羅 薇,張 晶,紀(jì) 征(.河北省唐山市工人醫(yī)院,河北 唐山 063000;.河北省唐山工人醫(yī)院心內(nèi)科,河北 唐山 063000)
心房顫動(dòng)(AF)簡(jiǎn)稱(chēng)房顫,在臨床上就是表現(xiàn)為房率紊亂,這種紊亂的原因主要是由心房主導(dǎo)折返環(huán)所引發(fā)的。心悸、眩暈以及脈律不齊是典型特征,心電圖檢查顯示無(wú)P波,存在著不同大小的f波,RR間期不等。歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)公布了心房顫動(dòng)診斷的指南標(biāo)準(zhǔn):心電圖表明患者相鄰的RR間期不等,且不存在沒(méi)有明顯的P波,不過(guò)也能夠看到相對(duì)規(guī)律的心房電生理活動(dòng),心房的兩次電生理活動(dòng)間期一般是變化的且時(shí)限低于200 ms。D-二聚體(D-D)是一種標(biāo)記物,其出現(xiàn)標(biāo)志著機(jī)體血栓的形成以及繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)。有大量的研究報(bào)道,當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎性或者變態(tài)反應(yīng)的時(shí)候就可能損傷血管的內(nèi)皮細(xì)胞,血管壁損壞,血液的流動(dòng)極為緩慢并可能發(fā)生淤滯,同時(shí)抑制纖溶系統(tǒng)最終促進(jìn)血液凝固,導(dǎo)致血栓的形成。對(duì)于炎性因子以及非瓣膜病性房顫高凝狀態(tài)之間是否也存在這種較為密切關(guān)系還沒(méi)有定論[1-4]。將對(duì)非瓣膜性房顫患者血清中的D-二聚體以及炎性因子CRP之間的相關(guān)關(guān)系進(jìn)行探討,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料:對(duì)本院2013年2月~2014年4月102例非瓣膜性房顫患者進(jìn)行臨床回訪,男60例,女42例,平均年齡(51±3)歲。對(duì)患者診斷檢查資料顯示所有患者均符合歐洲心臟病學(xué)會(huì)頒布的房顫診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者入院后均進(jìn)行房顫心電圖以確定病情,確定病情的患者入院后進(jìn)行核磁共振檢查有無(wú)腦栓塞。
1.2 方法:患者組于入院的次日清晨跟健康組體檢時(shí)采取均進(jìn)行空腹外周靜脈血10 ml進(jìn)行檢驗(yàn),采用免疫比濁法對(duì)樣本血清中炎性因子CRP以及血漿D-二聚體進(jìn)行測(cè)定,設(shè)備為全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:使用SPSS 13.0對(duì)各項(xiàng)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
檢測(cè)結(jié)果表明,非瓣膜性房顫合并腦血栓患者的血清中存在的CRP含量和房顫沒(méi)有腦栓塞患者相比更高,而非瓣膜性房顫無(wú)論存在腦血栓其血清中存在的CRP均高于健康組。且伴隨著CRP含量的升高其體內(nèi)的D-二聚體水平也更高。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
本研究中發(fā)現(xiàn),非瓣膜性房顫患者其體內(nèi)的D-二聚體隨著炎性因子CRP的升高而逐漸升高,能夠看出,CRP值的高低與房顫患者腦栓塞發(fā)生的概率相關(guān)。而患者發(fā)生腦血栓的原因也就是血液出現(xiàn)高凝狀態(tài),跟相關(guān)文獻(xiàn)研究結(jié)果一致,這也就表明,體內(nèi)炎性反應(yīng)因子的CRP水平與心房細(xì)胞的內(nèi)皮功能以及血液高凝狀態(tài)間存在著緊密的聯(lián)系。出現(xiàn)心房顫的患者容易進(jìn)一步并發(fā)腦栓塞,主要產(chǎn)生的機(jī)制可能是:房顫使得患者的心房進(jìn)行無(wú)效的收縮運(yùn)動(dòng),心房的壓力增加,血流速度較為緩慢,造成血液高凝狀態(tài)的出現(xiàn),就十分容易造成心房壁出現(xiàn)損害,在患者的心房?jī)?nèi),流速較為緩慢高凝血液跟心房?jī)?nèi)壁進(jìn)行較為強(qiáng)烈的摩擦作用,容易出現(xiàn)血栓,血栓隨著血液運(yùn)動(dòng)到腦部就及其容易形成腦栓塞;同時(shí)慢速的血液流動(dòng)還容易激發(fā)外源性的凝血系統(tǒng),造成組織因子的表達(dá),血液持續(xù)性的高凝狀態(tài)進(jìn)一步加速血栓形成;炎性反應(yīng)還可能參與到患者房顫的發(fā)生過(guò)程中,CRP的水平能夠引發(fā)心房肌細(xì)胞NO減少加劇,患者心房的內(nèi)皮細(xì)胞受到損壞導(dǎo)致內(nèi)膜組織出現(xiàn)損傷,造成纖溶系統(tǒng)失衡,進(jìn)一步作用導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)增強(qiáng),受損部分就可能聚集大量血小板而形成血栓。本研究為臨床CRP的檢測(cè)對(duì)非瓣膜病性房顫高凝狀態(tài)的病情反應(yīng)提供了一定的參考。
心律失常往往是心房顫動(dòng)最典型的臨床癥狀,人群之中發(fā)病率以及致殘率都較高,尤其是針對(duì)于非瓣膜性房顫患者持續(xù)增加的情況,伴隨著患者年齡的增長(zhǎng)其發(fā)生的概率也持續(xù)上升。房顫的持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)就更加可能導(dǎo)致嚴(yán)重的炎性并發(fā)癥狀,極大地降低患者的生存質(zhì)量,對(duì)房顫研究成為心血管疾病的一大熱點(diǎn)。
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