哈獸研發(fā)現(xiàn)金屬蛋白酶調(diào)控豬繁殖與呼吸綜合征病毒感染新機制

中國農(nóng)業(yè)科學院哈爾濱獸醫(yī)研究所王玉娥研究員、郭龍軍博士發(fā)現(xiàn)了金屬蛋白酶家族成員參與調(diào)節(jié)豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV）感染的新作用機制，研究結(jié)果在線發(fā)表于近期美國微生物協(xié)會主辦的《病毒學雜志》上。研究表明，金屬蛋白酶活性的變化影響了PRRSV對宿主的侵襲能力及疾病的發(fā)展進程，為該病的治療和新型藥物設(shè)計提供了理論依據(jù)。

豬繁殖與呼吸綜合征病，又稱“豬藍耳病”，以皮膚出現(xiàn)發(fā)紺為典型癥狀。1992年世界衛(wèi)生組織已經(jīng)將該病列為B類傳染病，目前世界各國均出現(xiàn)過該病的流行。自2006年以來，我國出現(xiàn)以持續(xù)性高熱，高發(fā)病率以及高死亡率為特征的藍耳病，該病毒能持續(xù)感染豬群，并且導致機體免疫抑制，引起機體繼發(fā)感染其他細菌和病毒，給中國養(yǎng)豬業(yè)帶來了嚴重的損失。世界各國的研究學者對該病的研究范圍廣泛，但是針對其感染，病毒與宿主相互作用的致病機制仍須深入研究。

金屬蛋白酶家族成員能夠剪切細胞表面分子，參與并調(diào)控機體的生長發(fā)育。已有的研究表明金屬蛋白酶-17參與癌癥、炎癥反應(yīng)等疾病的發(fā)生與發(fā)展，然而該酶能否調(diào)節(jié)藍耳病感染尚無研究報道。王玉娥研究員、郭龍軍博士研究發(fā)現(xiàn)，活化后的金屬蛋白酶-17能夠抑制藍耳病病毒感染靶細胞。進一步研究表明，活化的金屬蛋白酶-17能夠下調(diào)靶細胞表面的病毒受體CD163從而抑制病毒感染，反之，金屬蛋白酶被特異性抑制時可上調(diào)靶細胞表面的病毒受體CD163從而促進病毒感染。因此金屬蛋白酶-17可成為機體抗感染的重要天然免疫分子。王玉娥研究員表示，該項研究對于豬繁殖與呼吸綜合征病的防控具有重要意義。

（通訊員張曉鵬張艷禾本刊記者秦紅麗）