陳對梅， 汪青山， 陳文靜， 黃德干， 艾雪強(qiáng)， 張文超

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·骨骼肌肉影像學(xué)·

MRI對痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的診斷

陳對梅， 汪青山， 陳文靜， 黃德干， 艾雪強(qiáng)， 張文超

目的：探討痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的MRI表現(xiàn)及其診斷價(jià)值。方法：回顧性分析經(jīng)臨床及病理證實(shí)的18例痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者的MRI資料。結(jié)果：18例中單關(guān)節(jié)發(fā)病14例，多關(guān)節(jié)發(fā)病4例，共累及24個(gè)關(guān)節(jié)。其中第一跖趾關(guān)節(jié)8個(gè)，膝關(guān)節(jié)6個(gè)，踝關(guān)節(jié)5個(gè)，髖關(guān)節(jié)2個(gè)，肘關(guān)節(jié)2個(gè)，跗骨間關(guān)節(jié)1個(gè)。磁共振表現(xiàn)：滑膜增生(n=18)，關(guān)節(jié)腔或滑膜囊積液(n=16)，關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹(n=21)，穿鑿狀或不規(guī)則狀骨質(zhì)破壞(n=14)，骨髓水腫(n=6)，關(guān)節(jié)間隙狹窄(n=10)，關(guān)節(jié)增生(n=12)；14個(gè)關(guān)節(jié)可見痛風(fēng)結(jié)節(jié)，其中2個(gè)單發(fā)，12個(gè)多發(fā)；共發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)35個(gè)，T1WI呈低信號(hào)，T2WI信號(hào)強(qiáng)度不同，T2WI上8個(gè)病灶呈低信號(hào)，17個(gè)呈低及稍高混雜信號(hào)，10個(gè)呈稍高信號(hào)，增強(qiáng)后26個(gè)病灶呈不均勻強(qiáng)化，以邊緣強(qiáng)化為明顯，5個(gè)強(qiáng)化均勻，4個(gè)無強(qiáng)化。結(jié)論：痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎具有多種MRI表現(xiàn)，MRI有利于顯示痛風(fēng)結(jié)節(jié)及早期病變，對痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的診斷具有較高的價(jià)值。

磁共振成像； 關(guān)節(jié)炎，痛風(fēng)性； 診斷

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎(gouty arthritis，GA) 是體內(nèi)嘌呤代謝障礙，尿酸鹽結(jié)晶沉積于關(guān)節(jié)囊、滑囊、軟骨、骨質(zhì)及其它組織中引起的病損和炎癥性反應(yīng)。隨著人們生活水平的提高，發(fā)病率日漸增高。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的影像學(xué)檢查，以往多采用X線片，但不易顯示早期病變。而MRI可以很好地顯示關(guān)節(jié)旁軟組織、滑膜、關(guān)節(jié)軟骨及骨內(nèi)受浸潤的情況。為提高對本病的認(rèn)識(shí)，特別是提高對其進(jìn)行早期診斷的水平，筆者搜集本院經(jīng)臨床及病理證實(shí)的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎18例，回顧性分析其MRI表現(xiàn)及臨床資料，探討MRI在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎診斷中的價(jià)值。

材料與方法

1.臨床資料

搜集本院2010年7月-2014年11月期間經(jīng)臨床治療隨訪并經(jīng)穿刺病理學(xué)確診的18例痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者的臨床及MRI資料，其中男13例，女5例，年齡36～76歲，平均年齡50.1歲；病程8個(gè)月～10年，平均5.6年；血尿酸檢測值約為350.8～878. 3μmol/l，平均480.3 μmol/l，類風(fēng)濕因子全部陰性。18例患者均有典型的急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作史，多在夜間發(fā)作，表現(xiàn)為患部關(guān)節(jié)壓痛、紅、腫、熱和暫時(shí)性關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙，通常1～3 d后達(dá)高峰，數(shù)天或數(shù)周后自行緩解。

2.檢查方法

18例患者均行平掃及增強(qiáng)掃描。采用GE公司1.5T 超導(dǎo)MR及膝關(guān)節(jié)專用線圈。常規(guī)行橫軸面、矢狀面、冠狀面平掃及增強(qiáng)掃描，平掃采用快速自旋回波(FSE)序列，T1WI(TR 500 ms，TE 16 ms)，T2WI(TR 4500 ms，TE 90 ms)，脂肪抑制T2WI(TR 4600 ms，TE 88 ms)和脂肪抑制PDWI(TR 2800 ms，TE 22 ms)； 層厚4 mm，層距1 mm，視野16 cm×16 cm～38 cm×38 cm，掃描矩陣320×192，采集4 次。增強(qiáng)采用釓噴酸葡胺注射液(Dd-DTPA)，靜脈注射劑量為0.1 mmol/kg體重，注射后行FSE序列橫軸面、矢狀面、冠狀面脂肪抑制T1WI掃描，掃描參數(shù)同平掃。

3.影像資料分析

由2名經(jīng)驗(yàn)豐富的高年資MR診斷醫(yī)師共同對圖像進(jìn)行觀察和分析，通過協(xié)商取得一致意見。觀察內(nèi)容包括：關(guān)節(jié)滑膜及關(guān)節(jié)積液的改變；關(guān)節(jié)周圍軟組織改變；關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)的改變；關(guān)節(jié)間隙及骨質(zhì)增生改變；痛風(fēng)結(jié)節(jié)的數(shù)量、分布、形態(tài)、大小、邊界及信號(hào)表現(xiàn)。

結(jié) 果

1.痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的分布

18例中單關(guān)節(jié)發(fā)病14例，多關(guān)節(jié)發(fā)病4例，共累及24個(gè)關(guān)節(jié)。其中第一跖趾關(guān)節(jié)8個(gè)，膝關(guān)節(jié)6個(gè)，踝關(guān)節(jié)5個(gè)，髖關(guān)節(jié)2個(gè)，肘關(guān)節(jié)2個(gè)，跗骨間關(guān)節(jié)1個(gè)。

2.痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的MRI表現(xiàn)

關(guān)節(jié)滑膜及關(guān)節(jié)積液改變:18個(gè)關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)滑膜輕至中度增厚，表現(xiàn)為局限性或彌漫性T1WI等或稍低信號(hào)，T2WI等或稍高信號(hào)，增強(qiáng)后增厚滑膜中度至明顯強(qiáng)化，6個(gè)關(guān)節(jié)未見明確滑膜增厚改變；16個(gè)關(guān)節(jié)伴有關(guān)節(jié)腔或滑膜囊積液。

關(guān)節(jié)周圍軟組織改變:16個(gè)關(guān)節(jié)表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍偏側(cè)性軟組織腫脹(圖1、2)，壓脂T2WI腫脹軟組織呈斑片狀高信號(hào)；5個(gè)關(guān)節(jié)為廣泛性軟組織腫脹，累及皮膚、皮下組織、肌肉及韌帶，壓脂T2WI上呈大片狀不均勻高信號(hào)，軟組織層次結(jié)構(gòu)不清；3個(gè)關(guān)節(jié)軟組織未見腫脹。

關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)的改變:20個(gè)關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨程度不等的侵蝕破壞，其中14個(gè)關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)出現(xiàn)穿鑿樣或不規(guī)則狀骨質(zhì)破壞，T1WI均呈低信號(hào)，T2WI信號(hào)不定，可呈低信號(hào)、中等至高混雜信號(hào)、高信號(hào)，其中7個(gè)病灶邊緣銳利，見環(huán)形或弧形低信號(hào)硬化，6個(gè)關(guān)節(jié)鄰近骨髓腔內(nèi)見斑片狀水腫信號(hào)灶；6個(gè)關(guān)節(jié)局部骨皮質(zhì)顯示欠規(guī)則，輕微壓迫見淺弧形壓跡，骨質(zhì)信號(hào)未見異常(圖1～3)。

關(guān)節(jié)間隙及骨質(zhì)增生改變:10個(gè)關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)間隙狹窄，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨破壞、中斷，軟骨下骨質(zhì)出現(xiàn)侵蝕性骨質(zhì)破壞；12個(gè)關(guān)節(jié)伴有不同程度的關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)增生。

痛風(fēng)結(jié)節(jié):14個(gè)關(guān)節(jié)見痛風(fēng)結(jié)節(jié)，其中2個(gè)單發(fā)，12個(gè)多發(fā)；共發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)35個(gè)，其中11個(gè)病灶位于滑膜囊或關(guān)節(jié)腔，10個(gè)位于關(guān)節(jié)各骨，14個(gè)位于關(guān)節(jié)周圍軟組織內(nèi)；大小不等，最大徑約38mm；形態(tài)為結(jié)節(jié)狀或團(tuán)塊狀，邊界較清楚；病灶T1WI呈低信號(hào)，T2WI信號(hào)強(qiáng)度不同，T2WI上8個(gè)病灶呈低信號(hào)，17個(gè)呈低及稍高混雜信號(hào)，10個(gè)呈稍高信號(hào)；增強(qiáng)后26個(gè)病灶呈不均勻強(qiáng)化，以邊緣強(qiáng)化為明顯，5個(gè)強(qiáng)化均勻，4個(gè)無強(qiáng)化；痛風(fēng)結(jié)節(jié)的中心與骨質(zhì)破壞的中心相一致(圖1～3)。

3.手術(shù)后病理檢查

痛風(fēng)結(jié)節(jié)病理片鏡下見痛風(fēng)沉積物中心為尿酸鹽結(jié)晶，周圍環(huán)繞多種炎癥細(xì)胞，如淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、多核巨細(xì)胞等(圖2d)。

討 論

痛風(fēng)是一種嘌呤代謝紊亂所致的全身性疾病，特點(diǎn)是血清及體液中尿酸增加，致尿酸鹽結(jié)晶沉著于各種間葉組織內(nèi)，引起組織的異物炎癥性反應(yīng)，當(dāng)關(guān)節(jié)受累時(shí)，則稱為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎約占關(guān)節(jié)炎的3%～5%，95%為男性，有家族遺傳傾向[1]。根據(jù)其臨床表現(xiàn)，分為4個(gè)階段：無癥狀期、急性關(guān)節(jié)炎期、間歇期和慢性期[2]。無癥狀期僅血尿酸增高，急性期往往起病急驟，多在夜間發(fā)作，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛及活動(dòng)受限，并可在幾天內(nèi)自行緩解，進(jìn)入間歇期。 慢性關(guān)節(jié)炎期是由急性期轉(zhuǎn)變而來，逐漸累及多個(gè)關(guān)節(jié)并致使關(guān)節(jié)畸形及功能障礙。最易受累的部位是第一跖趾關(guān)節(jié)，本組24個(gè)關(guān)節(jié)中累及第一跖趾關(guān)節(jié)僅8個(gè)，約占33.3%。分析可能原因是病變發(fā)生于第1跖趾關(guān)節(jié)時(shí)其臨床及X線或CT表現(xiàn)典型而未行MRI檢查；常為單發(fā)，也可多發(fā)，一般不對稱發(fā)生。由于飲食結(jié)構(gòu)的變化，近年來該病的發(fā)病率呈逐漸增高且年輕化的趨勢。

1.痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的病理性特點(diǎn)

GA的病理學(xué)改變是因尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍軟組織而引起局部組織的異物炎癥性反應(yīng)，其基本病理變化是在受累組織中見到痛風(fēng)結(jié)節(jié)。GA的MRI表現(xiàn)與尿酸鹽結(jié)晶沉積的部位和程度密切相關(guān)[3]。若尿酸鹽結(jié)晶沉積于滑膜，使之充血、水腫、滲液，發(fā)生滑膜反應(yīng)性增厚和關(guān)節(jié)腔或滑膜囊積液；沉積于關(guān)節(jié)軟骨，使之變性、壞死，進(jìn)一步破壞軟骨下骨質(zhì)，早期出現(xiàn)淺弧形壓跡或小圓形骨質(zhì)缺損，進(jìn)一步發(fā)展呈穿鑿狀或不規(guī)則破壞缺損，邊緣可反應(yīng)性增生硬化；當(dāng)尿酸鹽結(jié)晶沉積于肌腱、滑囊等處，引起關(guān)節(jié)囊腫脹，肌腱因炎癥異物反應(yīng)而發(fā)生增生骨化，形成骨贅，亦可形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)；軟組織因尿酸鹽沉積引起異物反應(yīng)呈炎性腫脹，后期因纖維性改變形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)。痛風(fēng)結(jié)節(jié)為GA 的特征性表現(xiàn)，其大小不一，由幾毫米至幾厘米，可發(fā)生于關(guān)節(jié)的任何部位。

圖1 左膝關(guān)節(jié)早期痛風(fēng)MRI表現(xiàn)。脂肪抑制PDWI示左膝股骨外側(cè)髁旁結(jié)節(jié)狀稍高信號(hào)痛風(fēng)結(jié)節(jié)(箭)，鄰近骨質(zhì)輕度壓迫見淺弧形壓跡，未見骨髓水腫；左膝髁間窩亦見稍高信號(hào)痛風(fēng)結(jié)節(jié)(短箭)。 圖2 左足第1跖趾關(guān)節(jié)中期痛風(fēng)MRI表現(xiàn)。a) T1WI示左足第1近節(jié)趾骨近端骨內(nèi)結(jié)節(jié)狀低信號(hào)痛風(fēng)結(jié)節(jié)(箭)，累及第1跖趾關(guān)節(jié)，局部骨質(zhì)呈穿鑿狀破壞，內(nèi)側(cè)緣軟組織腫脹； b) T2WI示趾骨內(nèi)痛風(fēng)結(jié)節(jié)呈低信號(hào)，內(nèi)側(cè)緣腫脹軟組織內(nèi)亦見結(jié)節(jié)狀稍高信號(hào)痛風(fēng)結(jié)節(jié)(箭)； c) 脂肪抑制T1WI增強(qiáng)后示趾骨內(nèi)及軟組織內(nèi)痛風(fēng)結(jié)節(jié)均勻性明顯強(qiáng)化，第1跖趾關(guān)節(jié)周圍及第1跖骨周圍滑膜彌漫性增厚、強(qiáng)化明顯(箭)； d) 痛風(fēng)結(jié)節(jié)病理片鏡下示針狀尿酸鹽結(jié)晶形成異物巨肉芽腫的核心，周邊圍繞以纖維母細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。圖3 右足跗骨間關(guān)節(jié)晚期痛風(fēng)MRI表現(xiàn)。a) T1WI示右足趾長伸肌腱周圍團(tuán)塊狀低信號(hào)痛風(fēng)結(jié)節(jié)(箭)，鄰近距骨穿鑿狀骨質(zhì)破壞，邊緣見低信號(hào)硬化環(huán)(短箭)； b) 脂肪抑制T2WI示痛風(fēng)結(jié)節(jié)呈低及稍高混雜信號(hào)； c) 脂肪抑制T1WI增強(qiáng)后示痛風(fēng)結(jié)節(jié)不均勻強(qiáng)化； d) 脂肪抑制T1WI增強(qiáng)后示痛風(fēng)結(jié)節(jié)不均勻強(qiáng)化，以邊緣強(qiáng)化為明顯。

2.痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的MRI表現(xiàn)特點(diǎn)及診斷價(jià)值

由于MRI具有良好的組織分辨力，能清楚顯示本病軟組織腫脹、痛風(fēng)結(jié)節(jié)，滑膜增厚、關(guān)節(jié)腔積液、關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨質(zhì)的侵蝕破壞、骨髓水腫、關(guān)節(jié)間隙變窄等。根據(jù)本組病例MRI表現(xiàn)特點(diǎn)，結(jié)合GA臨床、病理性特點(diǎn)及相關(guān)文獻(xiàn)[4]，將其MRI表現(xiàn)分為3期。早期表現(xiàn)：MRI可顯示此期關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，呈斑片狀T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)，肌間隙模糊不清，常為偏側(cè)性，本組16個(gè)關(guān)節(jié)表現(xiàn)為偏側(cè)性軟組織腫脹，6個(gè)關(guān)節(jié)為廣泛性軟組織腫脹；滑膜增厚多為輕度增厚，表現(xiàn)為局限性或彌漫性T1WI等或低信號(hào)，T2WI等或稍高信號(hào)；關(guān)節(jié)腔或滑膜囊內(nèi)可見積液，鄰近關(guān)節(jié)骨質(zhì)結(jié)構(gòu)完全正常；隨病情進(jìn)展，沉積的尿酸鹽對鄰近骨質(zhì)產(chǎn)生壓迫和侵蝕，MRI顯示關(guān)節(jié)面下低信號(hào)淺弧形壓跡或小圓形囊變，直徑<2mm，邊界清晰；鄰近骨質(zhì)可伴骨髓水腫，呈T1WI低信號(hào)、壓脂T2WI高信號(hào)。中期表現(xiàn)：當(dāng)關(guān)節(jié)旁軟組織進(jìn)一步腫脹，可形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)，鄰近骨質(zhì)因尿酸鹽壓迫侵蝕出現(xiàn)蟲蝕狀或穿鑿狀骨質(zhì)缺損，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈低至稍高信號(hào)，邊緣可伴低信號(hào)硬化，骨質(zhì)缺損的中心常與痛風(fēng)結(jié)節(jié)的中心相符合，此為本病較特殊的征象，本組病例二者區(qū)域中心基本一致；鄰近骨質(zhì)可有骨髓水腫，關(guān)節(jié)間隙開始變窄。晚期表現(xiàn)：痛風(fēng)結(jié)節(jié)進(jìn)一步增大、增多，大量痛風(fēng)結(jié)節(jié)可使關(guān)節(jié)廣泛破壞，鄰近骨質(zhì)增生硬化，關(guān)節(jié)骨贅形成，關(guān)節(jié)間隙變窄或消失，甚至關(guān)節(jié)強(qiáng)直。MRI可清晰顯示上述改變[5]。痛風(fēng)結(jié)節(jié)可位于滑膜囊、關(guān)節(jié)腔、關(guān)節(jié)各骨和軟組織內(nèi)，大小不等，形態(tài)多為結(jié)節(jié)狀或團(tuán)塊狀，邊界較清晰，信號(hào)不定，本組病例T1WI呈等或低信號(hào)，T2WI呈低至稍高混雜信號(hào)，增強(qiáng)后以邊緣強(qiáng)化為常見，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[6,7]。文獻(xiàn)報(bào)道痛風(fēng)結(jié)節(jié)信號(hào)的高低與其內(nèi)的尿酸鹽含量有關(guān)，增強(qiáng)后邊緣強(qiáng)化可能原因是痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)沉積的尿酸鹽鈣化先從中央開始，而周圍以肉芽組織增生為主，血供相對豐富，在一定程度上提示病灶的活躍程度[3,8]。雖然MRI對顯示痛風(fēng)病灶中鈣化的敏感性不如X線平片和CT，但MRI顯示痛風(fēng)病灶軟組織腫脹更清楚；能及早發(fā)現(xiàn)骨髓水腫；能很好地顯示滑膜增厚、關(guān)節(jié)腔積液、肌腱和韌帶的損害。因此，MRI對GA的診斷具有較大價(jià)值。尤其對于X線、CT檢查陰性的血尿酸增高患者，MRI可以敏感地早期發(fā)現(xiàn)病變。

3.鑒別診斷

此病需與以下疾病相鑒別。①類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：中年女性多見，常對稱性發(fā)病，好發(fā)于雙手掌指及近端指間關(guān)節(jié)，無痛風(fēng)急性發(fā)作特點(diǎn)，軟組織腫脹以關(guān)節(jié)為中心，呈梭形，且有普遍骨質(zhì)疏松，關(guān)節(jié)間隙早期即出現(xiàn)變窄甚至融合，關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)侵蝕以滑膜血管翳增生對骨質(zhì)侵蝕為主，MRI上T1WI表現(xiàn)為等信號(hào)，T2WI為稍高信號(hào)，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化，類風(fēng)濕因子陽性，血尿酸不高，無痛風(fēng)結(jié)節(jié)；②色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎：病變主要侵犯關(guān)節(jié)滑膜部位，表現(xiàn)為病變滑膜結(jié)節(jié)狀或彌漫性增厚，并有含鐵血黃素沉著為特征，在MRI各序列均呈低信號(hào)，增強(qiáng)后增生滑膜呈不均勻顯著強(qiáng)化；③假性痛風(fēng)：是焦磷酸鹽結(jié)晶沉著于關(guān)節(jié)內(nèi)而引起的急性關(guān)節(jié)炎，血尿酸不高，臨床癥狀類似于痛風(fēng)，但無痛風(fēng)石，好發(fā)于大關(guān)節(jié)，少數(shù)侵及腕及掌指關(guān)節(jié)，常對稱性發(fā)病，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨鈣化導(dǎo)致的退行性骨關(guān)節(jié)病表現(xiàn)，但無穿鑿樣骨質(zhì)缺損，關(guān)節(jié)抽出液中有焦磷酸鹽結(jié)晶。

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Objective：To explore the MRI findings in the diagnosis of gouty arthritis.Methods:Eighteen cases of gouty arthritis proved by clinic and pathology were collected and their MRI data were reviewed.Results:Totally 24 joints with gouty arthritis existed in 18 patients,including 14 cases of single joint affected and 4 cases of multi-joints involved.24 involved joints included 8 first metatarsophalangeal joints,6 knee joints,5 ankle joints,2 hip joints,2 elbow joints and 1 intertarsal articulations.The performances of MRI included:synovial hypertrophy in 18 joints,effusion in synovial bursa and/or articular cavity in 16 joints,swelling of periarticular soft tissue in 21 joints,punched or irregular bone destruction in 14 joints,bone marrow edema in 6 joints,joint space narrowing in 10 joints and joint hypertrophy in 12 joints.There were 14 joints with 35 gouty tophi,of which 2 joints had single tophus and 12 joints had multiple tophi.The signal intensity of tophi was hypointense on T1WI,it varies on T2WI,with hypointensity in 8 joints,hypo-/slight hyper-intensity in 17 joints and slight hyperintensity in 10 joints.On postcontrast images,24 tophi showed heterogeneous enhancement,with intensive peripheral enhancement,5 showed homogenous enhancement and 4 no enhancement.Conclusion:Gouty arthritis has multiple performances,MRI can show gouty tophi and early changes in gout,which is useful in the diagnosis of gouty arthritis.

Magnetic resonance imaging; Arthritis,gouty; Diagnosis

510095 廣州，廣東省第二中醫(yī)院放射科

陳對梅(1980-)，女，江西撫州人，碩士研究生，主治醫(yī)師，主要從事影像診斷學(xué)工作。

R445.2; R589.7

A

1000-0313(2015)10-1040-04

10.13609/j.cnki.1000-0313.2015.10.016

2015-04-14

2015-05-29)

The diagnostic value of MRI in gouty arthritis CHEN Dui-mei,WANG Qing-shan,CHEN Wen-jing,et al.Department of Radiology，the Secondary Traditional Chinese Medical Hospital of Guangdong Province，Guangzhou 510095,P.R.China