王秀

高血壓合并陣發(fā)性房顫采用胺碘酮聯(lián)合RAS抑制劑治療的臨床體會

王秀

【摘要】目的 探討高血壓合并陣發(fā)性房顫采用胺碘酮聯(lián)合RAS抑制劑治療效果。方法 選取150患者分為胺碘酮組、坎地沙坦酯組、依那普利組，分析治療效果。結(jié)果 3組患者治療前舒張壓、收縮壓和左心房內(nèi)徑對比，P＞0.05，差異不具有統(tǒng)計學意義，治療后舒張壓、收縮壓和左心房內(nèi)徑對比統(tǒng)，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。結(jié)論 高血壓合并陣發(fā)性房顫患者經(jīng)胺碘酮聯(lián)合RAS抑制劑治療顯著。

【關(guān)鍵詞】高血壓；陣發(fā)性房顫；胺碘酮；RAS抑制劑

作者單位：277519山東省棗莊市棗礦集團滕南醫(yī)院

Clinical Experience of Amiodarone Combine With RAS Inhibitor Treatment of Hypertension Combine Paroxysmal Atrial Fibrillation

WANG Xiu Zaozhuang City Zaokuang Group Tengnan Hospital in Shandong Province, Zaozhuang 277519, China

[Abstract]Objective To study the treatment effect hypertension with paroxysmal atrial fibrillation with amiodarone combined RAS inhibitor. Methods Selected 150 patients divided into amiodarone group, candesartan ester group and group, analyzed of therapeutic effect. Results The three groups of patients before treatment diastolic and systolic blood pressure and left atrium diameter, P>0.05, had no difference statistically significance, diastolic blood pressure after treatment, systolic blood pressure and left atrium diameter contrast, P<0.05, had difference statistically significance. Conclusion Hypertension patients with paroxysmal atrial fibrillation with amiodarone combined RAS inhibitor treatment.

[Key words]Hypertension, Paroxysmal atrial fibrillation, Amiodarone, RAS inhibitors

研究表明[1]，腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制劑（RAS）具有抑制心電重構(gòu)和心肌細胞結(jié)構(gòu)重構(gòu)的作用，對于房顫的治療效果較好。探討高血壓合并陣發(fā)性房顫采用胺碘酮聯(lián)合RAS抑制劑治療的臨床效果，具體報道如下。

1　資料和方法

1.1 臨床資料

選擇我院2014年1月～2015年1月收治的150例高血壓合并陣發(fā)性房顫患者為觀察對象，其中男80例，女70例，年齡38～87歲，平均年齡（64.5±11.4）歲。按照患者入院順序?qū)⑵浞譃榘返馔M、坎地沙坦酯組、依那普利組，每組50例，3組患者基線資料對比，P＞0.05，差異不具有統(tǒng)計學意義。

1.2 方法

3組均接受胺碘酮治療，第1周每天3次，每次200 mg，第2周每天2次，每次200 mg，第3周每天1次，每次200 mg，直至房顫消除或研究結(jié)束?？驳厣程辊ソM每天1次，口服4.8 mg坎地沙坦酯；依那普利組，每天2次，口服5～10 mg馬來酸依那普利。依那普利組和坎地沙坦酯組治療期間根據(jù)血壓水平適當調(diào)整。若患者治療1周后，血壓水平高于140/90 mm Hg，則需加用利尿劑或氨氯地平等進行輔助治療，但不能應用血管緊張素受體拮抗劑（ARB）類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑（ACEI）。

1.3 觀察指標

患者出院后每個月接受2次電話隨訪，以及1次門診隨訪。若出現(xiàn)頭暈、心悸等癥狀，需立即到院院治療。每3個月接受1次甲狀腺功能、肝功能和胸部X線片檢查。一旦患者隨訪過程中出現(xiàn)肝酶高于正常值3倍、甲狀腺功能障礙、過尖端扭轉(zhuǎn)型室速、QT大于500 ms、心率小于50次/min、血壓低于85/55 mm Hg、出現(xiàn)無法耐受的干咳[2]，需退出治療。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)均使用SPSS17.0軟件進行分析和處理，計量資料使用（±s）表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1 血壓水平

胺碘酮組治療前收縮壓（162.3±3.2）mm Hg，舒張壓（86.5±3.4）mm Hg，治療6個月后收縮壓（125.7±6.5）mm Hg，舒張壓（75.5±6.6）mm Hg，治療1年后收縮壓（126.1±11.3）mm Hg，舒張壓（77.1±4.3）mm Hg；坎地沙坦酯組治療前收縮壓（163.5±7.8）mm Hg，舒張壓（85.8±4.5）mm Hg，治療6個月后收縮壓（124.7±12.4）mm Hg，舒張壓（74.2±4.3）mm Hg，治療1年后收縮壓（125.0±11.6）mm Hg，舒張壓（75.0±4.3）mm Hg；依那普利組臨床治療前收縮壓（161.7±14.4）mm Hg，舒張壓（87.1±3.2）mm Hg，治療6個月后收縮壓（124.7±14.4）mm Hg，舒張壓（74.7±7.4）mm Hg，治療1年后收縮壓（125.5±13.3）mm Hg，舒張壓（75.2±5.9）mm Hg。3組患者臨床治療前舒張壓和收縮壓水平對比，P＞0.05，差異不具有統(tǒng)計學意義，臨床治療后舒張壓和收縮壓水平對比，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。

2.2 左心房內(nèi)徑

胺碘酮組治療前左心房內(nèi)徑為（35.2±4.3）mm，治療6個月后（36.1±2.5）mm，治療1年后（37.4±2.4）mm；坎地沙坦酯組治療前左心房內(nèi)徑為（34.5±5.3）mm，治療6個月后（34.7±5.4）mm，治療1年后（35.0±4.5）mm；依那普利組治療前左心房內(nèi)徑為（34.3±4.3）mm，治療6個月后（34.7±5.4）mm，治療1年后（35.5±5.4）mm。3組患者臨床治療前左心房內(nèi)徑對比，P ＞0.05，差異不具有統(tǒng)計學意義，臨床治療后左心房內(nèi)徑對比，P ＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。

3　討論

房顫是誘發(fā)氣短不適、胸部不適、眩暈、心悸等癥狀的主要危險因素，也是缺血性腦卒中和心力衰竭的主要誘發(fā)原因。胺碘酮是一種應用率較高的房顫復律治療藥物，醫(yī)學研究證實[3]，電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)等都是患者房顫癥狀發(fā)生和發(fā)展的主要原因。高血壓患者受到RAS過度激活因素的影響，容易生成大量的去甲腎上腺素以及血管緊張素II（ANGII），進而增加膠原和纖維細胞含量，誘發(fā)心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，導致心肌組織發(fā)生組織牽拉、退行性病變、間質(zhì)纖維化等現(xiàn)象，并且會對患者的心房有效不應期和傳導功能造成影響，最終增加心房電活動異質(zhì)性以及房顫的易感性。醫(yī)學

報道提出[4]，RAS對于房顫的發(fā)生和發(fā)展影響較大，是房顫發(fā)生、維持、發(fā)展和復發(fā)的主要原因。由心房快速起搏的犬房顫模型可知，卡托普利和坎地沙坦能夠?qū)θ姆考‘a(chǎn)生抑制作用，進而縮短有效不應期，改善心房肌的電重構(gòu)和組織重構(gòu)，最終達到房顫臨床治療的作用。

參考文獻

[1] 王志敬，周茂峰，許東，等. 替米沙坦預防高血壓并陣發(fā)性房顫患者房顫復發(fā)的效果及機制[J]. 山東醫(yī)學，2011，51（23）：7-11.

[2] 郭鵬，陳藝釗. 坎地沙坦酯聯(lián)合比索洛爾及胺碘酮對高血壓病合并持續(xù)性房顫的療效[J].中國詢證心血管醫(yī)學雜志，2011，3（2）：130-133.

[3] 張虹，馬雪興，王允，等. 厄貝沙坦在胺碘酮治療持續(xù)性心房顫動中的影響[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志，2010，24（1）：86-88.

[4] 王昕. 胺碘酮在急診搶救心力衰竭伴快速心房顫動患者中的效果和安全性分析[J]. 中國繼續(xù)醫(yī)學教育，2014，6（3）：68-69.

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2015.19.113

【文章編號】1674-9308（2015）19-0150-02

【文獻標識碼】B

【中圖分類號】R587.1