尹飛挺 綜述 俞雨生 審校

·腹膜透析·

腹膜透析患者的心血管鈣化

尹飛挺 綜述 俞雨生 審校

＞80%的腹膜透析患者合并心血管鈣化，其中發(fā)生瓣膜鈣化者超過1/3。心血管是心血管死亡及全因死亡的預(yù)測因素?；颊吣挲g、透析齡、既往心血管疾病史、吸煙、炎癥、高血壓、糖尿病、血脂異常、高磷血癥、高鈣血癥及甲狀旁腺激素異常是其主要的危險因素。調(diào)節(jié)礦物質(zhì)代謝異?？深A(yù)防和治療心血管鈣化。本文綜述血管及瓣膜鈣化的流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、相關(guān)因素、預(yù)后及治療。

腹膜透析心血管鈣化生病機(jī)制診斷治療

隨著腹膜透析(PD)患者透析時間的延長，心血管鈣化已成為其常見并發(fā)癥，且與心血管疾病(CVD)密切相關(guān)，而CVD目前是PD患者的技術(shù)失敗及死亡的主要原因［1－4］。改善全球腎臟病預(yù)后組織(KDIGO)首次提出慢性腎臟病的礦物質(zhì)及骨異常(CKD-MBD)并頒布了臨床實踐指南;同時建議當(dāng)CKD 3～5D期患者存在血管和(或)瓣膜鈣化時，將其CVD風(fēng)險列為最高級別［5］。本文對PD患者心血管鈣化的流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、相關(guān)因素、預(yù)后及治療作一簡述。

血管及瓣膜鈣化的流行病學(xué)

＞50%的CKD患者在透析前已存在心血管鈣化，其發(fā)生率隨著CKD的進(jìn)展而增高，到CKD 5D期時可達(dá)80%～90%［6］。目前絕大多數(shù)的研究表明，＞80%的PD患者合并心血管鈣化，而瓣膜鈣化的發(fā)生率＞33%［7］。

Srivaths等［8］觀察兒童(平均年齡15.5±4.1歲)透析患者的心臟鈣化發(fā)現(xiàn)，28.9%的患者已經(jīng)存在心臟鈣化，PD患者的鈣化率低于血液透析(HD)患者(11.8%vs 42.9%，P=0.04)。Harada等［9］調(diào)查顯示非透析CKD 2～5期［平均腎小球濾過率(GFR)36.8±18.1 ml/min］的患者，59.2%已經(jīng)出現(xiàn)冠狀動脈鈣化(CAC)，中位冠狀動脈鈣化積分(CACS)達(dá)219分(四分位數(shù)間距25.5～756.0分)，且36.9%的患者CACS＞100分。Sevine等［10］研究發(fā)現(xiàn)非糖尿病的PD患者52%存在CAC，平均CACS 471±1 279分。

Martino等［11］觀察發(fā)現(xiàn)僅20.3%的PD患者未出現(xiàn)腹主動脈鈣化(AAC)，腹主動脈鈣化評分(AACS)中位數(shù)為9分(四分位數(shù)間距3～15分)，且AAC是心血管事件的獨立預(yù)測因素。Noordzij等［12］對455例透析患者(PD占39%)進(jìn)行研究表明主動脈鈣化率為78%，經(jīng)過平均2.3年隨訪后，30%的患者主動脈鈣化進(jìn)展。

終末期腎病(ESRD)患者的瓣膜鈣化率是非腎臟病患者的5～10倍。Avila-Díaz等［13］對114例PD患者隨訪1年發(fā)現(xiàn)，PD患者的瓣膜鈣化率為46%，其中主動脈鈣化率(57.8%)高于二尖瓣鈣化率(26.3%)。Wang等［14］研究發(fā)現(xiàn)PD患者的瓣膜鈣化率為35.0%且同樣證明主動脈鈣化率(32.5%)高于二尖瓣鈣化率(4.5%)，而二者均鈣化的發(fā)生率為12.0%［14］。

此外，CAC、AAC和瓣膜鈣化往往存在相關(guān)性，即患者具有上述三種鈣化的一種或多種。Janicka等［15］對PD患者的調(diào)查表明CAC的發(fā)生率為66%，且在這些患者中39%合并瓣膜鈣化，CAC和心臟瓣膜均鈣化的患者CACS高于僅有CAC者(845.57± 923.7 vs 404.2±60.1分，P＜0.05)。Bellas等［16］對透析患者的研究顯示CAC、主動脈弓鈣化(AoAC)、瓣膜鈣化的發(fā)生率分別為83.5%、92.4%、58%;根據(jù)CACS分組研究后證明，當(dāng)患者有1個心臟瓣膜鈣化時，CACS＞100分、＞400分、＞1 000分的比值比(OR)分別為1.74、2.59、5.94，由此其提出心臟瓣膜鈣化可預(yù)測CAC和AoAC。

血管及瓣膜鈣化的類型及發(fā)病機(jī)制

一般人群及非透析的CKD患者動脈粥樣硬化所致的鈣化主要發(fā)生在內(nèi)膜層(關(guān)鍵階段是泡沫細(xì)胞的形成)，因此，這些患者的心血管疾病主要與阻塞性動脈疾病相關(guān);與之不同的是，ESRD患者的心血管鈣化不僅發(fā)生在血管內(nèi)膜下，還發(fā)生在動脈壁的中膜(平滑肌層)，且更為普遍，被稱為Monckeberg氏動脈硬化，這種現(xiàn)象在糖尿病患者也比較突出［17］。內(nèi)膜鈣化更容易引起缺血性疾病(一般人群心血管事件中心肌梗死比例＞50%，而CKD患者心肌梗死發(fā)生率＜20%)，而中膜鈣化比其他形式的血管鈣化更容易導(dǎo)致血管彈性下降、加速動脈硬化，促進(jìn)左心室肥大(LVH)和致命的心律失常;同時CKD患者中膜鈣化往往與內(nèi)膜動脈粥樣硬化并行發(fā)展且相互促進(jìn)，其協(xié)同效應(yīng)的結(jié)果是心血管死亡率上升，尤其是心源性猝死［18］。

CKD患者的心瓣膜鈣化與風(fēng)濕性心瓣膜病、老年性退行性心瓣膜病不同，鈣化的發(fā)生率主動脈瓣高于二尖瓣鈣化(且多表現(xiàn)為單一瓣膜病變);鈣化主要發(fā)生在瓣環(huán)，逐漸延至瓣葉，最終可能引起瓣口狹窄，導(dǎo)致心功能不全。此外，瓣膜鈣化容易誘發(fā)血栓及感染性心內(nèi)膜炎。

盡管血管及瓣膜鈣化的發(fā)病機(jī)制尚未明確且存在爭議，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在血管、瓣膜上，血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)、周細(xì)胞等多種細(xì)胞分化成軟骨細(xì)胞或成骨細(xì)胞樣細(xì)胞(類似于骨重建的主動調(diào)節(jié)過程)是其鈣化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。在鈣化的血管、瓣膜上均發(fā)現(xiàn)了骨相關(guān)的蛋白(如堿性磷酸酶、骨鈣蛋白、骨橋蛋白、基質(zhì)小泡等)形成的羥基磷灰石礦物晶核。鈣化是多細(xì)胞參與、多途徑調(diào)控的復(fù)雜病理過程［19，20］，其主要機(jī)制包括:(1)既往的被動鈣化沉積機(jī)制;(2)抑制血管鈣化下降;(3)誘導(dǎo)異位成骨; (4)細(xì)胞凋亡;(5)體內(nèi)鈣/磷代謝的失衡;(6)血管基質(zhì)的降解/重塑;(7)炎癥及氧化應(yīng)激;(8)尿毒癥的毒素。

血管及瓣膜鈣化的評估

多層螺旋CT(MSCT)、電子束CT(EBCT)無需使用對比劑，是評估CAC、主動脈和瓣膜鈣化的非侵入性影像方法。Agatston評分是最常用的量化CACS，總分由4個解剖部位(左主干、左前降支、左回旋支、右冠狀動脈)各自病變的分值相加并可進(jìn)行分級(0分:無鈣化;1～10分:極輕鈣化;11～100分:輕度鈣化;101～400分:中度鈣化;401～1 000分:重度鈣化;＞1 000分:極重度鈣化)［21］。

KDIGO的CKD-MBD指南建議，簡單的成像方法:腹部側(cè)位平片評價AAC，超聲心動圖評估瓣膜鈣化。X線片使用廣泛且廉價易行，Kauppila等［22］提出的關(guān)于AACS的24分半定量方法最為常用(根據(jù)腹主動脈前壁、后壁鈣化的范圍分別給予0～3分;AACS總分0～24分并可分級;0分:無鈣化;1～4分:輕度鈣化，5～15分:中度鈣化，16～24分:重度鈣化)。

超聲心動圖可無創(chuàng)評價心功能、心臟瓣膜，在1個或多個心臟瓣膜上發(fā)現(xiàn)＞1 mm的強(qiáng)回聲，即認(rèn)為存在瓣膜鈣化，可主觀評定為輕度、中度及重度鈣化，但目前仍缺乏公認(rèn)的可以量化瓣膜鈣化的方法，因而多數(shù)研究僅區(qū)分是否瓣膜鈣化。

心血管及瓣膜鈣化的臨床相關(guān)因素

年齡、透析齡、既往CVD病史、吸煙、炎癥、高血壓、糖尿病、血脂異常、高磷血癥、高鈣血癥及甲狀旁腺激素(PTH)異常是CKD患者的血管及瓣膜鈣化的主要危險因素［12，23－26］。老齡可破壞體內(nèi)鈣的平衡，導(dǎo)致一系列鈣調(diào)節(jié)機(jī)制包括PTH、維生素D、成纖維細(xì)胞生長因子23(FGF-23)/Klotho、鈣敏感受體等的改變。

Kim等［23］對184例透析患者進(jìn)行觀察顯示，無論是PD患者還是HD患者，長透析齡都是AoAC的獨立危險因素。Lee等［24］曾對415例PD患者的研究證明，既往CVD病史是AoAC的獨立危險因素(OR=2.084);同時發(fā)現(xiàn)重度吸煙與輕度吸煙患者AoAC之比為26.2%vs13.4%(P=0.04)，提示吸煙是鈣化的重要危險因素，且與吸煙的數(shù)量有關(guān)，而戒煙可減少鈣化的風(fēng)險［25］。

炎癥、高血壓、糖尿病、血脂異常不但是動脈粥樣硬化的傳統(tǒng)危險因素，也是心血管及瓣膜鈣化的高危因素。ESRD患者體內(nèi)的尿毒癥毒素若合并其他疾病(如牙周病、自身免疫系統(tǒng)疾病等)使其處于慢性炎癥狀態(tài)，而PD患者由于容量負(fù)荷及使用含糖透析液易于產(chǎn)生糖、脂代謝紊亂及高血壓。C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素1、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等炎性介質(zhì)，高血糖、糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)，脂質(zhì)氧化產(chǎn)物，高血壓等協(xié)同作用下可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，干擾低密度脂蛋白受體通路等一系列機(jī)制，使得促進(jìn)和抑制血管及瓣膜鈣化的因素失衡，并形成惡性的正循環(huán)，加速了心血管鈣化。

高磷血癥是血管及瓣膜鈣化的發(fā)生、發(fā)展的觸發(fā)和關(guān)鍵因素。當(dāng)eGFR＜60 ml/(min·1.73m2)時，機(jī)體出現(xiàn)排磷障礙導(dǎo)致高磷血癥，而高磷、低鈣、低活性維生素D等刺激甲狀旁腺釋放PTH、FGF-23升高等通過多種直接、間接機(jī)制啟動和促進(jìn)了血管、瓣膜的鈣化。Adeney等［26］對439例多種族CKD患者的研究顯示，血磷每增加1 mg/dl，冠狀動脈、胸主動脈、主動脈瓣、二尖瓣鈣化的風(fēng)險分別增加至1.21、1.33、1.25、1.62倍［26］。

Noordzij等［12］研究表明，血鈣＞9.5 mg/dl(OR= 3.1)、血清全段PTH(iPTH)＞300 pg/ml(OR=4.4)與主動脈鈣化進(jìn)展相關(guān)。長期的鈣負(fù)荷不但增強(qiáng)骨組織鈣化，同時可能促進(jìn)心血管鈣化;高鈣可導(dǎo)致VSMC細(xì)胞內(nèi)鈣含量升高并使其表型轉(zhuǎn)化。在ESRD患者中繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(SHPT)常見，表現(xiàn)為高PTH血癥、甲狀旁腺增生;高PTH可使骨鈣、磷動員增加，造成異位鈣化。然而可能低PTH與心血管鈣化的進(jìn)展更顯著相關(guān)，低PTH可造成骨的低轉(zhuǎn)運，減少了骨吸收鈣和磷酸鹽的能力，而多余的礦物質(zhì)沉積同時激活了病理性鈣化的過程。

血管及瓣膜鈣化對PD患者的影響

研究表明CKD-MBD作為人體調(diào)節(jié)鈣磷失衡的后果，其可以增加20倍的死亡風(fēng)險，是心血管死亡及全因死亡的獨立危險因素。Callieni等［1］對38個中心的心血管鈣化(PD樣本量最大)的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，無鈣化的患者僅占23.4%，而超過1支動脈鈣化者占65.4%;存在心血管鈣化且頻繁進(jìn)展的患者預(yù)后不佳，其中行PD治療＞1年的患者10%死于隨訪期間，而行PD治療＞2年的瓣膜鈣化患者有著更高的死亡率，24%的患者死于超過17.9個月的隨訪期。

Noordzij等［12］將透析患者分為無鈣化、中等鈣化、嚴(yán)重鈣化三組進(jìn)行最長達(dá)10年的隨訪發(fā)現(xiàn)，三組分別有30%、39%、60%的患者死亡(Log-rank檢驗:P＜0.001)，且78%的受試者存在主動脈鈣化其中30%鈣化進(jìn)展，在平均2.3年的隨訪期后42%的患者死亡，證明主動脈鈣化與全因死亡率(HR= 1.9)、心血管死亡率(HR=2.7)相關(guān)［12］。Martino等［11］通過對PD患者中位時間30.5月的隨訪發(fā)現(xiàn)，39.2%的患者出現(xiàn)CVD，且這些患者的中位AACS高于無CVD的患者(9分vs 5分，P＜0.001)，并且證明AAC是CVD唯一的預(yù)測因素(HR=30.7)［11］。

Wang等［2］對192例MPD患者觀察顯示，無瓣膜鈣化與有瓣膜鈣化的患者1年全因死亡率之比為70%vs 93%(P＜0.000 1)，心血管死亡率之比為3%vs 22%(P＜0.000 1);瓣膜鈣化與心血管死因(HR=5.39)、全因死亡(HR=2.50)相關(guān)，具有2個瓣膜鈣化的患者1年的全因死亡率達(dá)57%;同時存在瓣膜鈣化和動脈粥樣硬化的患者心血管死亡率達(dá)85%。

心血管及瓣膜鈣化的防治

盡管研究認(rèn)為動脈鈣化是一種可逆性改變，但實際上臨床如果患者發(fā)生了心血管及瓣膜的鈣化，治療的方法卻很有限，因此目前主要通過調(diào)節(jié)礦物質(zhì)(鈣、磷、維生素D、PTH)代謝來防治MBD。

防治高磷血癥(1)高磷時首先限制飲食磷攝入(800～1 000 mg/d)，選擇磷/蛋白質(zhì)比值低的食物;(2)當(dāng)飲食療法不佳時，使用磷結(jié)合劑包括含鈣磷結(jié)合劑(包括碳酸鈣及醋酸鈣等)、非含鈣磷結(jié)合劑(包括碳酸鑭及司維拉姆)、含鋁磷結(jié)合劑;(3)血清鈣水平降低或在正常范圍使用含鈣磷結(jié)合劑; (4)當(dāng)存在≥1個下列條件:無動力性骨病、iPTH水平持續(xù)減低、動脈鈣化時，不使用含鈣磷結(jié)合劑; (5)當(dāng)高磷血癥合并高鈣血癥時應(yīng)用非含鈣磷結(jié)合劑，予足量含鈣磷結(jié)合劑(鈣元素1 500 mg/d、血清校正鈣＜2.5 mmol/L)后仍高磷改用或聯(lián)用非含鈣磷結(jié)合劑，有上述不建議使用含鈣磷結(jié)合劑的條件時選擇非含鈣磷結(jié)合劑;(6)非含鈣及含鈣的磷結(jié)合劑隨餐服用;(7)血清磷持續(xù)＞2.26 mmol/L，可考慮予含鋁磷結(jié)合劑(為避免鋁中毒使用≤4

周)［5，27，28］。

防治高鈣血癥(1)元素鈣總量＜2 000 mg/d，低鈣血癥和(或)使用擬鈣劑和(或)未接受活性維生素D(或類似物)治療時其鈣的攝入量可適當(dāng)增加;(2)合理選用生理鈣(1.25 mmol/L)透析液，以減輕體內(nèi)的鈣負(fù)荷;(3)當(dāng)有禁忌條件時，不使用含鈣磷結(jié)合劑［5，27－29］。

防治SHPT(1)首先評估是否存在高磷血癥、低鈣血癥、維生素D缺乏并予糾正;(2)上述因素控制的基礎(chǔ)上，iPTH仍持續(xù)升高，使用維生素D受體激動劑(VDRAs)，從小劑量開始;(3)非選擇性VDRAs中骨化三醇最為常用，避免過度使用造成低PTH(或無動力骨病);(4)選擇性VDRAs:帕立骨化醇、馬沙骨化醇，選擇性作用于甲狀旁腺的維生素D受體，無明顯升高血鈣和血磷;(5)VDRAs無效時，可予擬鈣劑(西那卡塞)［5，27，28］。

其他(1)充分的PD治療是根本，可有效改善鈣磷代謝;(2)控制血壓、血糖，調(diào)脂治療，盡管體外實驗證明他汀類藥物可預(yù)防VSMC鈣化，但仍缺乏有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù);(3)ESRD患者常常缺乏維生素K，而其可修飾基質(zhì)gla蛋白(MGP，VSMC產(chǎn)生的具有抑制鈣化功能的蛋白)，同時透析患者中低水平的MGP預(yù)后不佳，因此部分研究提出補(bǔ)充維生素K，但同樣缺乏臨床證據(jù)證明補(bǔ)充維生素K可延緩鈣化的進(jìn)展［30］。

綜上所述，血管及瓣膜鈣化在PD患者中發(fā)生率高，影響因素多，預(yù)后差，目前主要通過調(diào)節(jié)礦物質(zhì)代謝來防治MBD。盡管2013年中國發(fā)布了CKD-MBD的診治指導(dǎo)，但中國PD患者的相關(guān)數(shù)據(jù)卻較少，我們期待更多相關(guān)的流行病學(xué)資料和更大規(guī)模的循證醫(yī)學(xué)研究。

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Cardiovascular calcification in peritoneal dialysis patients

YING Feiting，YU Yusheng
National Clinical Research Center of Kidney Diseases，Jinling Hospital，Nanjing University School of Medicine，Nanjing 210016，China

More than 80%of peritoneal dialysis patients are complicated with cardiovascular calcification，and more than one third have heart valve calcification．Calcification is a predictor of cardiovascular mortality and all-cause mortality．Themain risk factors of calcification included age，dialysis vintage，previous cardiovascular disease，smoking，inflammation，hypertension，diabetes mellitus，dyslipidemia，hypercalcemia，hyperphospheremia，and abnormal parathyroid hormone．Adjusting mineralmetabolism was used mainly to prevent and treat calcification．The prevalence of calcification，calcification mechanism，related factors，prognosis and treatmentwill be reviewed in this article．

peritoneal dialysis cardiovascular calcification pathogenesis diagnosis treatment

2015-01-07

(本文編輯 心平)

南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科國家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心全軍腎臟病研究所(南京，210016)