尤莉等
摘要:目的:研究一氧化碳中毒后和心肌損害、肺部感染的相關(guān)性。方法: 將我院收治的一氧化碳中毒患者83例進(jìn)行分析,分析中毒后患者血液白細(xì)胞的變化,肺部感染情況和心肌酶的變化情況。結(jié)果:一氧化碳中毒患者83例患者中,有80例有白細(xì)胞升高(96.39%),40例昏迷患者中,有肺部感染28例,感染率為70.00%,在清醒的43例患者中,兩組比較,P<0.05;在<24h和10d后,患者的各項(xiàng)指標(biāo)CK、AST、LDH、HBDH比較,昏迷患者的各項(xiàng)指標(biāo)均高于清醒患者的各項(xiàng)指標(biāo),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(10d后AST除外)。結(jié)論:CO中毒能夠?qū)е掳准?xì)胞升高,昏迷CO中毒患者,肺部感染率增加;CO中毒,能夠損傷心肌,中毒越嚴(yán)重,心肌酶越高,心肌損傷越嚴(yán)重,恢復(fù)也越慢。
關(guān)鍵詞:心肌損害;一氧化碳中毒;肺部感染;相關(guān)性研究
【中圖分類號(hào)】R825.92 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-8602(2015)06-0161-02
急性一氧化碳中毒(英文縮寫(xiě):ACOP)在臨床上一般注重腦損害的治療,往往忽視了因心肌缺氧導(dǎo)致的心肌損傷情況,有的患者由于病情嚴(yán)重(昏迷)[1],也增加了肺部感染的機(jī)會(huì)。由于ACOP本身能夠引起白細(xì)胞升高,導(dǎo)致和感染引起的白細(xì)胞升高很難區(qū)分。現(xiàn)就對(duì)我院收治的一氧化碳中毒患者83例進(jìn)行回顧性的分析,探討一氧化碳中毒后和心肌損傷、肺部感染的相關(guān)性。
1.資料和方法
1.1 一般資料 選我院在2014年收治的一氧化碳中毒患者83例,其中男53例,女30例,年齡19歲~52歲,平均(35.2±1.5)歲,均確診為一氧化碳中毒,血液檢查碳氧血紅蛋白均為陽(yáng)性(23%~57%);臨床表現(xiàn):頭痛、頭暈23例,嘔吐、惡心20例,昏迷40例。
1.2 方法 對(duì)所有患者入院時(shí)抽取靜脈血檢查血常規(guī)(采用儀器:血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀SysmexF-820)和心肌酶學(xué)(心肌酶檢測(cè)儀:cobas h232)。并做X線胸片檢查,檢查肺部的感染情況。
1.3 檢查標(biāo)準(zhǔn) 白細(xì)胞升高:中性粒細(xì)胞>0.7或(和)白細(xì)胞總數(shù)>10×109/L;酶正常值:AST為0~40IU/L;CK為25~200IU/L;LDH為109~245IU/L;HBDH為72~220IU/L。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 對(duì)數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進(jìn)行整理,計(jì)量資料采用`x±s來(lái)表示,組間采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用%表示,組間采用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.結(jié)果
2.1患者白細(xì)胞、肺部感染比較 一氧化碳中毒患者83例患者中,有80例有白細(xì)胞升高(96.39%),其中40例昏迷患者白細(xì)胞數(shù)均升高(100.00%),清醒的患者中有40例白細(xì)胞升高(93.02%),有3例白細(xì)胞正常(6.98%)。83例患者中,40例昏迷患者中,有肺部感染28例,感染率為70.00%,在清醒的43例患者中,肺部感染有2例(4.65%),兩組比較,x2=8.9420,P=0.0028,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.2 患者心肌酶的比較 在<24h時(shí),清醒患者的各項(xiàng)指標(biāo)CK、AST、LDH、HBDH比較,昏迷患者的各項(xiàng)指標(biāo)均高于清醒患者的各項(xiàng)指標(biāo),t分別為:17.3419、10.3041、23.8300、12.5737,P均=0.0000,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在10d后的各項(xiàng)指標(biāo)兩組比較,除了AST差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.2462,P=0.8062)外,其他差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,昏迷組指標(biāo)高于清醒組(CK、LDH、HBDH的t值依次是:15.1322、14.4355、24.8175,P均=0.0000)。見(jiàn)表1.
3.討論
ACOP是比較常見(jiàn)一種職業(yè)性和生活性的中毒[2]。主要表現(xiàn)是引起身體組織的缺氧,在CO(一氧化碳)被吸入體內(nèi)后,很大部分(約85%)和體內(nèi)血液中的Hb(血紅蛋白)結(jié)合,生成比較穩(wěn)定的CO-Hb(碳氧血紅蛋白),CO-Hb親和力很大,解離的速度較慢,所以,如果吸入很少量的CO就能夠產(chǎn)生量比較大的CO-Hb,這種物質(zhì)不能攜帶氧,還阻礙其他的Hb攜氧運(yùn)氧的功能,最終導(dǎo)致全身的組織和器官缺氧。在臨床上因?yàn)榛颊呋杳缘某霈F(xiàn)往往忽略了心肌缺氧出現(xiàn)的癥狀。[3]有研究顯示,ACOP能夠?qū)е滦募∪毖?,增加例心肌酶的通透性,使?xì)胞內(nèi)的心肌酶向細(xì)胞外滲透,導(dǎo)致心肌酶升高。在本文中對(duì)心肌酶(能夠表現(xiàn)心肌損傷的程度)的研究中也顯示,在<24h時(shí),清醒患者的各項(xiàng)指標(biāo)CK、AST、LDH、HBDH和昏迷患者的各項(xiàng)指標(biāo)比較,昏迷患者的各項(xiàng)指標(biāo)均高于清醒患者的各項(xiàng)指標(biāo),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在10d后的各項(xiàng)指標(biāo)兩組比較,除了AST差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,外,其他差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,昏迷組指標(biāo)高于清醒組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這說(shuō)明,CO中毒越嚴(yán)重,對(duì)心肌的損傷越大;在治療恢復(fù)的過(guò)程中,病情越嚴(yán)重,心肌恢復(fù)就較慢,本文在10d后的各項(xiàng)指標(biāo)兩組比較中,除了AST差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外,其他差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,昏迷組指標(biāo)高于清醒組。
[4]大量研究顯示,CO中毒可以使白細(xì)胞升高,但和感染導(dǎo)致白細(xì)胞升高容易混淆。本研究中顯示,一氧化碳中毒患者83例患者中,有80例有白細(xì)胞升高(96.39%),其中40例昏迷患者白細(xì)胞數(shù)均升高(100.00%),清醒的患者中有40例白細(xì)胞升高(93.02%)。40例昏迷患者中,有肺部感染28例,感染率為70.00%,在清醒的43例患者中,肺部感染有2例(4.65%),兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這說(shuō)明,昏迷患者容易導(dǎo)致肺部感染,這種情況可能和CO中毒患者在中毒后存在誤吸相關(guān)。但是,白細(xì)胞升高和CO中毒有關(guān),但不能因?yàn)榘准?xì)胞的升高就抗感染治療,要進(jìn)行X線平片檢查確診是否感染后才判斷是否用抗生素治療。
綜上所述,CO中毒能夠?qū)е掳准?xì)胞升高,昏迷CO中毒患者,肺部感染率增加;CO中毒,能夠損傷心肌,中毒越嚴(yán)重,心肌酶越高,心肌損傷越嚴(yán)重,恢復(fù)也越慢。
參考文獻(xiàn)
[1] 李明.一氧化碳中毒患者白細(xì)胞變化于肺部感染的相關(guān)性[J].臨床誤診誤治,2008,21(4):13—1.
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