戴士鵬 徐澤升

冠狀動脈穿孔所致的心包壓塞

戴士鵬 徐澤升

心包壓塞是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的嚴重并發(fā)癥之一，冠狀動脈穿孔是發(fā)生心包壓塞的主要原因。該文主要介紹冠狀動脈穿孔所致的心包壓塞的分類、原因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療方法。

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；冠狀動脈穿孔；心包壓塞

心包壓塞是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)的一種少見但嚴重威脅生命的并發(fā)癥[1]。隨著PCI技術(shù)的發(fā)展，慢性閉塞病變、鈣化病變等復雜病變患者的增加，超滑導絲及強化抗凝、抗血小板治療的廣泛應(yīng)用，尤其是血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的應(yīng)用[2]，使冠狀動脈穿孔的發(fā)生率明顯增加。冠狀動脈穿孔所致的心包壓塞(coronary perforation induced pericardial tamponade,CPIPT)的發(fā)生率也明顯增加。即使在早期診斷和積極治療的情況下，心包腔內(nèi)少量血液也可引起患者嚴重的血流動力學障礙，甚至死亡。

1 CPIPT的分類和原因

1.1 PCI術(shù)中CPIPT

PCI術(shù)中CPIPT為導引導絲、球囊、支架等介入手術(shù)器材引起的冠狀動脈穿孔所致。

1.2 PCI術(shù)后延遲CPIPT

行PCI的患者，在離開導管室后至出院期間，由于血流動力學不穩(wěn)定，行心臟超聲檢查發(fā)現(xiàn)存在需要干預(yù)的心包積液。PCI術(shù)后延遲CPIPT可發(fā)生于術(shù)后30 min至術(shù)后4 d，但絕大多數(shù)發(fā)生于術(shù)后24 h內(nèi)[3-7]。

PCI術(shù)后延遲CPIPT多由導引導絲引起的冠狀動脈穿孔所致[3，6,8]，術(shù)中冠狀動脈穿孔未發(fā)現(xiàn)、未處理或處理后心包滲出未完全控制。

2 CPIPT的臨床表現(xiàn)

2.1 CPIPT的癥狀

常見癥狀為胸痛，典型的胸痛為心包刺激所致，可向頸部及下頜部放射。急性心包刺激也可表現(xiàn)為不典型癥狀，如肩部不適、胸部或上腹部不適、惡心、嘔吐等，少數(shù)患者甚至沒有明顯癥狀。

2.2 CPIPT的體征

雖然低血壓是CPIPT的標志，但是在CPIPT的早期，心包刺激可引起交感神經(jīng)反射而使血壓升高，并伴有心率增快。在少數(shù)情況，由于心包突然拉伸引起迷走神經(jīng)反射，可引起伴有低血壓的竇性心動過緩或竇性停搏，導致阿斯綜合征的發(fā)生。CPIPT時由于右心血液回流受阻，患者可出現(xiàn)頸靜脈怒張，但在平臥位時，這一體征的臨床意義不大。

3 CPIPT的診斷

由于存在動脈內(nèi)壓力監(jiān)測，隨時可進行X線透視及冠狀動脈造影檢查，PCI術(shù)中發(fā)生的CPIPT診斷并不困難。當患者出現(xiàn)低血壓或血壓大幅下降時，冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)造影劑大量心包滲出，即可明確診斷。

PCI術(shù)后延遲CPIPT的臨床表現(xiàn)多樣，診斷較困難。對PCI術(shù)后出現(xiàn)低血壓或血壓突然大幅降低的患者，應(yīng)考慮CPIPT的可能，積極的床旁心臟超聲檢查是診斷的關(guān)鍵。

對PCI術(shù)中或術(shù)后發(fā)生過CPIPT的患者，應(yīng)防止復發(fā)[9-10]。應(yīng)常規(guī)進行外周動脈內(nèi)壓力監(jiān)測，如出現(xiàn)低血壓或壓力交替，即呼氣時壓力高、吸氣時壓力低，應(yīng)考慮再發(fā)CPIPT的可能，可行床旁心臟超聲明確診斷，同時復查冠脈造影明確原因。值得注意的是，CPIPT患者的動脈內(nèi)壓力交替現(xiàn)象有時甚至出現(xiàn)于低血壓之前。

對疑似CPIPT的患者，即使血流動力學相對穩(wěn)定，也應(yīng)積極進行心臟超聲檢查，早期診斷是成功治療的關(guān)鍵。CPIPT的心臟超聲表現(xiàn)為臟層和壁層心包間存在液性暗區(qū)。右房和(或)右室舒張期塌陷，二尖瓣流速隨呼吸而顯著變化。在CPIPT的早期，由于心包腔內(nèi)壓力沒有心腔內(nèi)壓力大，心臟超聲可能不出現(xiàn)右房和(或)右室舒張期塌陷，需要引起注意。觀察有無新出現(xiàn)的間隔移位，是發(fā)現(xiàn)早期CPIPT最敏感的方法。

4 CPIPT的治療

4.1 PCI術(shù)中CPIPT的治療

心包穿刺引流和冠狀動脈穿孔封堵治療應(yīng)同時進行。必要時應(yīng)行心肺復蘇及主動脈球囊反搏治療。

應(yīng)用球囊封堵穿孔部位(15～30 min)，同時用魚精蛋白中和肝素控制激活凝血時間<150 s。如患者應(yīng)用血小板GP Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑應(yīng)停用，輸入血小板可逆轉(zhuǎn)阿昔單抗的抗血小板作用，但對埃替非巴肽和替羅非班的抗血小板作用無效。埃替非巴肽和替羅非班半衰期很短，停用后很快失效[11]。

對球囊封堵后心包持續(xù)滲出或不能耐受球囊封堵治療的患者，若穿孔位于冠狀動脈近段，可行覆膜支架置入治療。聚四氟乙烯覆膜支架的出現(xiàn)，使嚴重冠狀動脈穿孔患者的死亡率明顯降低[12-13]。如覆膜支架不能到位，應(yīng)行急診開胸穿孔修補治療。穿孔位于較小的冠狀動脈或冠狀動脈遠端，可行冠狀動脈栓塞封堵治療，可用于封堵的血栓形成物質(zhì)有：彈簧圈[14-15]、凝血酶[16]、明膠海綿[17]、膠原[18]、無水酒精[19]、自體血在體外形成的血凝塊[20]和自身皮下組織[21]等。目前臨床最常用的為彈簧圈。

應(yīng)用覆膜支架或彈簧圈封堵治療冠狀動脈穿孔的主要缺陷是封堵球囊放氣回撤至最終覆膜支架或彈簧圈送到病變部位所花費的時間較長，此期間很容易導致患者再次急性心包壓塞或死亡的發(fā)生。Yanai等[22]報道的雙指引導管方法可較好地解決這一問題。

雙指引導管方法的技術(shù)要點：(1)當術(shù)者意識到發(fā)生冠狀動脈穿孔時，封堵球囊應(yīng)迅速在冠狀動脈穿孔處擴張。(2)封堵球囊擴張后，指引導管輕微后撤出冠狀動脈開口。(3)通過另一條股動脈入路送入1個7F或8F指引導管至穿孔冠狀動脈開口。(4)通過第二根指引導管送一根新的指引導絲至穿孔冠狀動脈遠端(指引導絲通過穿孔時封堵球囊可短暫放氣，然后再次迅速擴張)。(5)覆膜支架或彈簧圈沿指引導絲通過第二根指引導管送至封堵球囊近端。(6)封堵球囊放氣，回撤到穿孔冠狀動脈近段，送覆膜支架到穿孔處釋放。

這一方法成功的關(guān)鍵為：封堵球囊、指引導絲和指引導管應(yīng)在冠狀動脈穿孔被覆膜支架或彈簧圈封堵成功后再撤出。

如覆膜支架置入后仍有心包滲出，可對覆膜支架進行后擴張或再次置入覆膜支架。如注射血栓形成物質(zhì)后仍有心包滲出，應(yīng)明確原因，必要時再次注射。

經(jīng)上述方法治療后仍有持續(xù)心包滲出，應(yīng)行外科開胸穿孔修補治療，必要時同時行冠狀動脈搭橋手術(shù)。

4.2 PCI術(shù)后延遲CPIPT的治療

應(yīng)首先行心包穿刺引流，待血流動力學穩(wěn)定后行冠狀動脈造影明確原因，接下來的治療方法同PCI術(shù)中CPIPT的治療。

早期診斷、積極封堵和心包穿刺引流是治療成功的關(guān)鍵。心包穿刺引流術(shù)應(yīng)該成為心臟介入醫(yī)生的一項基本技能。所有導管室應(yīng)常規(guī)配備心包穿刺包。

在超聲引導下行心包穿刺，可選擇最佳的穿刺窗口。在許多情況下，心尖部入路比劍突下入路更好，尤其適用于CPIPT，心包后部的積液在心尖窗口探查最好，且穿刺針可通過心尖直達心包后部積液處。在少數(shù)情況下，不能通過心尖入路穿刺到心包積液，這時肋間入路或較低的胸骨旁入路可能更佳?？傊?，穿刺的最佳入路應(yīng)是最短和最容易到達心包積液的入路。需要注意的是：應(yīng)用劍突下入路時穿刺針應(yīng)緊貼肋骨下，避免損傷肝左葉。應(yīng)用肋間入路時，穿刺針應(yīng)緊貼所選肋間隙的上一肋骨下緣，避免損傷肋間神經(jīng)或血管。

一旦穿刺針抽出回血，應(yīng)在超聲觀察下注射鹽水以確定穿刺針位于心包腔內(nèi)而不是心室腔。通過穿刺針送入導絲，通過導絲送入豬尾導管或引流管，負壓吸引。超聲引導下心包穿刺是治療CPIPT的最佳方法，但如果超聲儀不能很快到位而患者已發(fā)生血流動力學不穩(wěn)定，應(yīng)由有經(jīng)驗的醫(yī)生通過劍突下入路進行“盲”穿。

CPIPT的藥物治療是否可獲益目前仍存在爭議?？焖贁U容可間接增加心包腔內(nèi)壓力，能否改善CPIPT患者的血流動力學狀態(tài)仍不確定，但這一方法被多數(shù)醫(yī)師認可。靜脈應(yīng)用硝普鈉可減少心臟后負荷，多巴胺也可能使一些患者獲益。

總之，CPIPT往往發(fā)作突然且迅速，早期診斷和心包穿刺引流、封堵冠狀動脈穿孔是治療的關(guān)鍵。

[1] Holmes DR Jr, Nishimura R, Fountain R, et al. Iatrogenic pericardial effusion and tamponade in the percutaneous intracardiac intervention era[J]. JACC Cardiovasc Interv, 2009, 2(8): 705-717.

[2] Kiernan TJ, Yan BP, Ruggiero N, et al. Coronary artery perforations in the contemporary interventional era[J].J Interv Cardiol, 2009, 22(4): 350-353.

[3] Ioannis AS, Konstantinos K, Kirk NG. Delayed perforation after percutaneous coronary intervention: rare and potentially lethal[J]. Catheter Cardiovasc Interv, 2014, 83(1): E45-E50.

[4] Fukutomi T, Suzuki T, Popma JJ, et al. Early and late clinical outcomes following coronary perforation in patients undergoing percutaneous coronary intervention[J].Circ J, 2002, 66(4): 349-356.

[5] Fejka M, Dixon SR, Safian RD, et al. Diagnosis, management, and clinical outcome of cardiac tamponade complicating percutaneous coronary intervention[J]. Am J Cardiol, 2002, 90(11): 1183-1186.

[6] Gunning MG, Williams IL, Jewitt DE, et al. Coronary artery perforation during percutaneous intervention: incidence and outcome[J]. Heart, 2002, 88(5): 495-498.

[7] Al-Lamee R, Ielasi A, Latib A, et al. Incidence, predictors, management, immediate and long-term outcomes following grade Ⅲ coronary perforation[J]. JACC Cardiovasc Interv, 2011, 4(1): 87-95.

[8] Teis A, Fernandez-Nofrerias E, Rodriguez-Leor O, et al. Coronary artery perforation by intracoronary guide wires: risk factors and clinical outcomes[J]. Rev Esp Cardiol, 2010, 63(6): 730-734.

[9] Ozaki Y, Kitabata H, Akasaka T. Unusual case of coronary perforation which developed delayed cardiac tamponade due to collateral flow from contralateral coronary artery[J]. Cardiovasc Interv Ther, 2012, 27(3):205-209.

[10] De Marco F, Balcells J, Lefèvre T,et al. Delayed and recurrent cardiac tamponade following distal coronary perforation of hydrophilic guidewires during coronary intervention[J]. J Invasive Cardiol, 2008, 20(5): E150-E153.

[11] Nair P, Roguin A. Coronary perforations[J]. EuroInterven-tion, 2006, 3(4): 363-370.

[12] Jamshidi P, Mahmoody K, Erne P. Covered stents: a review[J]. Int J Cardiol, 2008, 130(7): 310-318.

[13] 儲 光,張國兵,張 治,等.冠狀動脈帶膜支架的療效[J]. 國際心血管病雜志, 2011, 38(3): 181-186.

[14] Assali A, Moustapha A, Sdringola S, et al. Successful treatment of coronary artery perforation in an abciximab-treated patient by microcoil embolization[J]. Catheter Cardiovasc Interv, 2000, 51(4): 487-489.

[15] Ponnuthurai FA, Ormerod OJ, Forfar C. Microcoil embolization of distal coronary artery perforation without reversal of anticoagulation: a simple, effective approach[J]. J Invasive Cardiol, 2007, 19(8): E222-E225.

[16] Fischell TA, Moualla SK, Mannem SR. Intracoronary thrombin injection using a microcatheter to treat guidewire-induced coronary artery perforation[J]. Cardiovasc Revasc Med, 2011, 12(5): 329-333.

[17] Dixon SR, Webster MW, Ormiston JA, et al. Gelfoam embolization of a distal coronary artery guidewire perforation[J]. Catheter Cardiovasc Interv, 2000, 49(2): 102-108.

[18] Aleong G, Jimenez-Quevedo P, Alfonso F. Collagen emboli-zation for the successful treatment of a distal coronary artery perforation[J]. Catheter Cardiovasc Interv, 2009, 73(3): 332-335.

[19] Yoo BS, Yoon J, Lee SH, et al. Guidewire-induced coronary aterry perforation treated with transcatheter injection of polyvinyl alcohol form[J]. Catheter Cardiovasc Interv, 2001, 52(2): 231-234.

[20] Cordero H, Gupta N, Underwood PL, et al. Intracoronary autologous blood to seal a coronary perforation[J]. Herz, 2001, 26(2): 157-160.

[21] Oda H, Oda M, Makiyama Y, et al. Guidewire-induced coronary artery perforation treated with transcatheter delivery of subcutaneous tissue[J]. Catheter Cardiovasc Interv, 2005, 66(3): 369-374.

[22] Ben-Gal Y, Weisz G, Collins MB, et al. Dual catheter technique for the treatment of severe coronary artery perforations[J].Catheter Cardiovasc Interv, 2010, 75(5): 708-712.

(收稿：2014-09-20 修回：2014-11-17)

(本文編輯：丁媛媛)

006001 河北省滄州市中心醫(yī)院心內(nèi)二科

徐澤升，Email: CZ-XZS@163.com

10.3969/j.issn.1673-6583.2015.01.008