吳秀明，王 鋒

(江蘇省豐縣人民醫(yī)院，江蘇 豐縣 221700)

冠心病伴肺動脈高壓患者臨床特征分析

吳秀明，王 鋒

(江蘇省豐縣人民醫(yī)院，江蘇 豐縣 221700)

目的 分析冠心病伴肺動脈高壓患者的臨床特征。方法 回顧性分析伴或不伴肺動脈高壓的冠心病患者人口統(tǒng)計(jì)學(xué)和基本臨床資料、心功能、超聲心動圖及腦鈉肽、肝功能等指標(biāo)的差異。結(jié)果 伴肺動脈高壓患者的紐約心功能分級Ⅲ、Ⅳ級者明顯多于不伴肺動脈高壓患者，左心室舒張末徑、左心房內(nèi)徑、右心室流出道內(nèi)徑顯著大于不伴肺動脈高壓患者，左心室射血分?jǐn)?shù)顯著低于不伴肺動脈高壓患者，心包積液發(fā)生比例明顯高于不伴肺動脈高壓患者，血漿腦鈉肽、血清膽紅素水平顯著高于不伴肺動脈高壓患者，血清肌酐水平兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 伴肺動脈高壓冠心病患者心臟擴(kuò)張較顯著，心功能和肝臟功能較差，臨床預(yù)后可能較差。

冠心??；肺動脈高壓；超聲檢查；腦鈉肽；膽紅素

冠心病伴肺動脈高壓是臨床常見的明確病因的心臟病變，其可作為一種疾病而獨(dú)立存在，更常見的是很多疾病進(jìn)展到一定階段的病理生理表現(xiàn)[1]。由于肺血管重塑引起肺循環(huán)血流動力學(xué)改變，最終可導(dǎo)致右心衰竭，甚至死亡[2]。其平均發(fā)病年齡是36歲，75%患者集中于20～40歲年齡段，還有15%患者年齡在20歲以下，學(xué)齡前兒童也會發(fā)病。75%患者死于診斷后的5年內(nèi)，癥狀出現(xiàn)后平均生存期為1.9年；有右心衰竭表現(xiàn)者平均生存時(shí)間小于1年[3]。隨著治療手段的進(jìn)步，患者生存時(shí)間在逐年增加。及時(shí)早期診斷治療可使20%患者的病情穩(wěn)定，甚至痊愈[4]。為了更好地診治該疾病，筆者對我院2007年1月1日—2014年1月20日收治的冠心病伴肺動脈高壓患者臨床特征進(jìn)行分析，報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 我院上述時(shí)期收治了81例冠心病患者，均符合WHO冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除合并先天性心臟病、肺源性心臟病、擴(kuò)張性心臟病,風(fēng)濕心臟病、肺動脈瓣狹窄及左室流出道狹窄者。男42例,女39例;40～49歲10例,50～59歲24例,60～69歲28例,70～79歲19例。伴發(fā)高血壓20例,糖尿病11例，心律失常26例；有心絞痛癥狀者23例，心肌梗死18例,有腦血管意外者2例；體征主要表現(xiàn)為左室向左下擴(kuò)大者21例，A2>P2者9例，有舒張期奔馬律者1例。根據(jù)肺動脈高壓指南以超聲心動圖測量并計(jì)算肺動脈壓[5]，肺動脈高壓=4×三尖瓣最大反流速2+右房壓，其中肺動脈壓<30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)正常，30～50 mmHg輕度，50～70 mmHg中度，>70 mmHg重度。本研究以肺動脈壓>40 mmHg為肺動脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中伴發(fā)肺動脈高壓40例，不伴肺動脈高壓41例。

1.2方法 分析冠心病伴肺動脈高壓患者的人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料、紐約心功能分級(NYHA分級)，超聲心動圖測量左心室長軸切面LVEDD、左心房內(nèi)徑(LA)、RVOT，估測LVEF和SPAP以及是否存在心包積液，檢測血漿腦鈉肽,血清總膽紅素等指標(biāo)。超聲心動圖檢測使用日本東芝Aplio-XG-790超聲儀，血清總膽紅素檢測使用日本日立公司7080型全自動生化分析儀，血漿腦鈉肽檢測使用德國羅氏YZB/GEM 1815-2010生化免疫分析儀。

2 結(jié) 果

2.1患者一般情況 伴與不伴肺動脈高壓冠心病患者一般臨床情況比較無顯著性差異(P均>0.05)。見表1。

表1 2組一般資料比較

注：1 mmHg=0.133 kPa。

2.2NYHA分級結(jié)果 伴肺動脈高壓的冠心病患者在年齡和NYHA分級Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級分別有0，13，20，8例，不伴肺動脈高壓的冠心病患者分別有3，17，16，4例，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

2.3超聲心動圖檢測結(jié)果 冠心病伴肺動脈高壓患者LVEDD、LA、RVOT顯著大于冠心病不伴肺動脈高壓患者(P均<0.01)，LVEF顯著低于冠心病不伴肺動脈高壓患者(P<0.01)，心包積液發(fā)生率顯著高于冠心病不伴肺動脈高壓患者(P<0.01)。見表2。

2.4腦鈉肽及血清總膽紅素檢測結(jié)果 冠心病伴肺動脈高

表2 心臟超聲檢測結(jié)果

壓患者血漿腦鈉肽水平及總膽紅素水平均顯著高于不伴肺動脈高壓者(P均<0.01)。見表3。

表3 腦鈉肽及血清總膽紅素檢測結(jié)果±s,pg/mL)

3 討 論

目前人們明顯提高了防治高血壓病的意識，但往往忽視了對肺動脈高壓的關(guān)注。大部分肺動脈高壓患者發(fā)病隱襲，發(fā)展亦比較緩慢，開始沒有特異性的癥狀，可能僅有輕微氣短、胸悶，休息后可以好轉(zhuǎn)，所以對此病不易引起注意。后期隨著肺動脈壓力的進(jìn)一步升高，可出現(xiàn)氣喘、胸痛、頭暈，容易暈厥。嚴(yán)重的患者出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，如下肢水腫、肝臟腫大，甚至出現(xiàn)腹水或胸水等癥狀[6]。一旦出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，患者多預(yù)后不佳[7]。

本研究結(jié)果提示，伴肺動脈高壓的冠心病患者的心功能比不伴肺動脈高壓的冠心病患者更差，NYHA分級Ⅲ、Ⅳ級的患者比例明顯升高，與之對應(yīng)伴肺動脈高壓的冠心病患者LVEDD、LA擴(kuò)張更為顯著，LVEF顯著降低,腦鈉肽升高。提示肺動脈高壓的出現(xiàn)是冠心病患者左心室進(jìn)一步擴(kuò)張、左心收縮功能進(jìn)一步下降的結(jié)果?；颊呋顒幽土康娘@著降低可能與以下因素有關(guān)：左心功能的進(jìn)一步降低導(dǎo)致更為嚴(yán)重的肺淤血；肺動脈高壓導(dǎo)致的肺通氣血流比變化[8]；右心室壓力升高和形態(tài)改變對左心室供血和左心功能的影響[9]。本研究還提示伴肺動脈高壓的冠心病患者心包積液發(fā)生率明顯升高。心包積液發(fā)生是多因素的結(jié)果，不僅是體循環(huán)靜脈壓的升高，還包括心腎綜合癥導(dǎo)致的慢性腎功能不全和心力衰竭導(dǎo)致的全身惡病質(zhì)狀態(tài)等[10]。研究顯示NYHAⅢ、Ⅳ級的患者和伴心包積液者的預(yù)后較差[11]。因此可以推斷心包積液的發(fā)生率與心室擴(kuò)張呈正相關(guān)，而與LVEF呈負(fù)相關(guān)，是預(yù)后較差的重要判斷指標(biāo)。

本研究還比較了冠心病患者住院期間的血清總膽紅素水平，結(jié)果顯示伴肺動脈高壓的冠心病患者血清總膽紅素水平明顯高于不伴肺動脈高壓的冠心病患者。血清總膽紅素是反映肝臟功能的重要指標(biāo)，肝細(xì)胞功能障礙、肝臟膽汁淤積等都會致血清總膽紅素的升高。伴肺動脈高壓的冠心病患者由于右心功能衰竭和心室擴(kuò)張，進(jìn)而右心房壓和中心靜脈壓升高，致使肝臟出現(xiàn)淤血等損傷，這些病變均能導(dǎo)致血清總膽紅素的升高[12]。血清總膽紅素的升高是肝臟損害的重要指標(biāo)之一。有研究表明，對于伴肺動脈高壓的冠心病患者血清總膽紅素是評估預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[13]。因此，血清總膽紅素也可能成為左心疾病導(dǎo)致的肺動脈高壓患者預(yù)后的判斷指標(biāo)。本研究中伴肺動脈高壓的冠心病患者血漿腦鈉肽水平與不伴肺動脈高壓者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。腦鈉肽水平高低可預(yù)測慢性心力衰竭患者預(yù)后，高腦鈉肽水平是慢性心力衰竭患者心血管事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。其原因?？赡転椋孩倌X鈉肽表達(dá)的調(diào)控發(fā)生在基因水平，其分泌與心室的容量負(fù)荷和/或壓力負(fù)荷密切相關(guān)，而當(dāng)心室容量負(fù)荷和/或壓力負(fù)荷增加時(shí)，血清腦鈉肽分泌增加[14]。②腦鈉肽水平越高，心室重構(gòu)通常越嚴(yán)重。③腦鈉肽與LVEF呈負(fù)相關(guān)，腦鈉肽越高LVEF越低，提示腦鈉肽水平越患者有效循環(huán)血量反而下降。④心力衰竭時(shí)常伴有內(nèi)分泌系統(tǒng)活性激活，反饋性促進(jìn)腦鈉肽釋放，故腦鈉肽水平越高提示交感活性越強(qiáng)[15]。

綜上，伴肺動脈高壓的冠心病患者較不伴肺動脈高壓者心臟擴(kuò)張顯著，心功能和肝臟功能差，臨床預(yù)后可能較差。

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王鋒：E-mail:1262279151@qq.com

10.3969/j.issn.1008-8849.2015.06.034

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1008-8849(2015)06-0659-03

2014-02-20