李宗鍇,劉鵬
(新疆醫(yī)科大學第五附屬醫(yī)院,烏魯木齊830011)
去骨瓣減壓術(shù)是通過切除部分顱骨來增加潛在的顱腔容積達到緩解顱內(nèi)高壓,防止腦疝及重建腦血流灌注的目的。1901年Kocher最先描述去骨瓣減壓術(shù)用于常規(guī)內(nèi)科保守治療無效的腦外傷后腦水腫,其能迅速緩解顱內(nèi)壓增高,降低顱腦損傷病死率,但術(shù)后并發(fā)癥較多,如顱內(nèi)出血、腦膨出、硬膜下積液、反常性腦疝、腦脊液切口漏、顱內(nèi)感染、腦室擴大、外傷性腦積水、顱骨缺損綜合征、外傷性癲癇等,往往加重患者病情,影響患者預后[1]。現(xiàn)將近年來有關(guān)去骨瓣減壓術(shù)后不同時期并發(fā)癥的防治情況綜述如下。
1.1 術(shù)后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫(DTIC) 去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥多,以DTICH最為多見。DTIC是指去骨瓣減壓術(shù)后于原顱內(nèi)血腫手術(shù)區(qū)再次出現(xiàn)血腫或遠離原術(shù)區(qū)部位發(fā)生新的血腫,多出現(xiàn)在術(shù)后24 h內(nèi),而腦挫裂傷伴血腫的增大多發(fā)生在術(shù)后1.5 h內(nèi),異位血腫多發(fā)生在術(shù)后 2 h 內(nèi)[2,3];張洪琛等[4]研究顯示,在11例顱內(nèi)再出血中,其中8例發(fā)生在24 h內(nèi)。有學者[5]認為手術(shù)部位再出血與術(shù)中止血不徹底、術(shù)后血壓控制不理想、凝血功能改變等因素有關(guān),而導致遠離手術(shù)部位DTICH的常見原因是開顱減壓使顱內(nèi)壓快速下降,術(shù)中腦脊液釋放過快過多或術(shù)后腦脊液過度引流,由此出現(xiàn)的顱內(nèi)“填塞效應”消失。DTICH的防治首先要術(shù)中嚴密止血,術(shù)后維持血壓平穩(wěn),避免顱內(nèi)壓急劇變化,去除引起DTICH的病因,除此之外,DTICH影響患者預后,去大骨瓣減壓術(shù)后應嚴密觀察,在出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙之前早期發(fā)現(xiàn)、及時治療可改善預后[6]。一般建議術(shù)后 24 h 內(nèi)復查頭顱 CT[1,7,8],有專家[9]建議術(shù)后6 h后復查CT,必要時24 h再次復查。一旦發(fā)現(xiàn)TICH,除少數(shù)血腫量較小、神經(jīng)功能損害不嚴重者,其余均應及時再次開顱清除血腫[10]。
1.2 腦組織外疝 腦組織外疝是指腦組織從顱骨缺損口向外膨出猶如蕈狀,故又稱腦蕈或腦切口疝。目前診斷腦膨出的測量方法不統(tǒng)一,多數(shù)學者采用Flint等[11]的腦膨出測量方法。廣泛腦挫裂傷及彌漫性腦腫脹是引起腦膨出的主要原因[3],顱內(nèi)感染、腦軟化囊、硬膜下/縱裂積液、大面積腦梗死等亦是引起腦膨出的因素,腦膨出往往是多種因素共同作用的結(jié)果,如廣泛腦挫裂傷患者同時伴有腦腫脹等其他并發(fā)癥,多個因素相互作用,惡性循環(huán),最終致腦組織從顱骨缺損處向外膨出??梢?,腦膨出情況與原發(fā)傷及其他術(shù)后并發(fā)癥有關(guān)。去骨瓣減壓術(shù)后,腦組織向減壓側(cè)骨窗膨出,代償了顱腔內(nèi)容積,解除腦疝對腦干的壓迫,有效地保護了腦功能。如果骨窗面積較小,減壓不徹底,膨出腦組織易在骨窗緣嵌頓,形成切口疝,可致腦組織缺血壞死[12]。
改善腦膨出的根本途徑是采取有效措施緩解顱內(nèi)高壓。去骨瓣減壓術(shù)后有效運用脫水藥物減輕腦水腫,以達到減少腦膨出目的。單獨或聯(lián)合應用抗生素預防感染,保證傷口Ⅰ期愈合,治療腦積水和采取各種措施降低顱內(nèi)壓是預防和治療腦膨出的有效措施,并能取得良好效果。有研究[12]證實,應用去大骨瓣減壓術(shù)可降低腦膨出發(fā)生率,與去骨瓣減壓術(shù)相比可能不影響預后[13]。去骨瓣減壓術(shù)后腦膨出患者早期行顱骨修補,并同期去除引起膨出的誘因,是一種有效可行的治療手段[1]。此外,有學者[14]認為血管隧道技術(shù)對緩解腦膨出亦是有益的。
2.1 硬膜下積液或水瘤 硬膜下積液是去骨瓣減壓術(shù)后常見并發(fā)癥之一,文獻報道平均時間為12.5 d[12],其形成與血漿膠體滲透壓降低[15]、腦脊液循環(huán)動力學改變[8]、“活瓣”學說等多因素有關(guān)。術(shù)中減張縫合,合理應用硬腦膜補片,嚴密縫合顳肌、顳肌筋膜及帽狀腱膜,可防止腦組織膨出,治療時不可過度脫水。高壓氧治療及早期行顱骨缺損修補術(shù)亦有助于緩解硬膜下積液[7]。一旦出現(xiàn)硬膜下積液,一般不需過早干預,多數(shù)積液經(jīng)加壓包扎[16],數(shù)月后或顱骨修補后會自然吸收,反復穿刺包扎效果不佳還會增加感染幾率。
2.2 反常性腦疝 一般出現(xiàn)在去骨瓣減壓術(shù)后數(shù)周至數(shù)月不等。常見于因顱骨缺損而出現(xiàn)的虹吸現(xiàn)象導致腦脊液的過度引流,使顱內(nèi)壓和腦脊液的“液墊”作用降低,加上大氣壓的直接壓迫作用,而使顱內(nèi)容物向正常組織側(cè)位移,進而出現(xiàn)神經(jīng)功能減退癥狀[1],表現(xiàn)為腰椎穿刺一段時間后腦干受壓及神經(jīng)功能惡化。故術(shù)后早期階段反常性腦疝的癥狀常被原發(fā)病癥狀所掩蓋,或被誤認為是原發(fā)病所致的神經(jīng)功能缺損。反常性腦疝主要處理方式有頭低足高位、停止脫水藥物,加大補液[17]、治療腦脊液漏及顱骨修補[18]。對那些皮瓣下沉嚴重、骨窗很大、無征兆的神經(jīng)功能減退者應及早行顱骨修補術(shù),一般在術(shù)后神經(jīng)功能穩(wěn)定后的1個月左右。對于去超大骨瓣者,若顱內(nèi)壓穩(wěn)定,頭部傷口愈合滿意,可盡早實施顱骨修補,預防反常性腦疝發(fā)生。
2.3 脊液切漏與顱感染 去骨瓣減壓術(shù)后1~2周是其發(fā)生的常見時間窗,脊液切口漏多見硬腦膜及帽狀腱縫合不密、皮瓣張力過高,常增加顱內(nèi)感染的幾率[4]??赡軐е聺撛诘娘B內(nèi)感染危險。脊液切漏與顱感染預防措施主要有:手術(shù)時嚴密縫合硬腦膜及帽狀腱,術(shù)后注意控制顱內(nèi)壓,減少腦膨出程度;加強營養(yǎng)及支持治療等。發(fā)現(xiàn)傷口滲出或顱內(nèi)感染,延遲拆線,及時行腦脊液培養(yǎng),應用敏感抗生素抗炎治療。
3.1 腦室擴大及腦積水 去骨瓣減壓術(shù)術(shù)后腦積水的發(fā)生率相當高,Honeybul等[19]總結(jié)159例采用去骨瓣減壓術(shù)治療的重型顱腦損傷且生存半年以上患者的資料,其中出現(xiàn)腦室擴大72例(45%),其中26例(36%)有腦積水的癥狀而行V-P分流術(shù)。去骨瓣減壓術(shù)后腦室擴大及腦積水的發(fā)生機制和危險因素目前尚缺乏一致性觀點,多數(shù)學者提出如機械性梗阻[19,20]、腦組織移位及腦脊液動力學改變、細胞外液產(chǎn)生和吸收失衡[21,22]等學說,有待進一步研究。
腦室擴大及腦積水的預防措施主要有:術(shù)中清除和沖洗干凈出血及硬腦膜的減張縫合,術(shù)后早期引流血性腦脊液,可通過減少腦脊液通路的粘連和堵塞而避免腦積水發(fā)生;同時,去骨瓣減壓術(shù)后早期行顱骨修補有助于恢復腦血流和腦脊液的動力學狀態(tài),起到腦積水的預防作用,這和Chibbaro等[23]報告147例去骨瓣減壓術(shù)后平均12周內(nèi)顱骨修補,無腦積水發(fā)生相符。對于腦積水已形成患者,以腦脊液分流術(shù)為主要方式,其中V-P分流術(shù)占絕大多數(shù),L-P 分流術(shù)近年來有增多趨勢[23,24]。
3.2 顱骨缺損綜合征 常發(fā)生于去骨瓣減壓術(shù)后數(shù)周到數(shù)月,由于顱骨缺損皮瓣凹陷所致的頭痛、頭暈、易激惹、注意力不集中、記憶力障礙,經(jīng)常被認為是外傷后遺癥或顱腦損傷后綜合征而被忽略,嚴重時可致患者死亡??赏ㄟ^CT、灌注成像、MRI灌注成像及 SPE[1,25]等影像檢查,確定顱骨缺損后血流灌注減少是主要原因。去骨瓣減壓術(shù)后早期行顱骨修補術(shù),可有效防止顱骨缺損綜合征發(fā)生或明顯改善其癥狀[1,4]。辛振學等[26]研究認為,早期顱骨修補(<2個月)比延期修補(>3個月)患者的預后會更好。
總之,術(shù)中仔細、規(guī)范操作,術(shù)后早期應用顱內(nèi)壓檢測等神經(jīng)監(jiān)護設(shè)備(最常用顱內(nèi)壓無創(chuàng)檢測儀)進行嚴密監(jiān)測,早期行顱骨修補,采用去大骨瓣減壓術(shù)均可有效減少去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生,而雙側(cè)去骨瓣減壓術(shù)能更有效降低患者的致殘率及病死率[26~28]。
[1]劉海波,周慶九,朱國華等.去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥的分析[J].中華神經(jīng)外科雜志,2013,29(2):168-171.
[2]張賽,涂悅,趙明亮等.大骨瓣減壓術(shù)治療顱腦創(chuàng)傷后頑固性高顱壓[J].中華神經(jīng)外科雜志,2011,27(2):169-173.
[3]Ban SP,Son YJ,Yang HJ,et al.Analysis of complications following decompressive craniectomy for traumatic braininjury.J Korean Neurosurg Soc,2010,48(3):244-250.
[4]張洪琛,劉漢東.創(chuàng)傷性腦損傷去骨瓣減壓術(shù)并發(fā)癥防治[J].醫(yī)學理論與實踐,2013,(15):2010-2012.
[5]Li LM,Timofeev I,Czosnyka M,et al.Review article:the surgical approach to the management of increased intracranialpressure after traumatic brain injury[J].Anesth Analg,2010,111(3):736-748.
[6]柏魯寧,柯尊華,張毅,等.去大骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的預后分析[J].中華創(chuàng)傷雜志,2014,30(4):311-312.
[7]黃欣,金晶,黃紅光等.去骨瓣減壓術(shù)并發(fā)癥分析[J].中華創(chuàng)傷雜志,2011,27(5):403-405.
[8]陳煉,呂超.重型顱腦損傷患者大骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥的分析[J].中國臨床神經(jīng)外科雜志,2012,17(2):106-109.
[9]張國慶.重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥的相關(guān)因素分析[J].醫(yī)學信息,2013,(7):211-212.
[10]楊小鋒,詹仁雅.重視重型顱腦創(chuàng)傷去大骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥的預防和處理[J].中華創(chuàng)傷雜志,2010,26(5):390-393.
[11]Flint AC,Manley GT,Gean AD,et al.Post-operative expansion of emorrhagic ntusions after unilateral decompressive hemicraniectomy in severe raumatic brain injury[J].J Neurotrauma,2008,25(5):503-512.
[12]Meier U,Ahmadi S,Killeen T,et al.Long-term outcomes following decompressive craniectomy for severe head injury[J].Acta Neurochir Suppl,2008,(102):29-31.
[13]楊明飛,張強.顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥時間窗分析[J].中華神經(jīng)外科雜志,2012,28(2):174-176.
[14]Csókay A,Nagy L,Novoth B.Avoidance of vascular compression in decompressive surgery for brain edema caused by trauma and tumor ablation[J].Neurosurg Rev,2001,24(4):209-213.
[15]Lang JK,Ludwig HC,Mursch K.Elevated cerebral perfusion pressure and low colloid osmotic pressure as a risk factor for subdural space-occupying hygromas[J].Surg Neurol,1999,52(6):630-637.
[16]張法云,童軍衛(wèi),李燁等.頭部加壓包扎防治去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液的發(fā)生[J].中華創(chuàng)傷雜志,2013,29(2):115-117.
[17]Jung HJ,Kim DM,Kim SW.Paradoxical transtentorial herniation caused by lumbar puncture after decompressive craniectomy[J].J Korean Neurosurg Soc,2012,51(2):102-104.
[18]金鑫,王洪,方川,等.顱腦創(chuàng)傷術(shù)后頑固性硬膜下積液的治療[J].中華神經(jīng)外科雜志,2011,27(1):98.
[19]Honeybul S.Complications of decompressive craniectomy for head injury[J].J Clin Neurosci,2010,(4):430-435.
[20]Kaen A,Jimenez-Roldan L,Alday R,et al.Interhemispheric hygroma after decompressive craniectomy:does it predict posttraumatic hydrocephalus[J].J Neurosurg,2010,113(6):1287-1293.
[21]梁玉敏,高國一,陳磊,等.去骨瓣減壓術(shù)治療重型顱腦損傷后腦積水的診治現(xiàn)狀[J].中華創(chuàng)傷雜志,2013,29(2):118-121.
[22]De Bonis P,Pompucci A,Mangiola A,et al.Post-traumatic hydrocephalus after decompressive craniectomy:an underestimated risk factor[J].J Neurotrauma,2010,27(11):1965-1970.
[23]Chibbaro S,Di Rocco F,Mirone G,et al.Decompressive craniectomy and Early craniectomy for the management of severe head injury:a prospective multicenter study on 147 patients[J].World Neurosurg,2011,75(3-4):558-562.
[24]Honeybul S,Ho KM.Long term complications of decompressive craniectomy for head injury[J].J Neurotraum,2011,28(6):929-935.
[25]Kemmling A,Duning T,Lemcke L,et al.Case report of MR perfusion imaging in sinking skin flap syndrome:growingevidence for hemodynamic impairment[J].BMC Neurology,2010,(10):80.
[26]辛振學,徐兆冰,郭玉臣,等.閉合性顱腦創(chuàng)傷術(shù)后顱骨缺損手術(shù)修補時機的探討[J].中華神經(jīng)外科雜志,2011,27(7):729-731.
[27]莫貽敏,秦坤明,楊朝華,等.大骨瓣減壓術(shù)治療重型顱腦損傷的系統(tǒng)評價[J].中國循證醫(yī)學雜志,2009,9(9):985-993.
[28]李歡,郝淑煜,馬駿,等.雙額大骨瓣減壓術(shù)對外傷后難治性彌漫性腦腫脹的療效觀察[J].中華神經(jīng)外科雜志,2013,29(2):129-133.