劉會斌

（內(nèi)蒙古興安盟人民醫(yī)院 超聲科，內(nèi)蒙古興安盟 137400）

糖尿病合并周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是臨床常見并發(fā)癥，中華醫(yī)學(xué)會在1991年～2000年研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者中周圍神經(jīng)病變約60.3%[1]。這種并發(fā)癥起病緩慢、癥狀逐漸加重、并且不容易逆轉(zhuǎn)，是導(dǎo)致糖尿病危重并發(fā)病變的危險因素。目前，神經(jīng)傳導(dǎo)速度被認為是診斷DPN的可靠方法，但其缺少形態(tài)學(xué)上的表現(xiàn)，不夠直觀。高頻超聲在臨床廣泛應(yīng)用于正中神經(jīng)病變的診斷，但對糖尿病合并正中神經(jīng)病變的研究不是很深入[2]。本研究應(yīng)用高頻超聲測量2型糖尿?。╰ype 2 diabetesmellitus，T2DM）合并DPN患者的腕管內(nèi)正中神經(jīng)，并通過動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng)觀察比較高血糖組和血糖波動組正中神經(jīng)的變化，進行統(tǒng)計分析，探討血糖波動與糖尿病正中神經(jīng)病變的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 研究對象

本研究對象均選自2012年1月～2014年6月在我院內(nèi)分泌科住院治療的T2DM患者。T2DM合并DPN患者的診斷依據(jù)WHO T2DM的診斷標準并符合DPN的診斷標準[3]：雙手感覺麻木、疼痛等異常感覺；肌電圖顯示正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢或缺失。T2DM高血糖患者30例，其中男13例、女17例，平均年齡48.7±14.6歲。T2DM合并DPN患者（T2DM-DPN組）30例，其中男14例、女16例，平均年齡46.7±17.5歲。志愿者30例，男15例、女15例，平均年齡47.8±16.6歲。同時排除合并高血壓、冠心病、系統(tǒng)性疾病、肝腎疾病等能夠引起的周圍神經(jīng)病變的患者。

1.2 儀器與方法

應(yīng)用Philips iE33型超聲診斷儀，探頭為線陣式，頻率為12 MHz。受檢查者暴露手腕，探頭垂直輕放在正中腕管處，對正中神經(jīng)進行掃查，橫切面上測量正中神經(jīng)的左右徑（diameter，D1）、前后徑（anteroposterior diameter，D2），手動描繪橫截面積（cross-sectional area，CSA）。

動態(tài)血糖監(jiān)測：應(yīng)用CGMS（Medtronic MiniMed Inc，美國美敦力公司）對30例患者進行動態(tài)血糖監(jiān)測。測定的血糖參數(shù)：平均血糖（mean blood glucose，MBG）及標準差；日內(nèi)平均血糖波動幅 度 （mean amplitude of glycemic excursions，MAGE），24h內(nèi)測試者波動幅度＞1個血糖標準差的有效血糖波動，根據(jù)第一個有效的波動方向分析統(tǒng)計血糖波動的幅度，是有效血糖波動幅度的平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件，對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。組間采用配對t檢驗進行比較。

2 結(jié)果

2.1 3組的基線情況及超聲表現(xiàn)

表1示，3組年齡、BMI比較均無顯著性差異（均P＞0.05）。2個患者組間病程比較無顯著性差異（P＞0.05）。

T2DM-DPN組腕管內(nèi)正中神經(jīng)掃查可見神經(jīng)內(nèi)部回聲明顯減低，內(nèi)部結(jié)構(gòu)紊亂，條狀高回聲及中等回聲減少，平行的線狀低回聲結(jié)構(gòu)消失（圖1，見封底）。正常志愿者組腕管內(nèi)正中神經(jīng)橫切面表現(xiàn)是橢圓形的中等回聲，內(nèi)部有間隔細小的低回聲（是神經(jīng)束的回聲），類似網(wǎng)格樣改變，縱切面是條狀的中等回聲，其內(nèi)是被平行的、高回聲斷續(xù)分隔的低回聲線狀結(jié)構(gòu)（神經(jīng)束的回聲）（圖2，見封底）。

表1 正常志愿者及2組患者的基線資料比較

表2 2組患者血糖參數(shù)和正中神經(jīng)橫截面積的比較

2.2 正中神經(jīng)參數(shù)的比較

T2DM-DPN組腕管內(nèi)正中神經(jīng)的D1、D2、CSA（7.43±1.15mm，2.90±0.33mm，98.94±3.51mm2）較正常志愿者組（5.13±0.65mm，2.16±0.22mm，9.45±1.01mm2）均顯著增大（均P＜0.05）。T2DM組腕管內(nèi)正中神經(jīng)的D1、D2、CSA（5.43±1.15mm，2.10±0.34mm，13.94±0.51mm2）與正常志愿者組比較，無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。

2.3 2組患者血糖參數(shù)和正中神經(jīng)CSA的比較

表2示，T2DM-DPN組平均血糖高于T2DM高血糖組，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。日內(nèi)平均血糖波動幅度（MAGE），T2DM-DPN組顯著高于T2DM高血糖組（P＜0.01）。腕管內(nèi)正中神經(jīng)CSA比較：T2DM-DPN組顯著高于T2DM高血糖組（P＜0.01）。

2.4 各測量值間的相關(guān)性分析

T2DM-DPN組日內(nèi)平均血糖波動幅度（MAGE）與正中神經(jīng)CSA具有顯著正相關(guān)性（r=0.83，P＜0.01），平均血糖MBG與CSA不相關(guān)（P＞0.05）。

3 討論

T2DM合并DPN臨床表現(xiàn)主要為對稱性末端肢體的痛覺、溫覺減退或消失、麻木、疼痛等?；颊叩纳钯|(zhì)量受到了嚴重影響。它的基礎(chǔ)病理是糖尿病時的高血糖高滲作用導(dǎo)致了周圍神經(jīng)缺氧、缺血，從而使周圍神經(jīng)引起糖基化終末產(chǎn)物增加、氧化應(yīng)激的增加，導(dǎo)致了外周神經(jīng)營養(yǎng)因子進一步減少[4]。多種因素使得外周神經(jīng)的細胞變性、腫脹，發(fā)生脫髓鞘改變，直至發(fā)展為DPN[5]。臨床診斷常規(guī)進行神經(jīng)電生理檢查。DPN診斷標準為傳導(dǎo)速度減慢、動作電位的幅度減低或缺失?？墒巧窠?jīng)電生理檢查屬有創(chuàng)檢查，并且不能提供形態(tài)學(xué)改變，因此不能夠準確判斷周圍神經(jīng)病變的解剖位置和嚴重程度[6]。近年來，隨著高頻超聲的分辨率不斷提高，此檢查方法在外周神經(jīng)的診斷中已經(jīng)獲得普遍認可，它能夠顯示外周神經(jīng)的內(nèi)部結(jié)構(gòu)及回聲[7]。

本研究顯示，高頻超聲掃查T2DM合并DPN組橫軸面腕管內(nèi)正中神經(jīng)呈現(xiàn)回聲減低，網(wǎng)格樣結(jié)構(gòu)紊亂，有的病例甚至消失，正中神經(jīng)縱切面平行走行的低回聲結(jié)構(gòu)消失，表明高頻超聲能夠檢查出T2DM合并DPN患者腕管內(nèi)病變正中神經(jīng)的結(jié)構(gòu)改變。高頻超聲顯示的正中神經(jīng)圖像改變相關(guān)的病理是：糖尿病患者高血糖的滲透導(dǎo)致外周神經(jīng)血供減少、缺氧等病理改變，嚴重影響神經(jīng)內(nèi)膜，使得神經(jīng)束缺血、水腫、梗塞[8]。本研究結(jié)果顯示，T2DM合并DPN組的D1、D2、CSA較正常對照組增大，結(jié)果與文獻報道一致[9]。分析病理原因是：糖尿病患者高血糖導(dǎo)致正中神經(jīng)增粗、水腫。并且腕管處本身狹窄，容易使正中神經(jīng)發(fā)生卡壓，加重缺氧、缺血，脫髓鞘病變使腕管處的DPN臨床表現(xiàn)顯著[10]。

本研究表明，T2DM-DPN組的MAGE高于T2DM高血糖組，差異具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.01）。與其它研究[11]觀測到的急性血糖波動比高血糖狀態(tài)更能加快氧化應(yīng)激反應(yīng)相統(tǒng)一。說明T2DM合并DPN組MAGE反映日內(nèi)血糖波動幅度明顯增大，提示血糖的波動很有可能參加了DPN的病理生理發(fā)生機制。研究中T2DM-DPN組MAGE與CSA具有顯著正相關(guān)性，MBG與CSA不相關(guān)。即MBG作為反映T2DM患者總體血糖水平參數(shù)，與反映正中神經(jīng)病變程度的CSA不相關(guān)。MAGE反映的血糖不穩(wěn)定參數(shù)與CSA相關(guān)。提示血糖不穩(wěn)定對周圍神經(jīng)病變的危險性作用有可能高于血糖絕對高水平的作用。

總之，高頻超聲能夠及時、準確地診斷T2DM合并DPN患者的腕管內(nèi)正中神經(jīng)病變，為臨床的診斷和治療提供重要的信息。臨床醫(yī)生要及時調(diào)整治療方案減少血糖波動幅度，降低DPN并發(fā)癥的風險。

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