鄒思思,譚理連(廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院，廣州50260；2深圳市慢性病防治中心)

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耐多藥肺結(jié)核患者胸部X線影像學(xué)特征分析

鄒思思1，2,譚理連1(1廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院，廣州510260；2深圳市慢性病防治中心)

摘要：目的總結(jié)耐多藥肺結(jié)核患者胸部X線影像學(xué)特征。方法選擇2012年1月～2014年7月在深圳市慢性病防治中心登記的150例耐多藥肺結(jié)核患者(耐多藥組)和145例非耐藥肺結(jié)核患者(對照組)為研究對象，比較兩組X線胸片上肺內(nèi)、外病變及合并癥的影像學(xué)表現(xiàn)。結(jié)果耐多藥組發(fā)生全肺病變的患者明顯高于對照組(P<0.05)。耐多藥組和對照組右中、右下肺野出現(xiàn)病變的患者構(gòu)成比分別為52.0%、31.7%，36.0%、22.8%，兩組比較，P<0.05。耐多藥組出現(xiàn)斑點狀影、鈣化影、多發(fā)結(jié)節(jié)、多發(fā)空洞、肺門上提、縱膈淋巴結(jié)增大、肺大泡、支氣管擴張和支氣管受累的患者構(gòu)成比明顯高于對照組(P<0.05)。耐多藥組在左右兩側(cè)上、中、下肺野出現(xiàn)結(jié)節(jié)、空洞的患者構(gòu)成比明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 耐多藥肺結(jié)核胸部X線影像學(xué)改變?yōu)榉尾坎∽儚V泛，波及多個肺野；斑點狀影、多發(fā)結(jié)節(jié)、出現(xiàn)空洞肺野數(shù)有助于耐多藥肺結(jié)核的診斷。

關(guān)鍵詞：結(jié)核??；肺結(jié)核；耐多藥；X線計算機體層攝影術(shù)

耐多藥肺結(jié)核病(MDR-PTB)是結(jié)核病中最嚴(yán)重的一類。2012年全球約有45萬人罹患耐多藥結(jié)核病，17萬人死于耐多藥結(jié)核病。我國每年新發(fā)耐多藥肺結(jié)核患者約12萬人[1]。MDR-PTB的診斷通常是依據(jù)臨床癥狀、體征、影像學(xué)檢查和痰液檢查，但由于患者痰液采集和結(jié)核分支桿菌(MTB)培養(yǎng)的不確定性，不是每例MDR-PTB患者都能依據(jù)細(xì)菌學(xué)檢查診斷。且大部分結(jié)核病高危人群首次就診的機構(gòu)往往僅能提供X線胸片等影像檢查手段?；谶@些原因，本研究以在深圳市慢性病防治中心登記的肺結(jié)核病患者為研究對象，比較分析了MDR-PTB與非耐藥肺結(jié)核病患者胸部X線影像學(xué)改變，為MDR-PTB胸部X線影像學(xué)診斷提供參考。

1資料分析

收集2012年1月～2014年7月在深圳市慢性病防治中心登記的肺結(jié)核病例。根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏試驗和/或耐藥基因檢測的MTB感染和耐多藥情況，分配到耐多藥肺結(jié)核組(簡稱耐多藥組)和抗結(jié)核藥物敏感對照組(簡稱對照組)。剔除合并有糖尿病、艾滋病等免疫性疾病的患者。耐多藥組和對照組的病例數(shù)分別為150例和145例。所有患者拍攝胸部正位、側(cè)位DR片，部分患者有同期CT掃描片。盲法閱片。按左、右兩側(cè)上、中、下肺野記錄病變分布、肺內(nèi)外病變形態(tài)及合并癥。采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。率的比較采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果在150例MDR-PTB患者中，79例由耐藥基因檢測確定，71例由培養(yǎng)和藥敏試驗確定。培養(yǎng)確定的71例患者除對異煙肼和利福平耐藥，其中47例對鏈霉素、27例對乙胺丁醇耐藥。在145例非耐藥結(jié)核病患者中，67例經(jīng)耐藥基因檢測確定，78例經(jīng)分枝桿菌培養(yǎng)和一線抗結(jié)核藥物(異煙肼、利福平、鏈霉素、乙胺丁醇)藥敏試驗確定。耐多藥組和對照組的年齡分別為(32.25±9.15)歲和(34.39±14.36)歲，兩組比較，P>0.05。耐多藥組和對照組的男、女性構(gòu)成比分別為58.7%和41.3%，66.2%和33.8%，兩組比較，P>0.05。150例耐多藥患者的病程為0～301個月，中位數(shù)為14個月，其中病程在1個月及以下者為27例；145例非耐藥患者的病程為0～15個月，中位數(shù)為5個月，其中病程在1個月及以下者為62例。兩組病例多表現(xiàn)為呼吸道刺激、肺部損傷等，耐多藥組與對照組病例有咳嗽癥狀者分別為92.0%和84.1%，兩組比較，P=0.037。耐多藥組的肺部病變分布廣泛，侵犯4～6個肺葉的患者為58(38.7%)例，明顯高于對照組(P=0.022)。兩組各肺野出現(xiàn)病變的情況見表1。

兩組肺部的斑點狀影、斑片狀影、片絮狀影、肺紋理增多、條索影、肺間質(zhì)性改變和鈣化影病變發(fā)生情況見表2。耐多藥組和對照組肺部無結(jié)節(jié)、單發(fā)結(jié)節(jié)和多發(fā)結(jié)節(jié)的患者數(shù)分別為94(62.7%)、121(83.4%)例，6(4.0%)、8(5.5%)例，50(33.3%)、16例，兩組比較，P=0.000。耐多藥組和對照組無空洞、單發(fā)空洞和多發(fā)空洞的患者數(shù)分別為73(48.7%)、94(64.8%)例，9(6.0%)、6(4.1%)例，68(45.3%)、43(29.7%)例，兩組比較，P=0.003。兩組各肺野的結(jié)節(jié)、空洞發(fā)生情況見表3。耐多藥組和對照組出現(xiàn)肺內(nèi)播散的患者數(shù)分別為22(14.7%)、11(7.6%)例，兩組比較，P=0.040。

表1　兩組肺部不同肺野出現(xiàn)病變的患者數(shù)比較[例(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05。(11.0%)

表2　兩組肺部出現(xiàn)各種形態(tài)病變的患者數(shù)比較[例(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05。

表3　兩組肺部各肺野出現(xiàn)結(jié)節(jié)、空洞的患者數(shù)比較[n(%]

注：與對照組比較，﹡P<0.05。

耐多藥組和對照組出現(xiàn)肺門上提、縱膈淋巴結(jié)腫大、肺大泡、支氣管擴張和支氣管受累的患者數(shù)分別為29(19.3%)、13(9.0%)例，6(4.0%)、0例；14(9.3%)、4(2.8%)例，17(11.3%)、1(0.7%)例,17(11.3%)、0例，兩組比較，P<0.05。耐多藥組肺門影增濃、包裹積液的患者分別為4(2.7%)、17(11.7%)例，對照組分別為2(1.3%)、9(6.2%)例，兩組比較，P<0.05。兩組出現(xiàn)胸腔積液、縱膈移位、氣胸和肺毀損的患者構(gòu)成比差別均無顯著性。

2討論

MTB耐藥分為原發(fā)性和獲得性耐藥。獲得性耐藥是指原來對抗結(jié)核藥物敏感的結(jié)核病患者在接受抗結(jié)核藥物治療1個月以上后，MTB分離株對一種或多種藥物產(chǎn)生耐藥性[2]。從本研究患者的病程顯示深圳地區(qū)的MDR-PTB病例主要為獲得性，占82%。耐多藥組平均年齡比對照組低約2歲。深圳是一個中青年人口流動集聚的地方，研究顯示深圳地區(qū)耐多藥結(jié)核患者有年輕化的趨勢。陳黎[3]認(rèn)為這種趨勢與青中年患者在生活習(xí)慣、依從性與治療管理等方面存在問題有關(guān)。

普通肺結(jié)核病變局限于雙上肺尖后段和下葉背段[4]。耐多藥MTB對抗結(jié)核治療不敏感，病變易從好發(fā)的雙上肺野經(jīng)支氣管肺內(nèi)播散，擴散到雙側(cè)中、下肺野[5]。本研究發(fā)現(xiàn)耐多藥組的上肺野病變發(fā)生率最高，由上至下發(fā)生逐漸降低。耐多藥組右側(cè)中、下肺野病變發(fā)生明顯比高于對照組。顯示MDR-PTB對肺組織破壞明顯，波及范圍大。對照組左側(cè)中肺野的病變發(fā)生高于耐多藥組，可能由與左側(cè)支氣管角度較右側(cè)小，痰液難排除而滯留引發(fā)病變有關(guān)，尚有待進一步研究證實。肺部病變形態(tài)多樣性、復(fù)雜性和活動性是肺結(jié)核的主要特點。雖然MDR-PTB出現(xiàn)的病變形態(tài)與普通肺結(jié)核并無本質(zhì)差別，但病變出現(xiàn)頻率高、病情嚴(yán)重復(fù)雜、多種形態(tài)病變同存。本研究所發(fā)現(xiàn)的耐多藥組患者出現(xiàn)的斑點狀影、鈣化影、結(jié)節(jié)及多發(fā)結(jié)節(jié)、空洞及多發(fā)空洞、肺內(nèi)播散、肺門上提、縱膈淋巴結(jié)腫大、肺大泡、支氣管擴張和支氣管受累等的發(fā)生頻率明顯高于對照組?？赡芘c獲得性MDR-PTB形成早期沒有及時診斷和規(guī)范治療，病變不斷遷延進展，導(dǎo)致新老病變交織存在，肺內(nèi)、外損傷和并發(fā)癥等同時出現(xiàn)。Fishman[6]認(rèn)為空洞尤其是多發(fā)空洞是獲得性耐藥結(jié)核的顯著特點。曾瑞通等[7]報道MDR-PTB患者單發(fā)和多發(fā)空洞的發(fā)生分別為5.8%和77.9%，本研究發(fā)現(xiàn)MDR-PTB患者以多發(fā)空洞發(fā)生明顯高于單發(fā)空洞的發(fā)生。耐多藥組不同肺野的空洞發(fā)生以左右兩側(cè)上肺野為高，左右兩側(cè)下肺野的空洞發(fā)生率雖較左右兩側(cè)上肺野的發(fā)生率低，但均明顯高于對照組?？赡芘cMDR-PTB患者的病變?nèi)菀追蝺?nèi)擴散到雙中、下肺野有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)耐多藥組的肺內(nèi)播散發(fā)生率比對照組高一倍也說明肺內(nèi)播散途徑在MDR-PTB病變擴散起著非常非常重要的作用。

本研究還發(fā)現(xiàn)耐多藥組空洞壁的厚薄、最大空洞長徑、蟲噬樣空洞發(fā)生都有大于非耐藥組的趨勢。由于肺部病灶內(nèi)MTB大量繁殖,液化壞死組織經(jīng)由支氣管排出形成空洞，影像上表現(xiàn)為大小與形狀不同的透明區(qū)。空洞洞壁大多由壞死組織、肉芽組織、纖維組織或洞壁周圍的薄層肺不張形成。空洞是結(jié)核菌繁衍孳生的重要場所。與肺組織相比空洞洞壁缺乏血液循環(huán)，特別是厚壁空洞周圍血管稀少、硬化、甚至閉合，抗結(jié)核藥物不能滲透至空洞內(nèi)，導(dǎo)致空洞內(nèi)結(jié)核桿菌難以被殺滅而易發(fā)生突變造成耐藥[1]。高德杰等[4]發(fā)現(xiàn)耐多藥組壁厚>3 mm空洞發(fā)生率高于非耐藥組。由于結(jié)核分枝桿菌直接侵入氣管、支氣管的黏膜，導(dǎo)致支氣管擴張和支氣管受累，引起刺激性咳嗽、呼吸困難。當(dāng)肺部病變遷延不愈，支氣管結(jié)構(gòu)破壞或支氣管周圍病灶愈合后纖維化、瘢痕攣縮，牽拉支氣管導(dǎo)致支氣管擴張。本研究發(fā)現(xiàn)對照組患者的片絮狀影、肺門影增濃等發(fā)生率明顯高于耐多藥組。這種差異可能與非耐藥結(jié)核患者多數(shù)處于急性期，主要以滲出性病變?yōu)橹饔嘘P(guān)；而耐多藥結(jié)核病程漫長，病情反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，肺組織嚴(yán)重破壞，滲出和廣泛纖維增生等復(fù)雜多樣改變突出，反而急性滲出炎癥的影像表現(xiàn)不明顯。

本研究提示，MDR-PTB病變分布廣泛，易侵犯中、下肺野，以斑點狀影、多發(fā)結(jié)節(jié)和空洞、多肺野空洞、肺內(nèi)播散、支氣管擴張和支氣管受累等多種形態(tài)病變?yōu)樘卣鳌?/p>

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(收稿日期：2014-11-15)

通信作者：譚理連

中圖分類號：R521

文獻標(biāo)志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)03-0046-03

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.03.017