項(xiàng)文平王寶軍薛慧張軍姜長春龐江霞

·論 著·

急性期腦脊液壓力升高與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的關(guān)系☆

項(xiàng)文平*王寶軍*薛慧*張軍*姜長春*龐江霞*

目的探討腦脊液壓力升高對急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的早期診斷價(jià)值及對其預(yù)后的影響。方法選取120例中重度急性一氧化碳中毒患者，所有患者均在急性一氧化碳中毒后1周之內(nèi)行腰椎穿刺術(shù)檢查，測腦脊液壓力。觀察腦脊液壓力升高對遲發(fā)性腦病的早期診斷價(jià)值及對其預(yù)后的影響。結(jié)果120例急性一氧化碳中毒患者中有38例患者發(fā)生了遲發(fā)性腦病，其遲發(fā)性腦病發(fā)生率為31.67%；在38例遲發(fā)性腦病患者中，有34例患者腦脊液壓力升高，其異常率為89.47%；38例遲發(fā)性腦病患者經(jīng)治療后有32例均不同程度好轉(zhuǎn)，其中完全治愈6例，生活全部或部分自理26例，死亡4例，昏迷狀態(tài)2例。而痊愈的6例患者腦脊液壓力均＜150 mmH2O，死亡或昏迷的6例患者腦脊液壓力均＞200 mmH2O，生活全部或部分自理的26例患者腦脊液壓力均在150～180 mmH2O之間。結(jié)論一氧化碳中毒急性期腦脊液壓力升高對于遲發(fā)性腦病及其預(yù)后具有預(yù)測價(jià)值。

急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 腦脊液壓力升高

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(delayed en?cephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)是指3%～30%的急性CO中毒患者在2～60 d的“假愈期”后出現(xiàn)以認(rèn)知、學(xué)習(xí)和記憶功能障礙為主的神經(jīng)精神癥狀[1-3]。DEACMP的發(fā)病機(jī)制不明[4]，臨床更難對其做出早期診斷。研究發(fā)現(xiàn)，格拉斯哥評分和簡易智能精神狀態(tài)檢查量表[5]、腦計(jì)算機(jī)體層攝影[6]、磁共振成像[7]、白細(xì)胞介素-6[8]等對DEACMP具有診斷價(jià)值，髓鞘堿性蛋白對其預(yù)后具有評估作用[9]。但由于各項(xiàng)指標(biāo)存在缺陷，故臨床對遲發(fā)性腦病的早期診斷及預(yù)后評估價(jià)值不高。米艷紅等[10]研究發(fā)現(xiàn)，多數(shù)CO中毒患者腰椎穿刺腦脊液壓力升高或者偏高。目前尚缺乏腦脊液壓力升高對急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的早期診斷及對其預(yù)后的相關(guān)性研究報(bào)道。因此，我們在CO中毒急性期通過檢測腦脊液壓力，評估其對DEACMP的早期診斷價(jià)值及對其預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象病例來源于2011年10月至2015年2月包頭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的中-重度一氧化碳中毒患者120例。病例入選標(biāo)準(zhǔn)：①有明確的急性一氧化碳中毒史和假愈期，具有癡呆、錐體外系等神經(jīng)精神癥狀；②患者在發(fā)病后＜7 d內(nèi)入院；③至少在我院接受3個(gè)療程(30 d)以上的高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)治療。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：①隨訪脫漏，病例資料不完整者；②無明確假愈期者；③發(fā)病前有癡呆、錐體外系等神經(jīng)精神癥狀的患者。

1.2 治療方案符合研究標(biāo)準(zhǔn)的病例，在CO中毒后1周之內(nèi)行腰椎穿刺術(shù)檢查，測腦脊液壓力(mmH2O)。所有患者均給予高壓氧及常規(guī)內(nèi)科藥物治療（除外脫水劑）。

1.3 隨訪主要通過門診、電話、住院等渠道進(jìn)行隨訪。自發(fā)病時(shí)開始，每半月隨訪1次，共隨訪11次。每次隨訪需完成NIHSS評分和ADL評定，同時(shí)記錄死亡例數(shù)。隨訪資料需詳細(xì)記錄。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0軟件分析。計(jì)量資料且服從正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，不服從正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，如差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義再行Logistic回歸分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較兩組患者性別、年齡、昏迷時(shí)間、清醒后距發(fā)生DEACMP的時(shí)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，表1)。

2.2 腦脊液壓力增高發(fā)生率的比較120例急性CO中毒患者中有38例患者發(fā)生了遲發(fā)性腦病，其遲發(fā)性腦病發(fā)生率為31.67%；在38例遲發(fā)性腦病患者中，有34例患者腦脊液壓力增高，其異常率為89.47%(表2)。

2.3 不同范圍腦脊液壓力與遲發(fā)性腦病預(yù)后的關(guān)系38例遲發(fā)性腦病患者經(jīng)治療后有32例患者均不同程度好轉(zhuǎn)，其中完全治愈6例，生活全部或部分自理26例，死亡4例，昏迷狀態(tài)2例。而痊愈的6例患者腦脊液壓力均＜150 mmH2O，死亡或昏迷的6例患者腦脊液壓力均＞200 mmH2O，生活全部或部分自理的26例患者腦脊液壓力均在150～180 mmH2O之間(表3、4)。

表1 一般資料

3 討論

急性CO中毒是一種冬季多發(fā)病。據(jù)有關(guān)資料統(tǒng)計(jì)，中-重度CO中毒患者其遲發(fā)性腦病發(fā)病率可達(dá)13%～50%[11]。DEACMP所致的腦損傷病情嚴(yán)重，治療時(shí)間長，恢復(fù)緩慢，且其死亡率和致殘率高，給社會(huì)及家庭帶來巨大負(fù)擔(dān)。因此，在急性CO中毒早期對DEACMP做出早期診斷是必要的。本研究結(jié)果顯示：38例遲發(fā)性腦病患者中，有34例患者在急性CO中毒早期測腦脊液壓力增高，異常率為89.47%。我們認(rèn)為可能的機(jī)制是：一氧化碳中毒后約90%CO與血紅蛋白結(jié)合，生成碳氧血紅蛋白。由于CO與血紅蛋白結(jié)合的親和力比氧氣與血紅蛋白的親和力高200倍，因此，CO與血紅蛋白結(jié)合后引起組織缺氧，同時(shí)促使氧合解離曲線左移，抑制了氧氣的釋放，進(jìn)一步加重了組織缺氧[12]。另外，約10%CO可與血液外的含鐵蛋白質(zhì)肌紅蛋白、細(xì)胞色素A、細(xì)胞色素P450、過氧化氫酶、過氧化物酶和一氧化氮合酶(NOS)等發(fā)生可逆性結(jié)合，直接引起細(xì)胞缺氧[13]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感。故急性CO中毒后造成血腦屏障功能障礙[14]，腦水腫發(fā)生在中毒后24～48 h[15]，繼而引起腦脊液壓力升高。

DEACMP發(fā)生的病理機(jī)制尚不清楚，治療方法仍在探索之中，而分析影響DEACMP預(yù)后的危險(xiǎn)因素則有助于探索合理的治療方法及理解DEACMP的病理機(jī)制，已成為本領(lǐng)域研究熱點(diǎn)之一[16]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，DEACMP患者年齡越大、假愈期越短、并發(fā)癥越多以及ADL評分越低，提示DEACMP患者預(yù)后越差[17]；有研究結(jié)果顯示，年齡、格拉斯哥量表評分、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶、腦脊液髓鞘堿性蛋白水平與患者預(yù)后相關(guān)[18-19]。而國內(nèi)外未見腦脊液壓力升高對于遲發(fā)性腦病預(yù)后的相關(guān)報(bào)道。我們研究發(fā)現(xiàn)：38例遲發(fā)性腦病患者經(jīng)治療后有32例均不同程度好轉(zhuǎn)，其中完全治愈6例，生活全部或部分自理26例，死亡4例，昏迷狀態(tài)2例。而痊愈的6例患者腦脊液壓力均＜150 mmH2O，死亡或昏迷的6例患者腦脊液壓力均＞200 mmH2O，生活全部或部分自理的26例患者腦脊液壓力均在150～180 mmH2O之間。提示腦脊液壓力增高對于遲發(fā)性腦病預(yù)后具有預(yù)測價(jià)值。腦脊液壓力越高，遲發(fā)性腦病預(yù)后越差。腦脊液壓力正常提示遲發(fā)性腦病患者預(yù)后良好。值得臨床推廣。

表2 腦脊液壓力增高的發(fā)生率

表3 不同范圍腦脊液壓力與遲發(fā)性腦病預(yù)后的比較

表4 Logistic回歸分析影響遲發(fā)性腦病預(yù)后的因素

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The association of increased cerebrospinal fluid pressure with delayed encephalopathy after acute carbon?monoxide poisoning

.XIANG Wenping,WANG Baojun,XUE Hui,ZHANG Jun,JIANG Changchun,PANG Jiangxia.De?partment of Neurology,the Center Hospital of Baotou,Baotou 014040,China.Tel:0472-5955346.

ObjectiveTo explore the association of increased cerebrospinal fluid pressure with delayed encepha?lopathy after acute carbonmonoxide poisoning.MethodsOne hundred twenty cases of severe acute carbon monoxide poi?soning patients were included in the present study.All patients underwent lumbar puncture for measurement of cerebro?spinal fluid pressure(mmH2O)within seven days following acute carbon monoxide poisoning.ResultsThirty-eight pa?tients of total 120 patients had a delayed encephalopathy and the incident rate of delayed encephalopathy was 31.67%.In?creased cerebrospinal fluid pressure was detected in 34 cases of delayed encephalopathy patients and the abnormal rate was 89.47%.Thirty-two of 38 patients with delayed encephalopathy demonstrated improvement to varying degrees af?ter treatment:6 cases had complete recovery,26 regained or partially regained the ability to live independently,four died and two were in coma.Cerebrospinal fluid pressure was less than 150 mmH2O in six patients who achieved full recovery, while cerebrospinal fluid pressure was great than 200 mmH2O in six patients who died or were in coma.Cerebrospinal flu?id pressure was around 150～180 mmH2O in patients who regained or partially regained the ability to live independently.ConclusionElevated cerebrospinal fluid pressure at the early phase of carbon monoxide poisoning may have a predictive value in diagnosis and prognosis of delayed encephalopathy.

Acute carbon monoxide poisoningAcute carbon monoxide poisoning delayed encephalopathyCere?brospinal fluid pressure increases

R595.1

A

2014-08-01）

（責(zé)任編輯:李立）

10.3936/j.issn.1002-0152.2015.05.003

☆ 國家臨床重點(diǎn)?？平ㄔO(shè)項(xiàng)目

* 包頭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科（內(nèi)蒙古 014040）

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