馬繼政，牛 潔，田 東，王華宇，金 洋

(解放軍理工大學(xué) 軍人體能訓(xùn)練與機(jī)能評(píng)定實(shí)驗(yàn)室，南京 211101)

?

力量和耐力組合訓(xùn)練生物分子適應(yīng)機(jī)制及現(xiàn)實(shí)應(yīng)用

馬繼政，牛 潔，田 東，王華宇，金 洋

(解放軍理工大學(xué) 軍人體能訓(xùn)練與機(jī)能評(píng)定實(shí)驗(yàn)室，南京 211101)

力量訓(xùn)練和耐力訓(xùn)練對(duì)人體表型的影響不同。長期力量訓(xùn)練能促進(jìn)肌肉激活和肥大，提高肌肉最大收縮能力，耐力訓(xùn)練則增加線粒體的密度和肌纖維氧化能力，從而整體提高最大攝氧量。但是，在同時(shí)提高外周肌肉肥大和肌肉有氧氧化功率時(shí)(力量和耐力組合訓(xùn)練)，可能會(huì)抑制肌肉肥大。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，這些潛在分子干擾機(jī)制涉及與力量訓(xùn)練相關(guān)的雷帕霉素復(fù)合物1(mTORC1)信號(hào)通路以及耐力訓(xùn)練相關(guān)的5’-AMP依賴的蛋白激酶(5’-AMPK)和Ca2+/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信號(hào)通路。由于力量和耐力組合訓(xùn)練的變量較多，目前對(duì)于人體實(shí)驗(yàn)是否存在信號(hào)途徑間的干擾現(xiàn)象還未得到證實(shí)，但從組合訓(xùn)練實(shí)踐看，高水平運(yùn)動(dòng)員在訓(xùn)練后期更傾向于避免同時(shí)發(fā)展外周的局部肌肉肥大和有氧氧化能力。

力量和耐力組合訓(xùn)練；干擾現(xiàn)象；mTORC1信號(hào)通路

力量和耐力訓(xùn)練代表著兩種不同運(yùn)動(dòng)方式。骨骼肌的適應(yīng)具有運(yùn)動(dòng)方式高度特異。長期力量訓(xùn)練促進(jìn)肌肉激活和肥大，提高最大收縮能力，而耐力訓(xùn)練增加線粒體的密度和肌纖維氧化能力，整體上提高最大攝氧量(VO2max)。當(dāng)前，在一次訓(xùn)練課中，力量和耐力訓(xùn)練相結(jié)合的訓(xùn)練方式被稱為力量和耐力組合訓(xùn)練(Concurrent strength and endurance training)[1]。盡管力量和耐力組合訓(xùn)練可能獲得大范圍廣譜上的益處，但研究證據(jù)顯示與單獨(dú)進(jìn)行的力量訓(xùn)練相比，力量和耐力組合訓(xùn)練可抑制肌肉肥大、力量和爆發(fā)力。大量研究企圖闡述“訓(xùn)練中可能存在分子干擾機(jī)制”[2-4]，提出的主要假說認(rèn)為：力量訓(xùn)練和耐力訓(xùn)練激活不同的分子信號(hào)通路，特別是耐力訓(xùn)練激活的多種信號(hào)分子可直接或間接抑制骨骼肌肥大信號(hào)，最終延緩或抑制蛋白的合成[3-4]。但是，到目前為止仍不清楚其中的變化機(jī)制，其原因是多方面的，例如，耐力訓(xùn)練可能減少力量訓(xùn)練的質(zhì)量(疲勞/消耗底物)，也可能抑制力量訓(xùn)練介導(dǎo)肌纖維肥大的相關(guān)信號(hào)分子。力量和耐力組合訓(xùn)練有著很重要的現(xiàn)實(shí)意義，也是目前國外訓(xùn)練研究領(lǐng)域中較為關(guān)注的一個(gè)問題。

1 力量和耐力組合訓(xùn)練和干擾效應(yīng)分子基礎(chǔ)

力量和耐力運(yùn)動(dòng)模式均可導(dǎo)致骨骼肌產(chǎn)生陽性適應(yīng)，促進(jìn)一些功能和代謝上的障礙患者康復(fù)，如肌肉減少癥、Ⅱ型糖尿病和肥胖。在預(yù)防其他一些疾病方面，力量和耐力組合訓(xùn)練可能是一個(gè)具有吸引力的訓(xùn)練策略。另外，一些運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目需要組合訓(xùn)練，即提高力量、爆發(fā)力、肌肉肥大同時(shí)又希望提高有氧能力。盡管力量和耐力組合訓(xùn)練具有潛在的益處，但Hickson在1980年首次提出：與單一力量訓(xùn)練相比，組合訓(xùn)練會(huì)抑制力量訓(xùn)練的適應(yīng)，這一現(xiàn)象被描述為“干擾效應(yīng)”[2]。傳統(tǒng)上，最大力量訓(xùn)練(強(qiáng)度>85%1RM)和最大爆發(fā)力訓(xùn)練主要誘導(dǎo)中樞適應(yīng)，包括增加運(yùn)動(dòng)單位放電頻率、提高協(xié)同能力，募集高閾值運(yùn)動(dòng)單位，降低拮抗肌共收縮，降低肌肉的代謝水平。肌肉局部肥大或整體肥大需要強(qiáng)度范圍在70%-80%1RM，主要誘導(dǎo)外周適應(yīng)。強(qiáng)調(diào)增加收縮蛋白的合成，影響肌纖維大小、肌肉橫斷面積以及糖酵解酶活性。這些訓(xùn)練刺激可導(dǎo)致毛細(xì)血管和線粒體密度下降。耐力訓(xùn)練強(qiáng)度接近VO2max或達(dá)到VO2max主要誘導(dǎo)外周適應(yīng)，包括增加肌糖原的儲(chǔ)備、毛細(xì)血管和線粒體的密度以及氧化酶的活性。低或中等強(qiáng)度有氧訓(xùn)練，通常和無氧閾提高有關(guān)，主要誘導(dǎo)中樞適應(yīng)，如肺擴(kuò)散、血紅蛋白的親和性、增加血容量和心輸出量。在此基礎(chǔ)上，2000年Docherty等人[2]提出了力量和耐力組合訓(xùn)練產(chǎn)生干擾現(xiàn)象的一個(gè)理論模型(圖1)。該模型表明應(yīng)避免結(jié)合以肌肉肥大為目標(biāo)的力量訓(xùn)練和以提高最大有氧能力為目標(biāo)的耐力訓(xùn)練，兩種模式的訓(xùn)練在外周誘導(dǎo)相反的生理適應(yīng)。相反，耐力訓(xùn)練強(qiáng)度在70%—80%VO2max與力量訓(xùn)練肌肉肥大計(jì)劃產(chǎn)生干擾較小。此外，力量訓(xùn)練對(duì)耐力訓(xùn)練的成績和VO2max影響較小或無負(fù)性變化。盡管，與單獨(dú)耐力訓(xùn)練相比，組合訓(xùn)練時(shí)耐力訓(xùn)練成績受到影響，但是，組合訓(xùn)練可通過提高神經(jīng)肌肉功能和運(yùn)動(dòng)經(jīng)濟(jì)性提高短距離(<15 min)和長距離(>30 min)耐力訓(xùn)練的成績[5]。

1.1 力量和耐力訓(xùn)練特異的分子適應(yīng)機(jī)制

由于力量和耐力訓(xùn)練固有特性，長期訓(xùn)練可激活各自特定信號(hào)通路和基因網(wǎng)絡(luò)[3-4]。長期力量訓(xùn)練最典型特點(diǎn)為肌肉肥大，一次急性力量訓(xùn)練，蛋白凈合成率可持續(xù)48 h。一般認(rèn)為肌肉肥大適應(yīng)機(jī)制和雷帕霉素復(fù)合物1(mTORC1)信號(hào)通路有關(guān)。mTORC1整合機(jī)械刺激、生長因子和營養(yǎng)物等信號(hào)，通過磷酸化下游目標(biāo)蛋白——核糖體蛋白S6激酶1(p70S6K)和真核起始因子4E(eIF-4E)結(jié)合蛋白1(4E-BP1)促進(jìn)凈蛋白的合成[3-4]。而耐力訓(xùn)練典型特點(diǎn)是強(qiáng)度較低，持續(xù)活動(dòng)時(shí)間較長，對(duì)肌肉代謝能力要求非常高，包括細(xì)胞內(nèi)Ca2+、氧、乳酸、活性氧(ROS)、一磷酸腺苷(AMP)和三磷酸腺苷(ATP)比值以及煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸還原形態(tài)(NADH)比值增加，這些刺激物啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路，包括5’-AMP依賴的蛋白激酶(5’-AMPK)和Ca2+/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信號(hào)通路，共同作用于過氧化物酶體增殖物受體γ共激活因子1α(PGC-1α)，促進(jìn)線粒體的生物合成以及其他方面的適應(yīng)，包括底物利用、毛細(xì)血管的密度，從而整體提高氧化能力[3-4]。

注：AT：無氧閾；LME：局部肌肉耐力訓(xùn)練；MAP：最大有氧功率；RM：最大重復(fù)次數(shù)；SPTmax：最大力量和爆發(fā)力訓(xùn)練；VO2max最大攝氧量；↑表示增加；陰影部分為干擾區(qū)域。圖1 力量和耐力訓(xùn)練相互干擾的理論模式示意圖

1.2 力量和耐力組合訓(xùn)練干擾效應(yīng)的分子基礎(chǔ)

目前對(duì)于耐力訓(xùn)練特異適應(yīng)機(jī)制并不完全清楚。耐力訓(xùn)練涉及多種信號(hào)反應(yīng)，能抑制蛋白合成和刺激蛋白降解(圖2)。研究推測(cè)力量訓(xùn)練需要凈蛋白的合成率，組合訓(xùn)練時(shí)，耐力訓(xùn)練引起拮抗反應(yīng)，可能會(huì)限制肌纖維肥大[3-4]。

目前，研究假設(shè)認(rèn)為這種干擾效應(yīng)主要涉及AMPK(耐力訓(xùn)練)和mTORC1(力量訓(xùn)練)信號(hào)通路。一些研究證據(jù)表明AMPK激活可抑制mTORC1和其下游信號(hào)目標(biāo)，從而負(fù)性調(diào)節(jié)蛋白合成和肥大[3，6]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明AMPK磷酸化和骨骼肌肥大呈負(fù)相關(guān)[7]。體外實(shí)驗(yàn)表明激活的AMPK可通過多種途徑抑制mTORC1，包括直接磷酸化結(jié)節(jié)硬化復(fù)合物2(TSC2)和mTORC1相關(guān)的調(diào)節(jié)蛋白(raptor)，被AMPK激活的TSC2可通過抑制其上游小G蛋白R(shí)as的同源蛋白(Rheb)，負(fù)調(diào)控mTORC1，阻滯其下游p70S6K和4E-BP1激活，隨后抑制蛋白的合成[8-9]。AKt作用相反，可磷酸化TSC2，使其失活，減緩對(duì)mTORC1抑制[10]。AMPK調(diào)節(jié)mTORC1似乎存在異構(gòu)體特異性：催化型AMPK-a1主要負(fù)責(zé)限制肌肉肥大，AMPK-a1調(diào)節(jié)骨骼肌代謝上的適應(yīng)[9]。除了抑制蛋白合成外，激活的AMPK可通過泛素—蛋白酶體和自噬體—溶酶體系統(tǒng)，促進(jìn)蛋白的降解。激活的AMPK促進(jìn)叉頭蛋白(FoxOs)依賴性的肌萎縮Fbox-1蛋白(MaFbx-1)和肌肉環(huán)指蛋白1(MuRF-1)轉(zhuǎn)錄，解除mTORC1對(duì)Unc51樣激酶1(ULK1)抑制，增加ULK1活性，形成自噬誘導(dǎo)[11]。

圖2 耐力訓(xùn)練激活的抑制肌纖維肥大潛在的分子信號(hào)通路[4]

在蛋白轉(zhuǎn)錄合成階段需要消耗能量，并受延長因子調(diào)節(jié)。真核延長因子2(eEF2)起到關(guān)鍵的作用。eEF2激酶(eEF2K)可磷酸化eEF2，致其失活。AMPK和CaMK可激活eEF2K。耐力訓(xùn)練可激活A(yù)MPK和CaMK[12]。相反，和力量訓(xùn)練相關(guān)信號(hào)通路如mTORC1和p70S6K激活，抑制eEF2K活性，減緩eEF2K對(duì)eEF2抑制，增加蛋白合成率。在組合訓(xùn)練中，耐力訓(xùn)練激活eEF2K可能參與抑制蛋白合成和肌肉肥大[13]。另外，mTORC1上游抑制劑是發(fā)育及DNA損傷反應(yīng)調(diào)節(jié)基因1(REDD1)。一些代謝應(yīng)激如ATP消耗和低氧可激活REDD1[14]。在組合訓(xùn)練中，耐力訓(xùn)練可激活REDD1，從而抑制力量訓(xùn)練誘導(dǎo)合成代謝，以及肌肉肥大[14]。此外，第3個(gè)可能的機(jī)制涉及SIRT1(sirtuin1)蛋白，一種保守的NAD+依賴的組蛋白/非組蛋白去乙?；?。耐力訓(xùn)練可激活SIRT1，激活的SIRT1可激活mTORC1下游蛋白TSC2，從而抑制蛋白的合成[15]。但這些潛在干擾機(jī)制研究大部分來源于細(xì)胞和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，與實(shí)際應(yīng)用仍存在一定的差距。

2 組合訓(xùn)練產(chǎn)生分子干擾效應(yīng)的人體試驗(yàn)證據(jù)和其局限性

2.1 急性組合訓(xùn)練分子干擾效應(yīng)

目前，對(duì)于急性人體試驗(yàn)是否存在干擾仍有爭議。一些研究認(rèn)為組合訓(xùn)練可干擾蛋白的合成[16]，另一些研究認(rèn)為與單獨(dú)力量訓(xùn)練相比，蛋白合成率和mTORC1信號(hào)通路并無變化[17-18]。此外，一些研究還發(fā)現(xiàn)，力量訓(xùn)練后立即進(jìn)行耐力訓(xùn)練可增強(qiáng)線粒體生物合成相關(guān)的信號(hào)通路[19]，耐力訓(xùn)練6 h后，進(jìn)行力量訓(xùn)練可增強(qiáng)蛋白合成信號(hào)[20]。

2.2 短期組合訓(xùn)練分子干擾效應(yīng)

關(guān)于長周期性組合訓(xùn)練分子適應(yīng)機(jī)制相關(guān)研究很少，Lundberg等人[21]研究表明與單獨(dú)力量訓(xùn)練相比，5周組合訓(xùn)練可增加有氧能力和肌肉體積。該研究進(jìn)一步表明5周組合訓(xùn)練激活A(yù)MPK，也沒有減緩肌肉肥大程度。但是，組合訓(xùn)練抑制肌肉功能，即未能增加肌肉的向心力量[22]，表明力量訓(xùn)練的訓(xùn)練學(xué)參數(shù)可能影響和改變組合訓(xùn)練的效果。de Souza等人[23-24]研究表明，但8周組合訓(xùn)練并沒有減緩肌肉肥大程度和力量的增加，也沒有改變最后一次訓(xùn)練48 h后的肌肉生長抑制素(MSTN)和其相關(guān)的調(diào)節(jié)基因mRNA，以及肌肉橫截面積和力量。但是，應(yīng)考慮到這些短期訓(xùn)練方案是否能引起訓(xùn)練干擾效應(yīng)，以及是否還存在一些不清楚的關(guān)鍵信號(hào)分子。

2.3 現(xiàn)存研究證據(jù)的局限性

2.3.1 急性反應(yīng)和長期訓(xùn)練上的適應(yīng)

急性研究可提供組合訓(xùn)練時(shí)分子調(diào)節(jié)變化上的規(guī)律。但是，關(guān)于長期組合訓(xùn)練分子適應(yīng)和干擾機(jī)制仍存在大量的未能解決的問題。急性分子反應(yīng)和長期訓(xùn)練誘導(dǎo)表型變化之間直接關(guān)系是缺失的或有限的。因此，組合訓(xùn)練急性分子變化能否提供有效證據(jù)，能夠代表長期表型上適應(yīng)和潛在干擾現(xiàn)象，仍不能確定。目前為止，mTORC1信號(hào)通路和蛋白合成率之間是否存在線性關(guān)系也存在爭論。但是，動(dòng)物和人體研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，力量訓(xùn)練后，p70S6K的磷酸化和骨骼肌肥大呈線性相關(guān)，表明p70S6K可作為骨骼肌肥大生物標(biāo)志物，同時(shí)可作為組合訓(xùn)練時(shí)潛在分子干擾標(biāo)志物[25-26]。差異原因可能和mTORC1信號(hào)通路效應(yīng)持續(xù)時(shí)間有關(guān)，mTORC1信號(hào)通路效應(yīng)可持續(xù)24 h，而其中的一些研究僅觀察訓(xùn)練后4 h內(nèi)的變化[27]，很可能忽略一些重要信息。

2.3.2 急性反應(yīng)與訓(xùn)練水平

顯而易見，一段時(shí)期訓(xùn)練可調(diào)節(jié)急性反應(yīng)，類似于單一急性模式。然而，對(duì)于不習(xí)慣練習(xí)，急性變化可能代表著一般的、不精確適應(yīng)變化。例如，對(duì)于未經(jīng)過訓(xùn)練的受試者，力量訓(xùn)練和耐力訓(xùn)練激活mTORC1信號(hào)通路不存在差異。但經(jīng)過訓(xùn)練的受試對(duì)象，僅力量訓(xùn)練能夠激活mTORC1信號(hào)通路。另外，未經(jīng)過訓(xùn)練的受試者力量訓(xùn)練初期可相容性增加肌纖維和線粒體蛋白的合成率。隨著訓(xùn)練持續(xù)，這些分子反應(yīng)更加精確，力量訓(xùn)練后僅肌纖維蛋白合成率增加。長期的力量和耐力訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)員研究資料同樣支持肌肉表型影響分子急性反應(yīng)[16]。Hickson[28]最初研究發(fā)現(xiàn)組合訓(xùn)練直到第8周才出現(xiàn)干擾現(xiàn)象。但目前缺少長周期組合訓(xùn)練(>8周)人體相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究。

2.3.3 營養(yǎng)物可利用性

營養(yǎng)物可利用性可對(duì)人體骨骼肌適應(yīng)產(chǎn)生較大的影響，可調(diào)節(jié)骨骼肌急性和長期適應(yīng)，例如，低碳水化合物能夠促進(jìn)早期信號(hào)反應(yīng)，調(diào)節(jié)代謝上適應(yīng)和線粒體的生物合成，低肌糖原和疲勞的發(fā)展有關(guān)，增加AMPK的活性，可抑制力量訓(xùn)練誘導(dǎo)合成反應(yīng)[29]。在禁食狀態(tài)下，進(jìn)行練習(xí)很可能對(duì)骨骼肌產(chǎn)生較大代謝上應(yīng)激，增加能量敏感性激酶(如AMPK和eEF2k)的活性，從而有能力抑制蛋白的合成。補(bǔ)充氨基酸可獨(dú)立激活mTORC1，表明充分的營養(yǎng)物可減緩對(duì)耐力訓(xùn)練產(chǎn)生負(fù)性的影響，增加蛋白的合成率[30]。Camera等人[31]研究表明，組合訓(xùn)練增加人體骨骼肌蛋白合成反應(yīng)，促進(jìn)代謝/氧化相關(guān)的mRNA的表達(dá)，組合訓(xùn)練后補(bǔ)充氨基酸可增強(qiáng)肌纖蛋白合成率，減緩肌肉分解代謝的標(biāo)志物，表明營養(yǎng)物可利用性能夠影響組合訓(xùn)練生物適應(yīng)過程。

3 組合訓(xùn)練的訓(xùn)練學(xué)參數(shù)與干擾的效應(yīng)

目前，這些訓(xùn)練學(xué)上的變量對(duì)急性和長期組合訓(xùn)練產(chǎn)生的影響和幅度并不清楚。一些變量可能加大組合訓(xùn)練中干擾：間接或直接通過蛋白活動(dòng)作用，抑制蛋白合成/增加蛋白分解(圖3)。認(rèn)識(shí)這些訓(xùn)練變量可同時(shí)發(fā)展肌肉的質(zhì)量、力量和耐力。

圖3 組合訓(xùn)練訓(xùn)練變量產(chǎn)生潛在影響的理論框架[4]

3.1 訓(xùn)練課內(nèi)組合練習(xí)的順序

如果耐力訓(xùn)練引起疲勞或底物耗竭，可影響后期力量訓(xùn)練的質(zhì)量，如果先進(jìn)行力量訓(xùn)練可能有助于緩解這一負(fù)性的影響，但是，耐力訓(xùn)練激活的代謝信號(hào)反應(yīng)(如AMPK的激活)抑制蛋白合成時(shí)間相對(duì)較短<3 h[32]，而力量訓(xùn)練激活的合成信號(hào)反應(yīng)(如mTOR和p70S6K的激活)持續(xù)時(shí)間相對(duì)較長>24 h[33]。耐力訓(xùn)練后進(jìn)行力量訓(xùn)練，在恢復(fù)期的早期，合成代謝可順利進(jìn)行。但是，這種現(xiàn)象目前還缺少相關(guān)的人體研究。

3.2 力量和耐力訓(xùn)練之間隔時(shí)間

耐力訓(xùn)練和力量訓(xùn)練之間隔時(shí)間是一個(gè)非常重要的因素。耐力訓(xùn)練引起的疲勞或底物(肌糖原)消耗可負(fù)性影響力量、爆發(fā)力生成以及合成信號(hào)的反應(yīng)。例如，一次急性耐力訓(xùn)練后，經(jīng)過訓(xùn)練的肌群在6 h內(nèi)，力量生成降低；在24 h內(nèi)，恢復(fù)到基礎(chǔ)值[34]。從理論上分析，受抑制力量生成將限制高閾值運(yùn)動(dòng)單位(肌纖維Ⅱx/IIb)的激活。而力量訓(xùn)練后，mTORC1和p70S6K磷酸化主要表現(xiàn)在Ⅱ型肌纖維，從而潛在限制肌肉肥大。另外，耐力訓(xùn)練激活的蛋白抑制蛋白的合成和調(diào)節(jié)蛋白的降解，表明耐力訓(xùn)練后緊接著進(jìn)行力量訓(xùn)練，會(huì)抑制力量訓(xùn)練激活的蛋白合成[4]。而組合練習(xí)之間的充分恢復(fù)可減緩潛在的干擾效應(yīng)。在耐力訓(xùn)練后補(bǔ)充碳水化合物/氨基酸，恢復(fù)肌糖原，可抵消耐力訓(xùn)練產(chǎn)生的影響和蛋白的合成[31，35]。Wilson等人[1]分析時(shí)發(fā)現(xiàn)，與一天內(nèi)同時(shí)完成力量和耐力訓(xùn)練相比，間隔1天進(jìn)行力量和耐力訓(xùn)練，其趨向肥大。目前，實(shí)驗(yàn)采用的間隔時(shí)間通常較短(15-30 min)，而長間隔研究較少。

3.3 耐力訓(xùn)練的強(qiáng)度、量和方式

3.3.1 耐力訓(xùn)練的強(qiáng)度

耐力訓(xùn)練強(qiáng)度也是一個(gè)重要參數(shù)，但是大部分研究采用低到中等強(qiáng)度的耐力訓(xùn)練方案(30-60 min，60%-70 %VO2max；40-90 min，50%-70%VO2max)。前期研究表明，一些負(fù)調(diào)控蛋白合成的分子物質(zhì)活性，具有耐力訓(xùn)練強(qiáng)度的依賴性[36]。如大強(qiáng)度耐力訓(xùn)練才能激活催化型AMPK-a1[36]。另外，大強(qiáng)度耐力訓(xùn)練糖原消耗的增加主要發(fā)生在II型肌纖維[37]。目前，尚缺少和理論模型一致的訓(xùn)練方案驗(yàn)證組合訓(xùn)練中分子變化及干擾機(jī)制。

3.3.2 耐力訓(xùn)練的量

耐力訓(xùn)練的總量可能是影響分子產(chǎn)生干擾的主要因素。前期研究表明，每周訓(xùn)練≤2次不會(huì)產(chǎn)生干擾，而每周訓(xùn)練≥3次可抑制最大力量發(fā)展[1]。但是，目前需要確認(rèn)的是周訓(xùn)練耐力總量，還是訓(xùn)練次數(shù)更為關(guān)鍵。如果耐力訓(xùn)練總量非常關(guān)鍵，可是低訓(xùn)練量的大強(qiáng)度間歇訓(xùn)練產(chǎn)生的代謝適應(yīng)，以及運(yùn)動(dòng)能力與傳統(tǒng)的耐力訓(xùn)練相似，那么，在組合訓(xùn)練中，采用低訓(xùn)練量的大強(qiáng)度間歇訓(xùn)練可能減少由耐力訓(xùn)練總量引起的分子間產(chǎn)生的干擾，從而提高運(yùn)動(dòng)能力。

3.3.3 耐力訓(xùn)練的方式

耐力訓(xùn)練方式也可能影響干擾機(jī)制，研究表明跑步產(chǎn)生的干擾效應(yīng)大于自行車[1]。但是，尚不清楚其中的原因。

3.4 力量訓(xùn)練的強(qiáng)度、量和方式

力量訓(xùn)練的強(qiáng)度、量和方式影響骨骼肌適應(yīng)過程。通過調(diào)整力量訓(xùn)練的變量，力量訓(xùn)練可提高肌肉耐力、肥大程度、爆發(fā)力和最大力量。盡管已知力量訓(xùn)練是肌肉肥大強(qiáng)效刺激物，但并不清楚這一生物適應(yīng)過程是如何完成的。

4 組合訓(xùn)練現(xiàn)實(shí)應(yīng)用和訓(xùn)練上的策略

鑒于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和人體實(shí)驗(yàn)存在的巨大差異，目前組合訓(xùn)練在實(shí)際應(yīng)用中，仍存在較大爭議。但是，相關(guān)的研究建議也給我們提供了非常有用的信息。如組合訓(xùn)練在老年人中的應(yīng)用方面，Cadore等人[38]認(rèn)為在對(duì)抗老齡化機(jī)體功能衰退過程中，中等強(qiáng)度力量和中等強(qiáng)度耐力組合訓(xùn)練是老年人群提高神經(jīng)肌肉和心肺功能的最佳訓(xùn)練方式。當(dāng)前，組合訓(xùn)練在賽艇和皮劃艇訓(xùn)練上研究相對(duì)較多，García-Pallarés 和Izquierdo[39]分析相關(guān)研究總結(jié)了組合訓(xùn)練在運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目中實(shí)際應(yīng)用的5點(diǎn)建議：

(1)短期訓(xùn)練(5周)，采用高負(fù)荷的組合訓(xùn)練可有效提高高水平運(yùn)動(dòng)員的成績。

(2)每周3次力量訓(xùn)練可能獲得最佳的訓(xùn)練刺激，保證肌肉和爆發(fā)力獲得陽性適應(yīng)，也能夠減少干擾現(xiàn)象。為了獲得最佳力量訓(xùn)練上的適應(yīng)，或避免過度訓(xùn)練，其訓(xùn)練組數(shù)和次數(shù)應(yīng)進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。訓(xùn)練量接近3-5組，每組重復(fù)4-6次的專項(xiàng)或多關(guān)節(jié)力量訓(xùn)練，持續(xù)10-12周訓(xùn)練周期，可能保證運(yùn)動(dòng)員獲得充分訓(xùn)練刺激。

(3)避免同時(shí)發(fā)展局部的肌肉肥大和有氧功率，減少干擾效應(yīng)。在相同的外周兩者可產(chǎn)生相反的適應(yīng)機(jī)制。

(4)耐力訓(xùn)練引起的機(jī)體疲勞可降低后續(xù)力量訓(xùn)練的質(zhì)量和數(shù)量，力量訓(xùn)練應(yīng)安排在耐力訓(xùn)練前進(jìn)行，或至少應(yīng)間隔8 h。進(jìn)行額外的次最大強(qiáng)度耐力訓(xùn)練，涉及主要非專項(xiàng)的肌群可保證高水平運(yùn)動(dòng)員獲得肌肉外周適應(yīng)，同時(shí)，訓(xùn)練強(qiáng)度增加有助于專項(xiàng)肌群的恢復(fù)。

(5)避免力量訓(xùn)練重復(fù)至力竭這一方法，采用中等組數(shù)，每組重復(fù)一定次數(shù)，可提供適宜的應(yīng)激環(huán)境，能夠更大程度增強(qiáng)力量、爆發(fā)力和運(yùn)動(dòng)成績，并有助于從力量訓(xùn)練中迅速恢復(fù)，保證運(yùn)動(dòng)員后續(xù)耐力訓(xùn)練的質(zhì)量。

5 小結(jié)

力量和耐力組合訓(xùn)練的實(shí)際應(yīng)用很廣泛，涉及各種人群的健康鍛煉和對(duì)力量和耐力要求非常高的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目。力量和耐力組合訓(xùn)練產(chǎn)生干擾這一問題已提出30余年，但是，目前人體實(shí)驗(yàn)研究數(shù)據(jù)仍十分有限，其研究結(jié)果與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)存在沖突。對(duì)于以健康為目的身體鍛煉，力量和耐力組合訓(xùn)練可能非常有效，但對(duì)于運(yùn)動(dòng)競技項(xiàng)目來而言，組合訓(xùn)練應(yīng)依據(jù)項(xiàng)目的特定需求進(jìn)行設(shè)計(jì)，不同的組合方式是值得關(guān)注和考慮的，研究更傾向于長期組合訓(xùn)練可能存在干擾現(xiàn)象。隨著研究的不斷深入，該問題的解決(有或無)非常有助于精確設(shè)計(jì)訓(xùn)練計(jì)劃。

[1] Wilson J M, Marin P J, Rhea M R, et al.Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises[J].J Strength Cond Res, 2012 (8):2293-2307.

[2] Docherty D, Sporer B.A proposed model for examining the interference phenomenon between concurrent aerobic and strength training[J].Sports Med，2000(6):385-394.

[3] Coffey V G,Hawley J A.The molecular bases of training adaptation[J].Sports Med，2007(9):737-763.

[4] Fyfe J J, Bishop D J, Stepto N K.Interference between Concurrent Resistance and Endurance Exercise: Molecular Bases and the Role of Individual Training Variables[J].Sports Med，2014 (6):743-762.

[5] Aagaard P,Andersen J L.Effects of strength training on endurance capacity in top-level endurance athletes[J].Scand J Med Sci Sports,2010(2):39-47.

[6] Baar K.Training for endurance and strength: lessons from cell signaling[J].Med Sci Sports Exerc,2006(11):1939-1944.

[7] Thomson D M,Fick C A,Gordon S E.AMPK activation attenuates S6K1, 4E-BP1, and eEF2 signaling responses to high-frequency electrically stimulated skeletal muscle contractions[J].J Appl Physiol,2008(3):625-632.

[8] Inoki K, Zhu T, Guan K L.TSC2 mediates cellular energy response to control cell growth and survival[J].Cell，2003(5):577-590.

[9] McGee S L,Mustard K J,Hardie D G,et al.Normal hypertrophy accompanied by phosphorylation and activation of AMP-activated protein kinase alpha1 following overload in LKB1 knockout mice[J].J Physiol,2008(6):1731-1741.

[10] Inoki K, Li Y, Zhu T, et al. TSC2 is phosphorylated and inhibited by Akt and suppresses mTOR signaling[J].Nat Cell Biol,2002(9):648-657.

[11] Sanchez A M,Csibi A,Raibon A,et al.AMPK promotes skeletal muscle autophagy through activation of forkhead FoxO3a and interaction with Ulk1[J]. J Cell Biochem,2012(2):695-710.

[12] Rose A J,Frosig C,Kiens B,et al.Effect of endurance exercise training on Ca2+calmodulin-dependent protein kinase II expression and signalling in skeletal muscle of humans[J].J Physiol,2007(2):785-795.

[13] Browne G J,Finn S G,Proud C G.Stimulation of the AMP-activated protein kinase leads to activation of eukaryotic elongation factor 2 kinase and to its phosphorylation at a novel site, serine398[J]. J Biol Chem,2004(13):12220-12231.

[14] Favier F B,Costes F, Defour A, et al. Downregulation of Akt/mammalian target of rapamycin pathway in skeletal muscle is associated with increased REDD1 expression in response to chronic hypoxia[J].Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol,2010(6):1659-1666.

[15] Philp A，Chen A，Lan D，et al. Sirtuin 1 (SIRT1) deacetylase activity is not required for mitochondrial biogenesis or peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1alpha(PGC-1alpha) deacetylation following endurance exercise[J].J Biol Chem，2011(35):30561-30570.

[16] Coffey V G，Zhong Z，Shield A, et al. Early signaling responses to divergent exercise stimuli in skeletal muscle from well-trained humans[J].FASEB J,2006(1):190-192.

[17] Apro W，Wang L，Ponten M，et al. Resistance exercise induced mTORC1 signalling is not impaired by subsequent endurance exercise in human skeletal muscle[J].Am J Physiol Endocrinol Metab,2013(2):22-32.

[18] Carrithers J A,Carroll C C,Coker R H,et al.Concurrent exercise and muscle protein synthesis: implications for exercise countermeasures in space[J]. Aviat Space Environ Med,2007(5):457-462.

[19] Wang L，Mascher H，Psilander N，et al. Resistance exercise enhances the molecular signaling of mitochondrial biogenesis induced by endurance exercise in human skeletal muscle[J]. J Appl Physiol, 2011 (5):1335-1344.

[20] Lundberg T R, Fernandez-Gonzalo R, Gustafsson T, et al. Aerobic exercise alters skeletal muscle molecular responses to resistance exercise[J]. Med Sci Sports Exerc,2012 (9):1680-1688.

[21] Lundberg T R, Fernandez-Gonzalo R, Gustafsson T, et al. Aerobic exercise does not compromise muscle hypertrophy response to short-term resistance training[J].J Appl Physiol,2013 (1):81-89.

[22] Lundberg T R,Fernandez-Gonzalo R, Tesch P A.Exercise-induced AMPK activation does not interfere with muscle hypertrophy in response to resistance training in men[J].J Appl Physiol，2014(6):611-620.

[23] de Souza E O,Tricoli V, Roschel H, et al.Molecular adaptations to concurrent training[J]. Int J Sports Med，2013(3):207-213.

[24] de Souza E O,Tricoli V,Aoki M S,et al. Effects of concurrent strength and endurance training on genes related to myostatin signaling pathway and muscle fiber responses[J].J Strength Cond Res,2014(11):3215-3223.

[25] Baar K,Esser K.Phosphorylation of p70S6k correlates with increased skeletal muscle mass following resistance exercise[J].Am J Physiol,1999(1):120-127.

[26] Terzis G,Georgiadis G, Stratakos G,et al.Resistance exercise induced increase in muscle mass correlates with p70S6 kinase phosphorylation in human subjects[J].Eur J Appl Physiol，2008(2):145-152.

[27] Drummond M J，F(xiàn)ry C S，Glynn E L，et al.Skeletal muscle amino acid transporter expression is increased in young and older adults following resistance exercise[J].J Appl Physiol，2011(1):135-142.

[28] Hickson R C.Interference of strength development by simultaneously training for strength and endurance[J].Eur J Appl Physiol Occup Physiol,1980(3):255-263.

[29] Cochran A J, Little J P,Tarnopolsky M A,et al.Carbohydrate feeding during recovery alters the skeletal muscle metabolic response to repeated sessions of high-intensity interval exercise in humans[J].J Appl Physiol,2010(3):628-636.

[30] Areta J L,Burke L M,Ross M L,et al.Timing and distribution of protein ingestion during prolonged recovery from resistance exercise alters myo brillar protein synthesis[J].J Physiol,2013(9):2319-2331.

[31] Camera D M，West D W，Phillips S M，et al.Protein Ingestion Increases Myofibrillar Protein Synthesis after Concurrent Exercise[J].Med Sci Sports Exerc, 2014(6)：27-30.

[32] Wojtaszewski J F，MacDonald C，Nielsen J N, et al.Regulation of 5’AMP-activated protein kinase activity and substrate utilization in exercising human skeletal muscle[J].Am J Physiol Endocrinol Metab,2003(4):813-822.

[33] Deldicque L,Atherton P, Patel R, et al.Decrease in Akt/PKB signalling in human skeletal muscle by resistance exercise[J].Eur J Appl Physiol,2008(1):57-65.

[34] Bentley D J, Zhou S, Davie A J.The effect of endurance exercise on muscle force generating capacity of the lower limbs[J].J Sci Med Sport, 1998(3):179-188.

[35] Jentjens R,Jeukendrup A.Determinants of post-exercise glycogen synthesis during short-term recovery[J].Sports Med，2003(2):117-144.

[36] Chen Z P,McConell G K,Michell B J,et al.AMPK signaling in contracting human skeletal muscle: acetyl-CoA carboxylase and NO synthase phosphorylation[J]. Am J Physiol Endocrinol Metab,2000 (5):1202-1206.

[37] Gollnick P D, Piehl K, Saltin B.Selective glycogen depletion pattern in human muscle bres after exercise of varying intensity and at varying pedalling rates[J]. J Physiol, 1974 (1):45-57.

[38] Cadore E L,Pinto R S,Bottaro M,et al.Strength and endurance training prescription in healthy and frail elderly[J].Aging Dis，2014(3):183-195.

[39] García-Pallarés J,Izquierdo M.Strategies to optimize concurrent training of strength and aerobic fitness for rowing and canoeing[J].Sports Med，2011(4):329-343.

Adaptation Mechanisms of Biological Molecules by a Combination of Strength and Endurance Training and Its Applications

MA Ji-zheng, NIU Jie, TIAN Dong, WANG Hua-yu, JIN Yang

(Lab of Military Training and Physical Functions Evaluation, the PLA University of Science and Technology, Nanjing 211101, China)

The influences of strength training and endurance training on human phenotype are hugely different. Long-term strength training can promote muscle activation and mast, increase the largest muscle contractility; endurance training can increase the density of mitochondria and the oxidative capacity of muscle fibers, thereby improve the overall maximum oxygen uptake. But while improving peripheral muscle hypertrophy and muscle power during aerobic oxidation (a combination of strength and endurance training), the process may inhibit muscle hypertrophy. Animal experiments shows that these potentially interfering mechanism is mainly concerned with the signaling pathway of strength training related to mTORC1 and endurance training related to 5’-AMPK which 5’-AMP depends on, and Ca2+/CaMKⅡ signaling pathway. Due to a large amount of variables by a combination of strength and endurance training, currently whether human body experiments have interference between signaling pathways has not been confirmed, but from the combination of training practice, high-level athletes after training are more likely to avoid the simultaneous development of the latter part of the outer periphery of the local muscle hypertrophy and aerobic oxidation.

a combination of strength and endurance training; interference; mTORC1 signaling pathway

2014-11-08

解放軍理工大學(xué)預(yù)先研究基金

馬繼政(1971-)，男，江蘇新沂人，副教授，博士，研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)生理學(xué)。

G807.4

A

1008-3596(2015)02-0061-06