臧君仁 孫前進(jìn) 鄒坤慶 劉凱 李芳 陳永利

PCI術(shù)前后觀察低水平高密度脂蛋白膽固醇在對比劑所致急性腎損傷中的影響

臧君仁 孫前進(jìn) 鄒坤慶 劉凱 李芳 陳永利

目的探討低水平高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）與冠心病患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后對比劑誘導(dǎo)的急性腎損傷（CI-AKI）的關(guān)系。方法500例行PCI術(shù)的冠心病患者， 依據(jù)HDL-C水平將其分為低水平HDL-C組（190例）和正常HDL-C組（310例）， 于術(shù)前及術(shù)后72 h內(nèi)測定其血肌酐水平。應(yīng)用多元Logistic回歸分析確定CI-AKI及低水平HDL-C的危險因素。結(jié)果在500例行PCI術(shù)的冠心病患者中， 共有79例（15.8%）發(fā)生了CI-AKI， 低水平HDL-C組與正常HDL-C組的CI-AKI發(fā)病率分別為21.6%和12.3%（P＜0.05）。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)， 伴有慢性腎臟疾?。–KD）者， CI-AKI發(fā)病率在低水平HDL-C組與正常HDL-C組分別為39.3% 和27.3%（P＜0.05）， 而在不伴有CKD者分別為17.8%和9.7%（P＜0.05）。多元Logistic回歸分析顯示， 低水平HDL-C是冠心病患者PCI術(shù)后CI-AKI發(fā)生的高危因素，超重、吸煙及貧血是該類患者低水平HDL-C的預(yù)測因子。結(jié)論無論是否伴有慢性腎臟疾病， 低水平HDL-C均是冠心病患者PCI術(shù)后發(fā)生CI-AKI的高危因素， 超重、吸煙及貧血是低水平HDL-C的預(yù)測因子。

高密度脂蛋白膽固醇；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；對比劑；急性腎損傷

1 資料與方法

1.1 一般資料 500例行PCI術(shù)的冠心病患者， 男310例，女190例， 平均年齡（63.5±10.1）歲。依據(jù)患者HDL-C水平將其分為低水平HDL-C組（190例）和正常HDL-C組（310例），回顧性分析兩組患者的基本資料。

1.2 生化指標(biāo)測定 術(shù)前及術(shù)后24～72 h測定血肌酐（Scr）、術(shù)前腎小球?yàn)V過率（eGFR）、血常規(guī)、血糖、纖維蛋白原、血尿酸及血脂等水平。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) CI-AKI：使用對比劑后24～72 h內(nèi)， Scr水平較原有基礎(chǔ)升高25%或者絕對值升高44.2 μmol/L以上， 并排除其他影響腎功能原因；低水平HDL-C：HDL-C＜1.04 mmol/L；eGFR［ml/（min·1.73 m2）］：186.3×Scr（mg/ dl）-1.154×年齡（歲）-0.203×（1 男性；0.742 女性）；CKD：eGFR＜60 ml/（min·1.73 m2）；糖尿病：具有典型癥狀， 空腹血糖＞7.0 mmol/L或餐后血糖＞11.1 mmol/L；超重：BMI＞25 kg/m2；高尿酸血癥：入院時血尿酸含量測定在男性或絕經(jīng)后女性＞420 μmol/L或在未絕經(jīng)女性＞350 μmol/L。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)；應(yīng)用多元Logistic回歸分析確定CI-AKI及貧血的危險因素。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 低水平HDL-C組與正常HDL-C組基本資料比較與正常HDL-C組［超重（31.0%）、吸煙史（28.7%）、心肌梗死病史（34.5%）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜ 50%（19.4%）、貧血（15.5%）］相比， 低水平HDL-C組在相同方面具有較高比例（分別為39.5%、41.6%、46.3%、24.7%、26.8%）， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。而在年齡、性別、糖尿病史、CKD、急診PCI、鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、對比劑應(yīng)用劑量、高尿酸血癥、術(shù)前血肌酐、血糖、纖維蛋白原、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇以及總膽固醇等方面兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 低水平HDL-C與CI-AKI發(fā)病率的關(guān)系 在500例行PCI術(shù)的冠心病患者中， 共有79例（15.8%）發(fā)生了CI-AKI，低水平HDL-C組與正常HDL-C組的CI-AKI發(fā)病率分別為21.6%和12.3%（P＜0.05）。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)， 伴有CKD者CI-AKI發(fā)病率在低水平HDL-C組與正常HDL-C組分別為39.3% 和27.3%（P＜0.05）， 而在不伴有CKD者分別為17.8%和9.7%（P＜0.05）。

2.3 多元Logistic回歸分析結(jié)果 年齡＞75歲、心肌梗死病史、糖尿病、貧血、心功能不全、CKD、低水平HDL-C及對比劑劑量 ＞200 ml是冠心病患者PCI術(shù)后發(fā)生CI-AKI的危險因素， 超重、吸煙史、貧血是冠心病患者具有低水平HDL-C的獨(dú)立預(yù)測因子。

3 討論

冠心病患者PCI術(shù)后CI-AKI的發(fā)生并不少見， Gao等對4522例冠心病患者進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)， PCI術(shù)后CI-AKI的發(fā)病率約為16.1%， McCullough［1］包括1800例PCI術(shù)的研究則為14.5%。本研究入選了500例行PCI術(shù)的冠心病患者，其發(fā)病率為15.8%， 提示CI-AKI在該類患者中普遍存在， 須引起臨床醫(yī)生高度重視。目前， 對于PCI術(shù)后發(fā)生的CI-AKI尚無特殊有效的治療方法。因此， 探明其危險因素、篩選高危人群并進(jìn)行積極預(yù)防以降低發(fā)病率則顯得至關(guān)重要。

HDL-C是一類由多種載脂蛋白、脂質(zhì)成分、相關(guān)酶類等組成的異質(zhì)性脂蛋白顆粒， 主要介導(dǎo)細(xì)胞膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)， 可直接抑制動脈粥樣硬化形成。近期研究表明［2，3］，HDL-C還具有抗炎、抗氧化作用， 在缺血/再灌注引起的急性腎損傷中也具有腎保護(hù)作用。本研究發(fā)現(xiàn)， 在行PCI術(shù)的冠心病患者中， 低水平HDL-C組與正常HDL-C組相比其CI-AKI發(fā)病率顯著增高。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)， 伴有CKD者， CI-AKI發(fā)病率在低水平HDL-C組與正常HDL-C組分別為39.3% 和27.3%（P＜0.05）， 而在不伴有CKD者分別為17.8% 和9.7%（P＜0.05）?？梢?， 無論是否伴有CKD， 低水平HDL-C組PCI術(shù)后CI-AKI發(fā)生率均較高。經(jīng)多元回歸分析證實(shí)， 同年齡＞75歲、心肌梗死病史、糖尿病、貧血、心功能不全、CKD及對比劑劑量 ＞200 ml等致病因素一樣， 低水平HDL-C也是PCI術(shù)后CI-AKI發(fā)生的高危因素。另外，低水平HDL-C組與正常HDL-C組相比， 有心肌梗死病史、LVEF＜50%及貧血者比例較高， 而這些因素經(jīng)多元回歸分析或文獻(xiàn)報道證實(shí)均為CI-AKI的高危因素。由此可見， 致病因素的增多也是低水平HDL-C組CI-AKI發(fā)病率增高的重要原因。

據(jù)報道， 吸煙可顯著降低血漿HDL-C水平， 是低水平HDL-C的獨(dú)立預(yù)測因子［4］。本研究顯示， 吸煙也是冠心病患者低水平HDL-C的獨(dú)立預(yù)測因子。除了吸煙以外， 超重及貧血也是低水平HDL-C的高危因素。Lo等也發(fā)現(xiàn)， 無論是否伴有腎功能不全， 血漿HDL-C水平均與BMI呈負(fù)相關(guān)，BMI值越高者發(fā)生低水平HDL-C的可能性越大。至于貧血與低水平HDL-C的關(guān)系， 尚需進(jìn)一步深入研究。

本研究發(fā)現(xiàn)， 與HDL-C正常者相比， 低水平HDL-C的冠心病患者PCI術(shù)后CI-AKI的發(fā)病率顯著升高， 該影響在CKD患者中尤為突出?；貧w分析表明， 無論是否伴有CKD，低水平HDL-C均是冠心病患者PCI術(shù)后CI-AKI發(fā)生的高危因素。超重、吸煙及貧血是該類患者低水平HDL-C的預(yù)測因子。

［1］ McCullough PA.Contrast induced-acute kidney injury.J Am Coll Cardiol， 2008.51（15）:1419-1428.

［2］ 李慧凜， 張金元.腎損傷分子-1與腎臟疾病.中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志， 2008， 9（2）:25.

［3］ 俸家富， 陳婷梅， 涂植光.感染HBV或HCV的肝病患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑C的改變.中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志， 2006，29（11）:62.

［4］ Abrass CK.Cellular lipid metabolism and the role of lipids in progressive renal disease.Am J Nephrol， 2004， 24（1）:46-53.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.00.000

2014-11-17］

459000 河南省濟(jì)源市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科（臧君仁孫前進(jìn) 鄒坤慶 劉凱 李芳）；天津市胸科醫(yī)院心內(nèi)科（陳永利）

陳永利