屬安全的，很少有嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。腎上腺素作為SCD的首選用藥，異丙基腎上腺素應(yīng)避免使用。在除顫、心臟按壓，支持通氣和藥物治療無(wú)效后，應(yīng)用碳酸氫鈉，首次劑量為1mmol/kg體重，以后每10分鐘給藥不超過(guò)首次劑量的一半。SCD幸存者入院后，應(yīng)立即采集詳盡病史，進(jìn)行仔細(xì)體格檢查，常規(guī)攝取胸片，記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖，抽血行心肌酶譜和電解質(zhì)檢查。根據(jù)檢查結(jié)果決定治療方案：檢查時(shí)若能誘發(fā)VT/VF，而且左室射血分?jǐn)?shù)≥40%者，可酌情選用抗心律失常藥物，冠狀動(dòng)脈再通術(shù)，或者用埋藏式轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）；若左室射血分?jǐn)?shù)<40%，則不宜選用抗心律失常藥，只宜選用冠狀血管再通術(shù)或用ICE）。檢查時(shí)未能誘發(fā)VT/VF，則首先行冠狀血管再通術(shù)。手術(shù)成功而且心功能良好者，無(wú)須進(jìn)一步治療；若手術(shù)失敗，則行AICD治療。

2 結(jié)果

40例SCD的患者均有器質(zhì)性心臟病，冠心病引起28例。心電圖表現(xiàn)心室顫動(dòng)30例，心室停搏3例，完全性房室傳導(dǎo)阻滯3例，室性心動(dòng)過(guò)速2例，無(wú)脈性電活動(dòng)2例。經(jīng)搶救治療16例恢復(fù)自主循環(huán)，5例存活出院。

3 討論

SCD最主要的臨床表現(xiàn)是意識(shí)喪失和大動(dòng)脈搏動(dòng)消失。據(jù)此，即可判斷為SCD。采用間歇腹部按壓（IAC）輔助心肺復(fù)蘇能有效地提高SCD搶救存活率，降低死亡率。具體操作方法是，一人實(shí)施常規(guī)心肺復(fù)蘇；另一人將雙手置于患者腹部中間，在兩次心臟按壓間歇期按壓腹部，如此周而復(fù)始。實(shí)驗(yàn)研究和臨床應(yīng)用證明，實(shí)施心肺復(fù)蘇術(shù)的同時(shí)輔以間歇腹部按壓能顯著提高主動(dòng)脈壓、冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈灌注壓，還可提高心排血量、平均動(dòng)-靜脈壓差[1]。復(fù)蘇過(guò)程中的藥物應(yīng)用，腎上腺素類藥物包括。腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙基腎上腺素和甲氧胺。α受體興奮劑和β受體興奮劑在心臟復(fù)蘇中應(yīng)用各存利弊，α受體興奮劑有助于維持較高的冠狀動(dòng)脈灌注壓和冠狀動(dòng)脈灌流量，但后負(fù)荷的增大及其他重要器官血流的減少都是有害的，其凈效應(yīng)是利大于弊。β受體興奮劑增加心肌氧耗，收縮心內(nèi)膜下血管，擴(kuò)張骨骼肌血管，降低主動(dòng)脈舒張壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓，但β受體興奮劑也能增加心腦血流量，其凈效應(yīng)是弊大于利。

全心心肌缺血時(shí)，心肌內(nèi)二氧化碳分壓明顯升高，可以抑制心肌功能。給予碳酸氫鈉產(chǎn)生的二氧化碳可進(jìn)一步加重心肌抑制。碳酸氫鈉本身也對(duì)心肌有抑制作用。因此，目前不主張?jiān)谛姆螐?fù)蘇的初期使用碳酸氫鈉。心肺復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用鈣劑治療電-機(jī)械分離，不僅無(wú)效，反而有害，甚至增加死亡率。故目前對(duì)于SCD患者，在處理初期不再推薦使用鈣劑，除非臨床上高度懷疑有低鈣血癥，高鉀血癥或鈣拮抗劑中毒者。最近研究表明，鈣在停搏和灌注階段可導(dǎo)致不可逆性損傷，心肌缺血后及再灌注時(shí)，減少鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從理論上講，可減輕腦和心肌損害[2]。雖然在心肺復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用鈣拮抗劑有保護(hù)作用，但能否提高復(fù)蘇成功率，尚未經(jīng)證實(shí)。因此，目前還不能推薦鈣拮抗劑作為心肺復(fù)蘇的常規(guī)用藥。

SCD復(fù)蘇成功并及時(shí)入院或已住在醫(yī)院的患者，40%～60%于出院前后死亡。死亡者大多數(shù)是由于休克或持續(xù)性缺氧性昏迷。根據(jù)室性心律失常引起的SCD危險(xiǎn)性大小，室性心律失常中，良性者約占30%，其SCD危險(xiǎn)性極小，無(wú)須使用抗心律失常藥物；“可能惡性”者約占65%[3]，其治療目的在于減輕癥狀；惡性者僅占5%，幾乎均有血流動(dòng)力學(xué)改變的癥狀和體征（暈厥、低血壓、心絞痛或心力衰竭），SCD危險(xiǎn)性極大，有指征使用抗心律失常藥物，其目的在于減輕癥狀，減少SCD發(fā)生的危險(xiǎn)。

【參考文獻(xiàn)】

[1] 葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)，第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003，226-233.

[2] 李春盛.現(xiàn)代復(fù)蘇的藥物應(yīng)用.急診醫(yī)學(xué)，2000，10（1）：57-60.

[3] 李瑩潔.高齡患者急性心肺復(fù)蘇的臨床體會(huì).中國(guó)老年學(xué)雜志，2004，24（10）：957-958.