曾海江，董顯燕，黃郁波

（江西省贛州市人民醫(yī)院 兒科，江西贛州341000）

兒童原發(fā)性腎病綜合征血白介素-6、脂蛋白a的變化及其臨床意義

曾海江，董顯燕，黃郁波

（江西省贛州市人民醫(yī)院 兒科，江西贛州341000）

目的：探討原發(fā)性綜合征（PNS）患兒治療前后血白介素-6（IL-6）、脂蛋白a的變化及其臨床意義。方法：篩選確診為PNS的患兒38例，足量激素治療前及治療8周后分別檢測血IL-6及脂蛋白a，依照治療8周后尿蛋白是否轉(zhuǎn)陰分為激素敏感組及激素耐藥組，回顧比較兩組血IL-6及脂蛋白a水平。另以健康兒童27例為對照組，亦檢測血IL-6及脂蛋白a。結(jié)果：PNS患兒治療前，激素敏感組及激素耐藥組血IL-6及脂蛋白a均較對照組明顯升高（P＜0.05）；治療后激素敏感組及激素耐藥組間血IL-6比較差異無顯著性（P＞0.05）；治療前激素敏感組及激素耐藥組間脂蛋白a比較差異顯著（P＜0.05）。激素治療8周后，激素敏感組血IL-6及脂蛋白a均較治療前顯著降低（P＜0.05）；而激素耐藥組治療后血IL-6及脂蛋白a與治療前比較差異無顯著性（P＞0.05）。結(jié)論：血IL-6及脂蛋白a水平可判斷PNS的病情程度，脂蛋白a對PNS患兒激素敏感性的判斷有一定參考價值。

兒童腎病綜合征；白介素-6；脂蛋白a

PNS是以少年兒童為主要高發(fā)人群的腎小球疾病中的一組臨床癥候群，其發(fā)病機(jī)制尚不明確。目前認(rèn)為，PNS存在免疫功能紊亂、脂質(zhì)代謝紊亂，而IL-6及脂蛋白a可引起腎小球系膜細(xì)胞的增殖、腎小球硬化。本研究通過檢測38例PNS患兒激素治療前后的血IL-6及脂蛋白a，探討血IL-6及脂蛋白a水平變化的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料：篩選2014年7月～2015年7月本院收治的PNS患兒38例，男21例，女17例，年齡為3～10歲。所有病例均為原發(fā)性，初發(fā)型，均符合2001年全國兒科腎臟疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。除外血液、肝臟及其他自身免疫性疾病，未給予激素及抗凝治療。另隨機(jī)選取同期門診體檢健康兒童27例為對照組，男15例，女12例，年齡為2歲8月～9歲。兩組年齡、性別差異經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較無顯著性差異。PNS患兒依照足量潑尼松2 mg／（kg·d）治療8周是否轉(zhuǎn)陰，分為激素敏感組及激素耐藥組。

1.2 方法：PNS患兒入院次日（激素治療前）清晨空腹抽血查IL-6及脂蛋白a，同時常規(guī)檢測腎功能、尿蛋白等。給予足量潑尼松2 mg／（kg·d）治療8周后給予復(fù)查以上指標(biāo)。對照組同時檢測上述指標(biāo)。IL-6及脂蛋白a檢測均采用ELISA法測定。

2 結(jié)果

PNS患兒治療前、后血IL-6及脂蛋白a與對照組兒童比較：PNS患兒治療前IL-6及脂蛋白a水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后激素敏感組及激素耐藥組間血IL-6比較差異無顯著性（P＞0.05）；治療前激素敏感組及激素耐藥組間脂蛋白a比較差異顯著（P＜0.05）。激素治療8周后，激素敏感組血IL-6及脂蛋白a均較治療前顯著降低（P＜0.05）；而激素耐藥組治療后血IL-6及脂蛋白a與治療前比較差異無顯著性（P＞0.05），見表1。

3 討論

PNS是兒童常見的腎小球疾病，其機(jī)制包括腎小球濾過膜屏障受損，免疫功能紊亂等。IL-6是腎小球疾病重要的炎癥因子，具有高度的生物活性，有促進(jìn)分化成熟的B細(xì)胞分泌抗體，促進(jìn)T細(xì)胞增殖分化，促進(jìn)腎小球系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)的生成等作用，還可以刺激系膜細(xì)胞產(chǎn)生血小板活化因子及其他炎癥介質(zhì)的釋放，從而引起腎臟免疫損傷，在腎小球硬化發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用，PNS患兒體內(nèi)存在上述細(xì)胞因子的異常表達(dá)。本研究結(jié)果顯示，激素治療前PNS患兒，激素敏感組及激素耐藥組血IL-6均較對照組明顯升高，說明PNS急性期機(jī)體存在免疫功能紊亂，細(xì)胞因子產(chǎn)生增加［2］。激素敏感組治療后，尿白蛋白轉(zhuǎn)陰，血IL-6明顯下降；而激素耐藥組治療后血IL-6無明顯下降，提示該組患兒病變?nèi)蕴幱诨顒悠凇?/p>

脂蛋白a其核心部分為中性脂質(zhì)和apoB100分子，是一種富含膽固醇的脂蛋白，可以攜帶大量膽固醇結(jié)合于血管壁上，有促進(jìn)動脈粥樣硬化的作用。而腎臟在血脂蛋白a的分解代謝中起著重要作用，一些研究腎移植脂蛋白異常的實驗結(jié)果提示腎臟可能參與了脂蛋白a的分解代謝，也可能產(chǎn)生一些因子影響肝臟合成脂蛋白a。脂蛋白a主要在肝臟合成，低白蛋白血癥、炎癥因子如IL-6等可促進(jìn)肝細(xì)胞合成脂蛋白a，PNS患兒尿中丟失大量蛋白質(zhì)，從而導(dǎo)致血漿白蛋白降低，刺激肝臟合成的各種脂蛋白增加。脂蛋白a沉積在腎小球，可通過刺激系膜細(xì)胞DNA合成和多種細(xì)胞因子生成、球旁細(xì)胞分泌腎素，積極參與腎臟的病變過程。在本研究中，治療前PNS患兒，激素敏感組及激素耐藥組脂蛋白a均較對照組明顯升高，與Kuqe Y等報道一致。治療后激素敏感組脂蛋白a較治療前明顯下降，而激素耐藥組下降不明顯，證實尿蛋白丟失導(dǎo)致體內(nèi)脂蛋白a合成增加。治療前激素敏感組與激素耐藥組脂蛋白a差異顯著，其機(jī)制可能是激素耐藥組中系膜增生性腎炎等比例較高，可能與脂蛋白a沉積于腎小球系膜區(qū)從而加重病變有關(guān)［3］。日本學(xué)者Yoshizawa等研究提示高脂血癥可能是導(dǎo)致激素耐藥的重要機(jī)制之一，Atila等認(rèn)為ApoE基因的多態(tài)性與激素耐藥有一定的關(guān)系［4］。其詳細(xì)機(jī)制值得進(jìn)一步研究。

表1 PNS患兒治療前、后與對照組血IL-6及脂蛋白a水平的比較

綜上所述，本研究提示血IL-6及脂蛋白a與PNS病情程度呈正相關(guān)，脂蛋白a對PNS患兒激素敏感性的判斷有一定參考價值。

［1］中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會腎臟病學(xué)組.小兒腎小球疾病的臨床分類、診斷及治療［J］.中華兒科雜志，2001，39（12）：746-749.

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