加強對中央補助地方公共衛(wèi)生專項資金地方病防治項目的管理

孫殿軍

流行病學、環(huán)境醫(yī)學

加強對中央補助地方公共衛(wèi)生專項資金地方病防治項目的管理

孫殿軍

中央補助地方公共衛(wèi)生專項資金地方病防治項目（簡稱中央補助地方病防治項目）已經(jīng)進入第三年.為今后進一步做好本項目，在本文中，總結(jié)了過去兩年取得的重要經(jīng)驗和存在問題并提出了解決辦法.

取得重要經(jīng)驗：中央補助地方病防治項目是我國有史以來對地方病防治投入最大的項目.對全國及各省實現(xiàn)2010年地方病防治目標非常重要.取得的主要經(jīng)驗如下：1.領(lǐng)導重視：各省份成立了項目領(lǐng)導小組和技術(shù)指導組.政府領(lǐng)導重視，項目工作就開展得好、進展快.2.依靠政府、依靠群眾：各級地方政府在改爐改灶子項目實施中起到了非常重要作用，通過層層簽訂責任狀，明確工作責任，保證了本項目的完成.另外，充分依靠廣大病區(qū)群眾，通過健康教育，使病區(qū)居民積極支持、配合本項目工作.3.合理安排技術(shù)力量：項目完成好的省份均進行了合理的工作安排，由省級疾病預防控制中心協(xié)調(diào)地、市、縣共同完成采樣、測定及病情調(diào)查工作.4.因地制宜：項目省根據(jù)自己本省的具體情況，選準影響項目質(zhì)量的關(guān)鍵問題，予以重點解決.5.嚴格質(zhì)量控制：各級領(lǐng)導和專業(yè)人員多次深入病區(qū)現(xiàn)場，進行督導檢查，及時發(fā)現(xiàn)問題，提出整改措施，并在當年項目結(jié)束時，制定驗收辦法，組織驗收.

存在主要問題：管理層面的主要問題是有的項目省衛(wèi)生主管部門和地方政府對本項目重視不夠，普遍存在項目經(jīng)費下?lián)茌^晚和沒有配套經(jīng)費，不同程度影響著項目工作進度和質(zhì)量.技術(shù)層面的主要問題是有的地區(qū)未將本項目看成是一項防病的系統(tǒng)工程，沒有按技術(shù)方案要求，完成所有的技術(shù)內(nèi)容.其次是調(diào)查數(shù)據(jù)出現(xiàn)了一些影響結(jié)論性的質(zhì)量問題，主要是由于省級單位對上報數(shù)據(jù)核實不夠認真，數(shù)據(jù)不夠完整造成的.另外，還有項目管理欠規(guī)范，資料立卷歸檔不齊全和基層項目執(zhí)行能力較差等.

解決辦法：在管理層面上，加強領(lǐng)導、落實配套資金、下拔經(jīng)費及時、重視督導、科學建立項目檔案之外，更要在技術(shù)層面上，按國家項目技術(shù)方案要求完成項目中規(guī)定的任務.1.保證本項目高質(zhì)量的產(chǎn)出：在完成改爐改灶工程同時，必須讓這些爐灶長期發(fā)揮防病作用.其次對本項目的數(shù)據(jù)進行科學分析，描述出我國水氟、水砷分布圖和高碘地區(qū)分布圖，以及與之相關(guān)的病情分布圖，還有大骨節(jié)病、克山病病情分布圖.2.加大健康教育干預力度，提高群眾自覺參與意識.3.因地制宜開展改爐改灶工作，重視爐灶和煙囪的質(zhì)量，加強后期管理.4.認真審核上報數(shù)據(jù)，保證數(shù)據(jù)質(zhì)量，為地方病防治提供可靠的基礎(chǔ)數(shù)據(jù).5.加強技術(shù)指導、培訓和檢查驗收工作.6.建立完整的技術(shù)檔案，這是本項目最基本的要求，也是評估各項目省份完成項目質(zhì)量的重要依據(jù).

地方??；中央補助地方公共衛(wèi)生專項資金；管理

來源出版物：中國地方病學雜志，2007，26（3）： 237-238入選年份：2012

氟化物對成纖維細胞和成骨細胞骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2表達的影響

井玲，張秀云，齊玲，等

摘要：目的：觀察氟化物對成纖維細胞和成骨細胞骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2（BMP-2）表達的影響.方法：采用體外細胞培養(yǎng)的方法，將細胞分為對照組和6個染氟（F-，0.1、1.0、100.0、1000.0、10000.0、20000.0 μg/L）組，分別在5個染氟時間段（2、4、24、48、72 h）收集培養(yǎng)上清液和細胞，應用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）和免疫組化方法檢測BMP-2蛋白，RT-PCR方法檢測染氟48 H BMP-2 MRNA的表達.結(jié)果：與對照組比較，成纖維細胞染氟48 H BMP-2 MRNA表達呈普遍增強趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義（P ＞ 0.05）；免疫組化檢查，可見染氟0.1、1.0、1000.0 μg/L組成纖維細胞BMP-2陽性著色較對照組增強；染氟72 h，培養(yǎng)上清中BMP-2蛋白在1.0、100.0、20000.0 μg/L組分別為（0.11±0.01）、（0.11±0.01）、（0.11±0.01），與對照組（0.07±0.01）比較有明顯增高（P ＜ 0.05）.與染氟成纖維細胞比較，染氟成骨細胞BMP-2 MRNA和蛋白表達升高出現(xiàn)早，持續(xù)時間較長，增強程度更為明顯.結(jié)論：成纖維細胞和成骨細胞在氟化物的刺激下，BMP-2 MRNA和蛋白表達有所升高，推測BMP-2可能是氟化物誘導成纖維細胞中成骨細胞核心結(jié)合因子α1（CBFA1）和骨鈣素（OCN）表達的重要中介環(huán)節(jié).

關(guān)鍵詞：氟化物；成纖維細胞；成骨細胞；骨形態(tài)發(fā)生蛋白2；細胞培養(yǎng)

來源出版物：中國地方病學雜志，2007，26（2）： 121-124入選年份：2012

細粒棘球絳蟲轉(zhuǎn)基因植物載體重組pBI-Eg95-EgA31質(zhì)粒構(gòu)建及鑒定

周輝，李文桂

摘要：目的：構(gòu)建并鑒定細粒棘球絳蟲轉(zhuǎn)基因植物載體重組PBI-EG95-EGA31質(zhì)粒.方法：從細粒棘球蚴包囊中分離原頭節(jié)，超聲粉碎后抽提總RNA為模板，采用RT-PCR方法分別擴增EG95和EGA31編碼基因，然后采用基因拼接法（GENE SOEING）擴增EG95-EGA31融合基因；將該融合基因定向克隆到植物表達載體PBI121中構(gòu)建PBI-EG95-EGA31重組質(zhì)粒；電穿孔轉(zhuǎn)化根癌農(nóng)桿菌（AGROBACTERIUM TUMEFACIENS，AT）LBA4404株，抽提質(zhì)粒進行酶切及PCR鑒定.結(jié)果：電泳及測序證實1016BP EG95-EGA31融合基因克隆成功.經(jīng)酶切及PCR證實重組質(zhì)粒PBI-EG95-EGA31成功轉(zhuǎn)入根癌農(nóng)桿菌.結(jié)論：成功構(gòu)建了細粒棘球絳蟲轉(zhuǎn)基因植物載體重組PBI-EG95-EGA31質(zhì)粒，為進一步構(gòu)建細粒棘球絳蟲轉(zhuǎn)基因植物疫苗奠定了基礎(chǔ).

關(guān)鍵詞：細粒棘球絳蟲；轉(zhuǎn)基因植物；載體；重組PBI-EG95-EGA31質(zhì)粒；構(gòu)建；鑒定

來源出版物：中國人獸共患病學報，2008，24（4）： 308-311入選年份：2012

福建省甲型H1N1流感病毒分離及首例分離株全基因組序列分析

謝劍鋒，沈曉娜，王美愛，等

摘要：目的：分離甲型H1N1流感病毒，分析福建省首例病毒分離株全基因組序列和遺傳特征，為研究病毒進化、致病性、流行規(guī)律提供科學依據(jù).方法：采用MDCK細胞和REAL-TIMEPCR法進行病毒分離、鑒定；提取病毒RNA，通過RT-PCR擴增其8個基因片段，測定核苷酸序列，利用生物信息軟件拼接全基因組序列；分析重要基因位點，利用GENBANK中相關(guān)序列對首例病毒分離株A/FUJIAN/01/2009（H1N1）進行基因進化樹分析.結(jié)果：從82例甲型H1N1流感確診病例標本中分離出50株甲型H1N1流感病毒，第一代分離陽性率60.98%.在福建省首次獲得甲型H1N1流感病毒株及全基因組序列.基因組序列分析證明：該毒株與2009年大流行株高度同源，其基因組存在四源重組現(xiàn)象；氨基酸位點分析其對達菲藥物敏感，對金剛烷胺類藥物耐藥；相對于豬流感代表株A/SWINE/IOWA/15/1930（H1N1）存在6個HA抗原決定簇位點變異.結(jié)論：MDCK細胞對甲型H1N1流感病毒具有較高敏感性；福建省首例甲型H1N1流感病例分離病毒株與北美流行株高度同源；相對于以往古典型豬流感代表株出現(xiàn)了HA蛋白抗原性漂移；為今后進一步開展甲型H1N1流感病毒分子生物學研究奠定基礎(chǔ).

關(guān)鍵詞：甲型H1N1流感；病毒分離；全基因組序列；序列分析；進化樹

來源出版物：中國人獸共患病學報，2009，25（8）： 745-748，80入選年份：2012

論中國地方病控制之前景

孫殿軍

摘要：中國是一個地方病病情十分嚴重的國家，病區(qū)分布廣泛，病情危害嚴重.黨和國家成立了地方病防治領(lǐng)導機構(gòu)和專業(yè)單位，投入了大量人力物力開展地方病的研究與防治，地方病危害程度顯著降低.本文對目前中國的地方病病情及其影響因素和中國地方病控制前景予以論述，以供同行研討.

我國地方病病情現(xiàn)狀：目前，我國地方病病情總體呈下降趨勢，但地球化學性疾病病情凸現(xiàn)出來.納入我國政府重點防治管理的地方病有碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒、大骨節(jié)病和克山病等5種.碘缺乏病在我國大陸，除上海以外，其余30個?。ㄗ灾螀^(qū)、直轄市）都有流行.迄今，仍有4個省份尚未實現(xiàn)消除碘缺乏病階段目標.2005年調(diào)查表明，高碘甲狀腺腫分布在我國11個省份的785個鄉(xiāng)，受威脅人口數(shù)3098萬.我國除有飲水型地方性氟中毒和砷中毒外，還有世界上其他國家所沒有的飲茶型地方性氟中毒和燃煤型地方性氟中毒和砷中毒，病區(qū)分布廣泛，受威脅人口占世界首位.全國的地方性氟中毒危害主要以氟斑牙為主，氟骨癥明顯得到控制.全國的大骨節(jié)病病情總的呈下降趨勢，東部病區(qū)病情已達到控制水平，但西部病區(qū)病情仍較重.克山病是我國特有的一種地方病類型.我國已控制了急型和亞急型克山病的流行，目前，僅有西南個別省份偶有散發(fā).

影響我國地方病發(fā)病的主要因素：首先是防治措施的落實：國家在中央補助地方公共衛(wèi)生專項資金中安排了地方病防治項目，國家還批準了“十一五”全國農(nóng)村安全飲用水規(guī)劃，目前，除西部部分病區(qū)，我國地方病防治措施落實覆蓋面達到一個新水平.其次是經(jīng)濟與社會發(fā)展：全國絕大多數(shù)地方病病區(qū)基本都是貧困地區(qū)，隨著我國經(jīng)濟的發(fā)展，病區(qū)人民的生活水平得到了提高，農(nóng)民擺脫了落后生產(chǎn)模式，改掉生活陋習.另外，病區(qū)居民食物不再單一，膳食營養(yǎng)比過去豐富多了，這也利于對地方病治病因子侵入的耐受和抵抗.最后是自然環(huán)境的復雜性：由于地方病形成的特點，疾病發(fā)生與自然生態(tài)環(huán)境中的元素分布有關(guān)，這就決定了地方病防治工作的長期性、艱巨性和復雜性.

我國地方病控制的前景：在對我國目前地方病病情認識基礎(chǔ)上，結(jié)合對地方病發(fā)病影響因素的分析，我國地方病控制前景如下：一是重點消除碘缺乏病，到2020年，全國97%的缺碘縣、市、區(qū)達到消除碘缺乏病的標準；二是重點控制飲水型地方性氟中毒、飲水型地方性砷中毒、飲茶型地方性氟中毒和高碘性甲狀腺腫.到2020年，在全國各種類型地方性氟中毒病區(qū)全部落實防治措施，無中度以上氟骨癥發(fā)生，病情達到非病區(qū)水平；在所有砷中毒病區(qū)全部落實防治措施，沒有重度砷中毒病例發(fā)生，病情達到控制水平；高碘地區(qū)停供碘鹽，高碘病區(qū)無碘食鹽率大于95%，高碘地區(qū)無碘食鹽率大于90%.三是消除大骨節(jié)病、克山病、燃煤型地方性氟中毒和砷中毒.

綜上問題，我們有理由相信，再經(jīng)過10年或l0年以上的努力，我們國家的地方病一定能夠被控制，甚至有些被消除.此外，我們國家必須建立可持續(xù)控制地方病機制，避免病情反彈，以實現(xiàn)永久穩(wěn)定控制地方病目的.

關(guān)鍵詞：地方?。徊∏?；控制前景

來源出版物：中國地方病學雜志，2009，28（1）： 3-6入選年份：2012

大骨節(jié)病病因的評價

郭雄，張寶弟，張永忠

摘要：目的：評價國內(nèi)外大骨節(jié)病的病因研究的現(xiàn)狀與進展，以推進我國大骨節(jié)病的病因發(fā)病機制與控制研究.

方法：以病因研究7個評價原則的可信度為基準，分析和評價大骨節(jié)病幾種主要病因假說的研究進展、因果效應的相關(guān)性強度及其一致性和時相順序、劑量－效應的致病關(guān)系、暴露與疾病分布的一致性和病因生物學效應的異同.

結(jié)果：①大骨節(jié)病主要發(fā)生在同一病區(qū)內(nèi)，病區(qū)患者與正常者的生活方式與環(huán)境暴露基本相同，缺乏疾病早期的生物學標志，難以區(qū)分不同個體之間危險因素的暴露者和非暴露者，主要病因假說均缺乏病因論證強度較強的隊列研究結(jié)果，使可疑致病危險因素與大骨節(jié)病發(fā)生的因果時間順序難以確定，是自大骨節(jié)病發(fā)現(xiàn)以來難以確認其始動病因的主要難點.②缺硒與大骨節(jié)病有一定相關(guān)強度，其隊列研究存在不穩(wěn)定的劑量－效應的關(guān)系.外環(huán)境低硒可經(jīng)食物鏈導致病區(qū)兒童體內(nèi)的硒營養(yǎng)狀態(tài)低下；大骨節(jié)病主要分布在我國環(huán)境低硒地帶中，但并非所有環(huán)境低硒地帶均是大骨節(jié)病病區(qū)，趨于一致的認識是低硒是大骨節(jié)病發(fā)病中的一個重要環(huán)境危險因素.③T-2毒素可在病區(qū)糧食中檢出，但其地理分布與大骨節(jié)病病區(qū)分布不完全一致.T-2毒素可引起軟骨損傷但并非是的唯一真菌毒素，尚待證實體內(nèi)T-2毒素及其代謝產(chǎn)物濃度與罹患大骨節(jié)病軟骨壞死的劑量－效應關(guān)系.與環(huán)境低硒和T-2毒素及其代謝產(chǎn)物中毒的病因假說相比，水中有機物中毒假說符合病因?qū)W評價原則的可信度偏弱，無論是不同類型病區(qū)還是不同時期大骨節(jié)病病區(qū)飲水中有機物的種類均無一致性，且其提取物致實驗動物軟骨損傷的生物學證據(jù)尚不一致.④“自由基”病因模型涉及多種環(huán)境因素，但其在體內(nèi)如何特異性損害軟骨細胞的機制不明，特別是自由基如何特異性的攻擊大骨節(jié)病生長發(fā)育過程中的軟骨組織，造成患者關(guān)節(jié)軟骨的生長、代謝障礙和軟骨表型異常，證據(jù)尚不充分.⑤大骨節(jié)病軟骨損傷過程中已涉及多種生長因子和細胞因子如胰島素樣生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子 β、成纖維細胞生長因子、骨形態(tài)發(fā)生蛋白、甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白和白介素等的調(diào)控.因此利用現(xiàn)代分子生物學技術(shù)和分子流行病學方法，研究軟骨生長發(fā)育的相關(guān)基因及其調(diào)控因子在大骨節(jié)病軟骨細胞損傷中的作用及其與環(huán)境可疑致病因素的關(guān)系，將有助于進一步揭示大骨節(jié)病的病因發(fā)病機理和推進疾病控制策略.

結(jié)論：環(huán)境低硒聯(lián)合T-2毒素及其代謝物或其他因素如易感基因致大骨節(jié)病軟骨細胞壞死尚待進一步確認；進一步利用分子生物學技術(shù)從環(huán)境和基因相互作用研究環(huán)境因子影響軟骨生長、代謝，膠原表型表達及其基因調(diào)控機制，將有助于揭示大骨節(jié)病病因發(fā)病機制和疾病控制策略.

關(guān)鍵詞：大骨節(jié)病；病因；評價

來源出版物：中國地方病學雜志，2009，28（4）： 470-473入選年份：2012

尿碘的低砷量砷鈰催化分光光度測定方法

張亞平，黃嫣紅，李吶

摘要：目的：改進現(xiàn)行的尿中碘砷鈰催化分光光度測定標準方法，減少含砷劇毒試劑的用量以減少環(huán)境污染，并使新方法仍具有良好的測定精密度和準確度.方法：將尿碘測定現(xiàn)行標準法檢測每份樣品的亞砷酸溶液用量由0.100 mol/L（其中含氯化鈉25異/L）、2.5 ml改變?yōu)?.025 mol/L（其中含氯化鈉40 g/L）、2.5 nd；硫酸鈰銨溶液用量由0.076 mol/L、0.30 ml改變?yōu)?.025 mol/L、0.30 ml；吸光度（A）測定波長由420 nm改為400 nm.實驗此新方法的標準曲線線性關(guān)系及線性范圍、樣品測定檢測限、精密度、準確度，與現(xiàn)行標準法比較尿碘測定結(jié)果及測定過程的A值變化速率；并實驗此新方法在20～35℃范圍內(nèi)砷鈰反應溫度與反應時間的適宜組合.結(jié)果：改進后的新方法砷鈰反應在20～35℃范圍內(nèi)選擇任一穩(wěn)定的溫度及固定的反應時間都有碘質(zhì)量濃度（C）與測定A值定量關(guān)系C=a+blgA，標準曲線線性范圍為0～300 μg/L（r=-0.9998），最低檢測限為4 μg/L（取樣量為0.25 ml）；精密度：測定尿碘為66.0、76.0、147.5、265.5 μg/L時，變異系數(shù)（CV）分別為1.7%（1.1/66.0）、1.8%（1.4/76.0）、2.0%（3.0/147.5）、1.6%（4.2/265.5）；準確度：對低、中、高含碘最4份尿樣加碘標平均回收率分別為101.0%（40.4/40.0）、100.4%（100.4/100.0）、100.5%（60.3/60.0）、100.4%（100.4/100.0），總平均回收率為100.6%，回收率范圍為95.0%（57.0/60.0）～103.7%（62.2/60.0）；分別在20、25、30、35℃反應溫度下測定低、高兩種尿碘標準物質(zhì)，其結(jié)果均在給定值的不確定度范圍內(nèi)，且相對偏差分別＜5.0%和＜2.0%；與現(xiàn)行標準法同時測定48份尿樣，二者比較差異無統(tǒng)計學意義（t=0.634，P＞0.05）.新方法的反應溫度與時間適宜組合系列數(shù)據(jù)為20℃和53 min、25℃和40 min、30℃和30 min等.與標準法比較，新方法砷鈰反應的鈰A值變化更加緩慢，進一步減少了測定過程溫度波動或測定時間操作偏差所引起的測定誤差.結(jié)論：改進后的新方法比現(xiàn)行標準方法大大減少了廢液含砷量，減少了環(huán)境污染、節(jié)省了試劑，簡便易操作，并提高了尿碘測定精密度和準確度，適合推廣應用.

關(guān)鍵詞：碘；尿；分光光度法；砷

來源出版物：中國地方病學雜志，2011，30（4）： 447-452入選年份：2012

慢性氟中毒大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞線粒體融合分裂基因轉(zhuǎn)錄水平觀察

樓迪棟，劉燕斐，秦雙立，等

摘要：目的：觀察慢性氟中毒大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞線粒體融合分裂基因mRNA含量和活性氧（ROS）水平，探討其在氟中毒線粒體損傷中的作用.方法：選取SD大鼠120只，按體重隨機分為3組：對照組、低氟組、高氟組，每組40只.在飲水中加入不同劑量的氟化鈉，含氟量分別為＜0.5、10、50 mg/L，飼養(yǎng)3、6個月.采用線粒體ROS熒光探針法檢測大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞線粒體ROS水平，實時熒光定量PCR法檢測線粒體融合基因Mfn1及分裂基因Fis1、Drp1轉(zhuǎn)錄水平.結(jié)果：3個月時，與對照組［10.43±5.98、（3.4±0.6）×103、（8.8±1.4）×10、（1.2±0.2）×102］比較，低氟組大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞線粒體ROS水平（11.67±3.49）未見明顯改變（P＞ 0.05），線粒體融合分裂基因Mfn1、Drp1、Fis1 mRNA表達水平未見明顯改變［（3.1±0.3）×104、（6.7±2.7）×10、（5.0±0.9）×10，P均＞0.05］；而高氟組大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞線粒體ROS水平（25.48±6.09）顯著升高（P＜0.05），線粒體融合分裂基因Mfn1、Drp1、Fis1 mRNA表達水平［（1.0±0.2）×1011、（3.0±1.6）×103、（8.9±3.6）×102］明顯升高（P均＜0.05）.6個月時，與對照組［25.26±6.41、（3.0±0.8）×109、（5.1±0.8）×103、（2.8±0.7）×102］比較，低、高氟組大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞線粒體 ROS水平（63.02±8.15、65.60±7.40）明顯升高，線粒體融合基因Mfn1mRNA表達水平［（3.0±0.4）×106、（4.0±0.9）×104］顯著降低，分裂基因Fis1、Drp1 mRNA表達水平［（2.0±0.8）×106、（4.0±0.6）×105，（3.8±1.3）×103、（1.3±0.2）×103］明顯升高（P均＜0.05）.結(jié)論：攝入過量的氟導致大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞ROS水平升高，線粒體融合基因轉(zhuǎn)錄降低、分裂基因轉(zhuǎn)錄升高，這種改變與染氟時間和劑量呈正相關(guān).線粒體融合分裂基因轉(zhuǎn)錄水平改變可能與慢性氟中毒引起的線粒體氧化應激升高有關(guān).

關(guān)鍵詞：氟化物中毒；大鼠；基因，線粒體；氧化還原

來源出版物：中國地方病學雜志，2012，31（2）： 125-129入選年份：2012

慢性砷暴露人群血清差異表達蛋白研究

趙麗軍，高彥輝，李媛媛，等

摘要：目的：篩選慢性砷暴露人群血清差異表達蛋白，為尋找慢性砷暴露和砷中毒的血清蛋白標志物提供線索.方法：在山西省飲水型地方性砷中毒病區(qū)村進行現(xiàn)場調(diào)查，收集調(diào)查對象的人口學基本特征、飲水砷暴露史、吸煙、飲酒和健康情況等信息.根據(jù)飲水水砷濃度分組：低砷組（水砷暴露＜10 μg/L）、中砷組（水砷暴露10～50 μg/L）、高砷組（水砷暴露＞50 μg/L）、砷中毒組（過去水砷暴露＞50 μg/L，改水后目前水砷＜10 μg/L），選擇符合入組條件的調(diào)查對象，每組30例.砷中毒組診斷依據(jù)《地方性砷中毒診斷標準》（WS/T 211-2001）進行.根據(jù)知情同意的原則，采集 4組人群靜脈血，取血清，采用雙向差異凝膠電泳（two-dimensional differential gel electrophoresis，2-D DIGE）篩選不同水砷濃度暴露組及砷中毒組血清差異表達蛋白，采用質(zhì)譜進行蛋白鑒定.結(jié)果：在6張膠圖中平均檢測出蛋白點（1299±167）個，其中在5張膠中均出現(xiàn)的蛋白點有688個.在低、中、高砷組，有33個蛋白點存在差異表達（P＜0.01）；在低、中、高砷、砷中毒組，有54個蛋白點存在差異表達（P＜0.01）.對其中的25個蛋白點進行了質(zhì)譜鑒定，成功的鑒定出13種蛋白.與低砷組比較，載脂蛋白A-Ⅳ、血漿視黃醇結(jié)合蛋白、雌激素受體（下丘腦亞型）在中、高砷組表達下調(diào)，補體4A和4B表達上調(diào)；與低、中、高砷組比較，β2糖化蛋白Ⅰ、角蛋白1、血紅素結(jié)合蛋白前體、補體C1r亞單位、纖維凝膠蛋白3在砷中毒組表達下調(diào)，色素上皮衍生因子、α1-微球蛋白、羧肽酶N端催化鏈表達上調(diào).結(jié)論：慢性砷暴露對人群血清蛋白產(chǎn)生顯著影響，砷中毒人群血清中出現(xiàn)的差異表達蛋白不會在短期內(nèi)隨著飲水砷濃度的下降而全部得到改善，鑒定的差異表達蛋白能否作為慢性砷暴露或砷中毒的血清標志物還有待于進一步驗證.

關(guān)鍵詞：砷；環(huán)境暴露；易傷人群；血清蛋白；雙向差異凝膠電泳；質(zhì)譜分析法

來源出版物：中國地方病學雜志，2012，31（1）： 7-12入選年份：2012

多重熒光定量PCR方法鑒定布魯氏菌屬及牛羊種布魯氏菌研究

劉志國，羅成旺，張利，等

摘要：目的：利用多重實時熒光PCR技術(shù)，建立快速鑒定布魯氏菌的方法.方法：根據(jù)布魯氏菌特異性基因BCSP31，AlkB/IS711和BMEI1162/IS711的部分片段作為靶基因，分別設(shè)計探針引物，將擴增產(chǎn)物連接到PUCm18-T載體上，制備標準品及標準曲線，確定此方法的靈敏度.利用布魯氏菌的其他生物型菌株和同源性較近的致病菌（漢賽巴爾通體、霍亂弧菌、土拉弗朗西斯菌、大腸桿菌O157∶H7、大腸桿菌O∶16、小腸結(jié)腸炎耶爾森菌O∶9、沙門氏菌N群血清型、嗜麥芽假單胞菌）驗證所建立方法的特異性.通過布魯氏菌標準菌株建立方法，優(yōu)化體系后擴增97株地方株進行驗證.結(jié)果：應用多重TaqMan熒光PCR技術(shù)檢測布魯氏菌結(jié)果顯示，布魯氏菌屬、牛種布魯氏菌和羊種布魯氏菌有各自的熒光信號，而與其同源性較高的致病菌均未見熒光信號；由標準曲線可知該方法的單重和多重熒光PCR最低檢測下限均約為102 copy/μL（13～24 fg/μL），是常規(guī)PCR靈敏度的100倍.結(jié)論：建立的方法有靈敏度高、快速易操作等優(yōu)點，可用于布魯氏菌快速鑒定，并同時確定是否為牛種或羊種布魯氏菌.

關(guān)鍵詞：布魯氏菌；熒光定量聚合酶鏈式反應；鑒定；評價

來源出版物：中國人獸共患病學報，2012，28（9）： 869-874入選年份：2012

弓形蟲與瘧原蟲納蟲泡膜骨架重排相關(guān)GTP酶的定位觀察

陳艾媛

摘要：目的：弓形蟲與瘧原蟲同屬于頂復門，孢子綱，真球蟲目的細胞內(nèi)寄生原蟲，且均以納蟲泡的形式寄生于宿主細胞內(nèi)進行其發(fā)育增殖，它們的入侵均需要宿主細胞的細胞骨架發(fā)生重組.而RhoGTP酶是哺乳動物細胞（有核細胞及紅細胞）調(diào)節(jié)細胞骨架重組的重要酶類.本研究選取RhoGTP酶家族中的RhoA和Rac1作為靶標蛋白，研究弓形蟲和瘧原蟲入侵過程中，調(diào)節(jié)宿主細胞骨架重組的GTP酶的細胞內(nèi)分布和定位.

方法：利用細胞免疫熒光的方法來檢測弓形蟲和瘧原蟲入侵各自的宿主細胞后，宿主細胞的RhoGTP酶（RhoA和Rac1）在細胞內(nèi)的分布情況.首先制備被弓形蟲侵染的16HBE細胞爬片：16HBE細胞于蓋玻片上覆蓋率約達95%-100%時，收集小鼠腹腔液中的弓形蟲RH速殖子加入到細胞中，侵染2小時后PBS洗去多余速殖子；制備被惡性瘧原蟲侵染的RBC涂片：選取瘧原蟲環(huán)狀體較多的發(fā)育階段開始同步化培養(yǎng)，待瘧原蟲同步化至成熟裂殖子為主時吸取適量懸浮紅細胞制作薄血片.同時制作未被侵染的16HBE細胞爬片及正常RBC薄血片作為空白對照組.然后用Cell Signaling公司的兔抗人Rac1（1：500）及兔抗人RhoA單克隆抗體（1：500）作為一抗，SANTA CRUZ公司的goat-rabbit IgG-FITC（1：300）作為二抗，分別對實驗組及空白對照組免疫熒光實驗；陰性對照組則只與用FITC標記的二抗（1：300）孵育.最后封片后置于熒光顯微鏡下，用FITC濾光片觀察實驗結(jié)果.

結(jié)果：弓形蟲的實驗組（被弓形蟲侵染的16HBE+一抗+FITC二抗）納蟲泡膜上觀察到熒光的豐度聚集；陰性對照組（被弓形蟲侵染的16HBE+FITC二抗）在納蟲泡膜上未見熒光的豐度聚集；而空白對照組（未被侵染的16HBE+一抗+FITC二抗）只觀察到熒光在16HBE細胞內(nèi)均勻的分布.此結(jié)果見圖1.瘧原蟲的實驗組（被惡性瘧原蟲侵染后的RBC+一抗+FITC二抗）納蟲泡膜上未見熒光的豐度聚集；陰性對照組（被惡性瘧原蟲侵染后的RBC+FITC二抗）在納蟲泡膜上也未見熒光的豐度聚集；而空白對照組（未被侵染的RBC+一抗+FITC二抗）只觀察到熒光在內(nèi)RBC內(nèi)均勻的分布.此結(jié)果見圖2.

結(jié)論：在弓形蟲入侵16HBE細胞后，宿主細胞的RhoA和Rac1GTP酶出現(xiàn)了在納蟲泡膜上的聚集，而在惡性瘧原蟲入侵RBC過程中，納蟲泡膜上未出現(xiàn)RhoA和Rac1GTP酶聚集的現(xiàn)象.弓形蟲實驗中所觀察到的宿主細胞的RhoA和Rac1GTP酶被納入到弓形蟲的納蟲泡膜上現(xiàn)象結(jié)合已有的文獻報道提示，其被納入的方式可能包括以下3種：1. 隨同宿主細胞膜一同被組成到納蟲泡膜上；2. 通過擴散作用，從宿主細胞質(zhì)中被組成到納蟲泡膜上；3. 來源于與弓形蟲納蟲泡膜緊密結(jié)合且作為納蟲泡擴大中主要膜成分來源的宿主細胞器如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體等.而在瘧原蟲實驗中未觀察到同樣的現(xiàn)象，結(jié)合相關(guān)的文獻報道提示：1. 紅細胞膜上的RhoGTP酶并沒有在納蟲泡形成時隨著紅細胞膜被納入到納蟲泡膜上；2. 細胞質(zhì)中的RhoGTP酶也沒有被組成到納蟲泡膜上；3. 因為紅細胞沒有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體等細胞器，因而也不可能通過膜融合的方式被組成到納蟲泡膜上.總之宿主細胞 RhoA和Rac1GTP酶在弓形蟲及瘧原蟲感染宿主細胞后的不同分布，顯示這兩種原蟲感染引起的宿主細胞骨架重組的途徑是不同的.

來源出版物：中國人獸共患病學報，2012，28（12）： 1155-1159入選年份：2012

中國地方性氟中毒防治策略探討

孫殿軍

摘要：中國是一個地方性氟中毒病情十分嚴重的國家，病區(qū)分布廣泛，病情危害嚴重.黨和國家建立了地方病防治領(lǐng)導機構(gòu)和專業(yè)單位，投入了大量人力、物力開展地氟病的研究與防治，地氟病危害程度顯著降低.在本文中，對目前國家地氟病防治策略的主要技術(shù)內(nèi)容予以論述，以供同行研討.

地氟病病情現(xiàn)狀：目前，中國地氟病病情總體呈下降趨勢，但局部地區(qū)病情仍然較重.中國除有飲水型地氟病外，還有世界上其他國家所沒有的燃煤型和飲茶型地氟病，病區(qū)分布廣泛，受威脅人口占世界首位.地氟病危害主要以氟斑牙為主，氟骨癥明顯得到控制.

地氟病防治措施的落實：國家在中央補助地方公共衛(wèi)生專項資金中安排了地方病防治項目，還批準了“十一五”全國農(nóng)村安全飲用水規(guī)劃.2010年，水利部宣布提前一年完成國家農(nóng)村“十一五”安全飲用水規(guī)劃.到2009年，全國燃煤污染型地氟病病區(qū)實現(xiàn)改爐改灶525萬戶，占病區(qū)的67%.目前，中國絕大部分飲茶型地氟病病區(qū)尚未采取防治措施，僅在四川、內(nèi)蒙古、西藏部分病區(qū)市場推行了低氟磚茶銷售工作.

地氟病防治目標：一是重點控制飲水型地氟病和飲茶型地氟?。欢窍济何廴拘偷胤?到2015年.中國所有的飲水型地氟病病區(qū)村完成改水，改水工程保持良好運行狀態(tài)，水質(zhì)符合生活飲用水衛(wèi)生標準.飲茶型地氟病重病區(qū)全面供應低氟磚茶.對已知的燃煤污染型地氟病病區(qū)全部落實改爐改灶為主的綜合防治措施.到2020年，中國消除燃煤污染型地氟病病區(qū)，飲水型和飲茶型地氟病病區(qū)兒童氟斑牙患病率降到30%以下，無殘廢型氟骨癥發(fā)生.

地氟病可持續(xù)控制機制：從中國地氟病病情與防治出發(fā)，在以下幾個方面建立中國地氟病可持續(xù)控制機制.1、領(lǐng)導機構(gòu)：從國家到地方必須長期保持對地氟病防治工作的領(lǐng)導.2、專業(yè)隊伍：必須擁有一支全國地氟病防治研究專業(yè)隊伍.3、政策保障：要在“健康中國 2020”戰(zhàn)略規(guī)劃地方病優(yōu)先防治領(lǐng)域基礎(chǔ)上，制訂中國地氟病中長期防治規(guī)劃.4、部門合作：衛(wèi)生、水利、地質(zhì)、財政、計劃等有關(guān)部門在各級政府統(tǒng)一領(lǐng)導下，各司其責，緊密配合，形成合力.5、技術(shù)支持：為地氟病防治提供現(xiàn)場流行病學依據(jù)并提供地氟病的新理論、新技術(shù).6、健康教育：積極探索科學有效的健康教育內(nèi)容和手段并動員群眾的力量與政府一起防治地氟病.

綜上，有理由相信，再經(jīng)過10年或20年的努力，我國的地氟病一定能夠被控制.此外，建立地氟病可持續(xù)控制機制，避免病情反彈，以實現(xiàn)永久穩(wěn)定控制地氟病的目標.

來源出版物：中國地方病學雜志，2010，29（2）： 119-120入選年份：2013

山東省降氟改水工程現(xiàn)狀調(diào)查

陳培忠，云中杰，李亨祥，等

摘要：目的：了解山東省地方性氟中毒病區(qū)降氟改水工程現(xiàn)狀及水氟分布.方法：2005—2007年，根據(jù)＜國家和山東省地方性氟中毒防治項目方案＞的要求，對山東省17個市全部降氟改水工程的改水形式、水源類型、運轉(zhuǎn)狀況進行調(diào)查；同時對尚在運轉(zhuǎn)的改水工程水氟進行檢測，方法為離子選擇電極法.結(jié)果：山東省共建降氟改水工程5816處，分布于全省17個市110個縣（市、區(qū)），覆蓋地氟病村8776個，主要為打井改水工程，占94.55%（5499/5816），水源類型以地下水為主，達97.73%（5684/5816）；運轉(zhuǎn)正常與基本正常的工程占75.91%（4415/5816），供水村數(shù)7246個，受益人口6946459人，報廢工程占24.09%（1401/5816），包含病村1530個；尚在運轉(zhuǎn)的4415處工程，水氟達標（≤1.0 mg/L）的占65.53%（2893/4415），水氟 ＞ 1.0 mg/L的達34.47%（1522/4415），其中 ＞ 2.0 mg/L的548處，＞ 4.0 mg/L的97處，水氟最大值9.71 mg/L.結(jié)論：山東省降氟改水工程有近1/4報廢停用；尚在運行的工程水氟超標嚴重，達1/3以上，且有97處工程水氟 ＞ 4.0 mg/L.因此亟須強化措施，增加投入，加強對降氟設(shè)施的維護、監(jiān)管及水氟監(jiān)測.

關(guān)鍵詞：氟化物中毒；工程；飲水；數(shù)據(jù)收集

來源出版物：中國地方病學雜志，2011，30（1）： 64-67入選年份：2013

2008年全國碘鹽監(jiān)測結(jié)果分析

董惠潔，徐菁，王海燕，等

摘要：目的：掌握我國居民層次碘鹽食用情況，及時發(fā)現(xiàn)存在的問題，為政府制定碘缺乏病防治策略提供依據(jù).方法：2008年，按照＜全國碘缺乏病監(jiān)測方案（試行）＞要求，在全國31個省份以縣為單位，新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團以師為單位進行碘鹽監(jiān)測.每個縣按所轄鄉(xiāng)鎮(zhèn)數(shù)量的不同，有9個以上鄉(xiāng)鎮(zhèn)的縣，按東西南北中5個方位采用單純隨機抽樣方法抽取9個鄉(xiāng)、每個鄉(xiāng)抽4個村、每個村抽8戶居民；有9個和以下鄉(xiāng)鎮(zhèn)的縣，按東西南北中5個方位各抽取1個鄉(xiāng)、每個鄉(xiāng)抽4個村、每個村抽15戶居民.采集居民戶家中的鹽樣進行碘鹽測定，統(tǒng)計和分析各省居民碘鹽覆蓋率、碘鹽合格率和合格碘鹽食用率.碘鹽測定采用直接滴定法，川鹽及其他強化食用鹽測定采用仲裁法.結(jié)果：全國共有2817個縣（區(qū)、市、旗）及新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團的14個師上報了監(jiān)測結(jié)果，監(jiān)測覆蓋率99.96%（2831/2832）.鹽碘均數(shù)為31.51 mg/kg，有16個省份鹽碘變異系數(shù) ＞ 20.00%.共監(jiān)測826968戶居民家中食用鹽，其中碘鹽798725份，非碘鹽28243份，不合格碘鹽20270份.經(jīng)人口加權(quán)，全國碘鹽覆蓋率97.48%，碘鹽合格率為97.16%，合格碘鹽食用率為94.79%.27個?。▍^(qū)、市）和新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團的居民戶合格碘鹽食用率≥90.00%，海南、西藏、新疆、天津（省、區(qū)、市）的合格碘鹽食用率 ＜ 90%.有2487個縣（市、區(qū)、旗）的合格碘鹽食用率≥90.00%，占實際監(jiān)測縣數(shù)的87.82%（2487/2831），104個縣（市、區(qū)、旗）和新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團的1個師碘鹽覆蓋率 ＜ 80.00%.結(jié)論：全國有16個?。▍^(qū)、市）的鹽碘變異程度較高，碘鹽質(zhì)量有待提高.全國碘鹽覆蓋率和合格碘鹽食用率總體較好，均 ≥ 90.00%，但海南、西藏、新疆等?。▍^(qū)）非碘鹽情況仍然較為突出，碘鹽覆蓋水平較低.

關(guān)鍵詞：碘；鹽類；覆蓋率；合格率；食用率

來源出版物：中國地方病學雜志，2011，30（1）： 72-75入選年份：2013

日本血吸蟲重組兩歧雙歧桿菌pGEX-Sj14-3-3疫苗構(gòu)建及鑒定

張寧

摘要：目的：構(gòu)建日本血吸蟲重組雙歧桿菌屬兩歧雙歧桿菌（Bifidobacterium bifidum，Bb）（pGEX-Sj14-3-3）疫苗，并對其進行鑒定.方法：門靜脈灌注法收集日本血吸蟲成蟲，從成蟲中提取血吸蟲總 RNA，通過RT-PCR擴增Sj14-3-3抗原編碼基因，對RT-PCR產(chǎn)物進行純化及測序，將 Sj14-3-3基因定向克隆到大腸埃希菌-雙歧桿菌穿梭表達載體 pGEX-1λT中，構(gòu)建重組質(zhì)粒pGEX-Sj14-3-3.用此重組質(zhì)粒將大腸埃希菌BL21（DE3）轉(zhuǎn)化為感受態(tài)細胞，并進行小量培養(yǎng)，從培養(yǎng)物中抽提重組質(zhì)粒進行BamHⅠ和EcoRⅠ雙酶切，瓊脂糖凝膠電泳鑒定酶切后的載體片段和基因片段長度；采用電穿孔法用重組質(zhì)粒pGEX-Sj14-3-3轉(zhuǎn)化雙歧桿菌屬兩歧雙歧桿菌，構(gòu)建重組Bb（pGEX-Sj14-3-3）疫苗，以從具有氨芐青霉素抗性的重組Bb中抽提的質(zhì)粒為模板經(jīng)PCR擴增，對其產(chǎn)物進行鑒定，比較重新構(gòu)建的pGEX-Sj14-3-3基因片段長度與日本血吸蟲成蟲中Sj14-3-3基因片段長度是否相同.結(jié)果：RT-PCR擴增出的日本血吸蟲成蟲Sj14-3-3基因片段長度為399 bp；雙酶切鑒定結(jié)果顯示，重組質(zhì)粒pGEX-Sj14-3-3載體片段長度為4947 bp，Sj14-3-3基因片段長度為399 bp；在重組的Bb（pGEX-Sj14-3-3）疫苗擴增產(chǎn)物中，得到Sj14-3-3基因片段長度為399 bp，該長度與Sj14-3-3基因片段和雙酶切后的基因片段（399 bp）大小一致.結(jié)論：成功構(gòu)建了日本血吸蟲重組Bb（pGEX-Sj14-3-3）疫苗，這將為我們下一步疫苗表達及免疫原性研究奠定基礎(chǔ)，也為新型血吸蟲疫苗的研究提供了一條新思路.

來源出版物：中國地方病學雜志，2011，30（4）： 357-360入選年份：2013

2004—2007年福建省流行性出血熱流行特征分析

李宏，洪榮濤，黃文龍，等

摘要：目的：了解近年來福建省流行性出血熱的流行特征，判斷疾病發(fā)展的態(tài)勢，為防治疾病提出建議和對策.方法：疫情資料主要來源于中國疾病預防控制信息系統(tǒng) 2004—2007年流行性出血熱個案卡的信息和 1980—2004年年度疫情匯編.結(jié)果：2004—2007年福建省流行性出血熱年平均發(fā)病率為0.39/10萬，病死率為2.36%，近年疫情有所回升，發(fā)病集中在秋冬季節(jié)（11-1月）和春夏季節(jié)（4-6月），男性發(fā)病率高于女性，在總發(fā)病和死亡人數(shù)中農(nóng)民均占了一半以上.年齡別發(fā)病率高的主要為30～59歲組，最高的為40～49歲組，年齡別病死率以60歲以上最高.結(jié)論：福建省流行性出血熱疫情近年有重新抬頭的趨勢，應加強對高發(fā)地區(qū)和發(fā)病率上升較快地區(qū)的高危人群的監(jiān)測.

關(guān)鍵詞：出血熱；流行性；疫情；時間序列分析

來源出版物：中國人獸共患病學報，2009，25（1）： 59-62入選年份：2013

2004—2008年全國包蟲病疫情分析

王立英，伍衛(wèi)平，朱雪花

摘要：目的：闡明我國包蟲病疫情分布狀況及流行病學特點，為制定防治策略措施提供依據(jù).方法：利用SPSS12.0軟件對中國疾病疫情監(jiān)測信息網(wǎng)2004—2008年包蟲病疫情報告數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析.結(jié)果：2004—2008年全國包蟲病累計報告病例10790例，各年依次為993例、934例、1775例、1199例和5889例；男女性別比例約為1：1.1，患者最小年齡8個月，最大年齡95歲，平均年齡38歲，主要集中在20～65歲，占全部病例的82.4%；報告病例主要分布在新疆、四川、青海、甘肅、寧夏和內(nèi)蒙6個流行省份的377個縣1913個鄉(xiāng)，占全國報告總病例數(shù)的98.2%.結(jié)論：包蟲病已成為我國西北部廣大農(nóng)牧區(qū)的主要公共衛(wèi)生問題，需要繼續(xù)加大包蟲病防治力度.同時提高包蟲病疫情的報告質(zhì)量，為相關(guān)部門進行防治策略和措施的制定提供有價值的線索和依據(jù).

關(guān)鍵詞：包蟲??；疫情；分布；流行

來源出版物：中國人獸共患病學報，2010，26（7）： 699-702入選年份：2013

口服三苯雙脒不同療程抗小鼠旋毛蟲成囊期幼蟲的效果觀察

李潤花，高晉華，裴彥江，等

摘要：目的：比較以不同療程口服300 mg/（kg·d）三苯雙脒抗小鼠橫紋肌中旋毛蟲成囊期幼蟲的效果.方法：40只8周齡BALB/c小鼠被隨機均分為5組，每只小鼠口飼感染旋毛蟲成囊期幼蟲50條.感染后第29 d，分別以不同療程（連續(xù)給藥2、4、6、8 d）口服三苯雙脒300 mg/（kg·d）治療，對照組不治療.記錄小鼠健康狀況.停藥后第7 d，頸椎脫臼處死小鼠.肌肉壓片法觀察小鼠膈肌、咬肌、胸肌、腓腸肌中成囊期幼蟲存活情況，計數(shù)總蟲數(shù)、活蟲數(shù)和死蟲數(shù).另取40只8周齡BALB/c小鼠，隨機均分為5組，分別用不同療程治療后的小鼠膈肌成囊期幼蟲50條口飼感染，感染后第29d，肌肉壓片法計數(shù)膈肌中成囊期幼蟲.結(jié)果：實驗期間，各組小鼠健康狀況良好，未見藥物不良反應.隨著療程的增加，4個部位肌肉中幼蟲總蟲荷和活蟲數(shù)均呈下降趨勢，而死蟲數(shù)呈上升趨勢.與對照組相比，2 d及2 d以上療程組膈肌、咬肌和腓腸肌中成囊期幼蟲總蟲數(shù)和存活蟲數(shù)均顯著減少（P＜0.05、P＜0.01），6 d療程組和8 d療程組胸肌總蟲數(shù)顯著減少（P＜0.05、P＜0.01）.隨著療程的增加，膈肌、咬肌、胸肌和腓腸肌的幼蟲死亡率呈上升趨勢，其中6 d療程組分別為96.16%、98.06、99.13%和98.56%（P＜0.01），8 d療程組為99.62%～100%（P＜0.01）.療效驗證性感染表明，6 d（37.5%）和8 d（12.5%）的感染率顯著低于對照組（100%）和2 d（100%）療程組（P＜0.01）.2 d及以上療程組小鼠平均蟲荷和平均減蟲率均顯著低于對照組（P＜0.01）.結(jié)論：口服TBD 300mg/（kg·d），連續(xù)給藥6 d或8 d，無不良藥物反應，可有效殺死肌肉中的成囊期幼蟲，為適宜療程.

關(guān)鍵詞：旋毛蟲病；抗線蟲藥；三苯雙脒；成囊期幼蟲；療效；小鼠

來源出版物：中國人獸共患病學報，2011，27（7）： 620-624入選年份：2013

漢坦病毒M、S基因分型及種系進化分析

蔡亮，張紅，高立冬，等

摘要：目的：探討湖南省腎綜合征出血熱（HFRS）患者及宿主動物黑線姬鼠攜帶漢坦病毒的基因型別及序列特征.方法：應用免疫熒光試驗（IFA）對鼠肺標本進行粗篩，提取IFA陽性鼠肺組織及HFRS患者血清總RNA，設(shè)計漢坦病毒M、S基因特異性引物，應用RT-PCR技術(shù)進行擴增，回收陽性擴增產(chǎn)物并克隆到pMD-18T載體進行序列測定，將所測序列與國內(nèi)外HTNV及SEOV病毒株序列進行核苷酸同源性分析，應用MEGA5.0.4軟件構(gòu)建M、S基因種系進化樹，結(jié)果：IFA陽性鼠肺標本熒光顯微鏡下可見做在的黃綠色針尖大小樣顆粒；RT-PCR法擴增漢坦病毒M、S基因，HTNV通用引物可見490 bp與593 bp的陽性條帶；陽性產(chǎn)物進一步應用HTNV分型引物進行M、S基因檢測，分別擴增出-約242 bp與276 bp大小的條帶；SEO型特異性M、S基因片段內(nèi)側(cè)引物擴增反應均為陰性；編號為Hunan01、Hunan02、Hunan03的M、S基因序列與HTNV型84FLi株、SN7株的同源性最高，與SEOV型Gou3株的同源性最低；種系進化分析表明，Hunan01、Hunan02、Hu-nan03為漢坦病毒H5亞型.結(jié)論：湖南省存在HTNV型感染病例與宿主動物，基因分型技術(shù)能進一步對病毒亞型進行鑒定.

關(guān)鍵詞：腎綜合征出血熱；漢坦病毒；M基因；S基因；分型；種系進化

來源出版物：中國人獸共患病學報，2012，28（2）： 111-115入選年份：2013

云南省人和家畜立克次體病血清流行病學調(diào)查

常利濤，刀志宏，梁長威，等

摘要：目的：了解云南省正常人及主要家畜立克次體血清流行病學特點.方法：按地理位置，選擇云南省東北尋甸回族彝族自治縣、西北玉龍納西族自治縣及南部的思茅地區(qū)3個調(diào)查點，以間接免疫熒光法檢測莫氏立克次體、黑龍江立克次體、恙蟲病東方體、貝氏柯克斯體、橫賽巴爾通體、查菲埃立克體及人粒細胞無形體等8種常見立克次體血清IGG或IGM抗體.結(jié)果：3個調(diào)查點237份成人，莫氏立克次體、巴爾通體及貝氏苛克斯體IGG抗體陽性率分別為16.46%、6.33%、9.28%.50歲人群最高（21.74%、9.57%及14.78%），而4-6歲兒童調(diào)查結(jié)果顯示，莫氏立克次體IGG抗體陽性率最高，達12.35%（10/81），動物8種病原體抗體IGG及IGM抗體均檢出，其中莫氏立克次體陽性率最高（61.48%），且地區(qū)間差異無顯著意義.結(jié)論：云南省正常農(nóng)業(yè)人群及家畜存在多種立克次體感染，以莫氏立克次體、巴爾通體及貝氏柯克斯體為多.

關(guān)鍵詞：立克次體；立克次體病；血清流行病學

來源出版物：中國人獸共患病學報，2010，26（2）： 189-192入選年份：2013

弓形蟲感染對大鼠記憶力影響及其機制的實驗研究

周永華，胡玉紅，顧向明，等

摘要：目的：觀察弓形蟲感染對大鼠學習記憶能力和海馬組織細胞因子（白細胞介素-1β、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6）水平以及大腦皮層一氧化氮合酶（NOS）活性的影響，探討其可能機制.方法：40只清潔級SD大鼠隨機分成4組，即對照組和高、中、低感染劑量的弓形蟲感染組（2×107/ml×2 ml、2×105/ml×2 ml、2×103/ml×2 ml）.9周后進行被動回避實驗和MORRIS水迷宮試驗，觀察弓形蟲感染對大鼠的學習記憶能力等行為學變化.放射免疫法檢測大鼠海馬組織 IL-1β、IL-6、TNF-α水平，免疫組化檢測NOS活性.結(jié)果：弓形蟲感染對大鼠的記憶獲得沒有影響，但高、中劑量弓形蟲感染組大鼠的記憶消失要早于對照組（P＜0.05），低感染劑量組大鼠記憶消失與正常對照大鼠比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）.各感染組大鼠MORRIS水迷宮測試中逃避潛伏期均明顯延長，其距離百分比明顯降低（P＜0.05）.各感染組大鼠海馬組織IL-1β、TNF-α水平明顯高于對照組（P＜0.05）；但IL-6水平與對照組相比差異無顯著性（P＞0.05）.感染組大鼠大腦皮層NOS陽性細胞數(shù)增加.結(jié)論：弓形蟲感染對大鼠的學習記憶能力有影響，其作用機制之一可能與大鼠海馬組織IL-1β、TNF-α細胞因子水平升高有關(guān).

關(guān)鍵詞：弓形蟲感染；學習記憶能力；MORRIS水迷宮；海馬；細胞因子；大鼠

來源出版物：中國人獸共患病學報，2009，25（2）： 152-155入選年份：2013

福建省2009年甲型H1N1流感122例流行病學特征分析

歐劍鳴，洪榮濤，許龍善，等

摘要：目的：了解新出現(xiàn)的甲型H1N1流感在福建省的流行病學特征，為防控提供依據(jù).方法：從中國疾病預防控制系統(tǒng)和福建省衛(wèi)生廳網(wǎng)站收集福建省各地發(fā)現(xiàn)的甲型H1N1流感病例的相關(guān)信息，用EXCEL建立病例的個案信息庫，用SPSS軟件進行統(tǒng)計分析.結(jié)果：2009年5月23日至7月13日，福建省共發(fā)現(xiàn)122例甲型H1N1流感確診病例，無重癥或死亡病例；其中107例為境外輸入病例，2例為省外輸入病例，13例為輸入病例引發(fā)的本土續(xù)發(fā)病例，續(xù)發(fā)率為2.2%.53.3%（65/122）病例由衛(wèi)生部門主動監(jiān)測發(fā)現(xiàn).未出現(xiàn)感染來源不明的本土病例，未發(fā)生社區(qū)暴發(fā)流行.結(jié)論：福建省甲型H1N1流感疫情以輸入性為主，由于防控得力，未造成疫情大面積傳播；病例臨床癥狀溫和.

關(guān)鍵詞：輸入性；甲型H1N1流感；流行特征；續(xù)發(fā)率；福建省

來源出版物：中國人獸共患病學報，2009，25（8）： 711-714入選年份：2013

江蘇省農(nóng)村散發(fā)性戊型肝炎流行病學特征分析

艾星，張雪峰，黃守杰，等

摘要：目的：了解江蘇省農(nóng)村散發(fā)性戊型肝炎的流行病學特征.方法：通過建立覆蓋市、鎮(zhèn)、村三級醫(yī)療衛(wèi)生服務機構(gòu)的疑似肝炎主動監(jiān)測網(wǎng)絡，系統(tǒng)全面地監(jiān)測戊型肝炎病例的發(fā)病情況.結(jié)果：主動監(jiān)測網(wǎng)絡的敏感性明顯高于網(wǎng)絡報告系統(tǒng)，能更加準確、全面地掌握戊肝的發(fā)病規(guī)律.結(jié)果顯示戊型肝炎病例占疑似急性肝炎病例的26.7%，男性戊肝發(fā)病率高于女性（P＜0.01）；發(fā)病隨著年齡增長而上升，多見35歲以上人群；全年均有發(fā)病，冬春季節(jié)較高；戊型肝炎病毒株HEV1、4型并存，但以 HEV4型為主（92.5%）.結(jié)論：疑似肝炎主動監(jiān)測系統(tǒng)數(shù)據(jù)顯示目前戊肝發(fā)病率有被低估的風險.

關(guān)鍵詞：戊型肝炎；流行病學特征；基因分型

來源出版物：中國人獸共患病學報，2009，25（3）： 253-256入選年份：2013

甘肅省天水及隴南部分地區(qū)蟲媒病毒調(diào)查

翟友剛，王煥琴，許?？?/p>

摘要：目的：對甘肅省天水隴南部分地區(qū)的吸血蚊蟲進行病毒分離與鑒定.方法：2006年8月在當?shù)夭杉孟x標本，分離病毒和對病毒分離物進行血清學和分子生物學鑒定，以軟件進行病毒的核苷酸序列比對和系統(tǒng)發(fā)生分析.結(jié)果：分離到19株病毒，鑒定結(jié)果顯示分離株GS10-2為蓋塔病毒，GS42-2為版納病毒，其余分離株為一種基因組約8000核苷酸的未知RNA病毒.蓋塔病毒分離株3''UTR中具有與已往中國分離株相同的缺失序列和3個特異核苷酸位點.版納病毒分離株基因組第12片段的進化關(guān)系同其它中國分離株有明顯差異，位于一條獨立的進化枝中.結(jié)論：在該地區(qū)分離到1株蓋塔病毒、1株版納病毒和17株未知RNA病毒；蓋塔病毒與以往我國分離株的遺傳關(guān)系密切，版納病毒與我國其它地區(qū)分離株有明顯差異，在進化上相對獨立.

關(guān)鍵詞：蟲媒病毒；蓋塔病毒；版納病毒；序列分析；系統(tǒng)發(fā)生

來源出版物：中國人獸共患病學報，2008，24（2）： 95-99入選年份：2013

細粒棘球絳蟲重組Bb-Eg95-EgA31融合基因疫苗構(gòu)建及鑒定

周必英，陳雅棠，李文桂，等

摘要：目的：構(gòu)建和鑒定細粒棘球絳蟲（EG）重組雙歧桿菌（BB）-EG95-EGA31融合基因疫苗.方法：自行設(shè)計引物，從細粒棘球蚴包囊中分離原頭節(jié)，超聲粉碎后提取總RNA為模板，通過RT-PCR分別擴增EG95和EGA31抗原編碼基因，然后采用基因拼接法（GENE SOEING）剪接EG95和EGA31，得到EG95-EGA31融合基因，經(jīng)BAMHⅠ和ECORⅠ雙酶切，定向克隆到大腸桿菌-雙歧桿菌穿梭表達載體PGEX-1λT中，轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL21（DE3）感受態(tài)細胞，構(gòu)建重組質(zhì)粒PGEX-EG95-EGA31，抽提質(zhì)粒進行雙酶切鑒定，電穿孔法轉(zhuǎn)化兩歧雙歧桿菌（BIFIDOBACTERIA BIFIDUM，BB），構(gòu)建細粒棘球絳蟲重組BB-EG95-EGA31融合基因疫苗，抽提質(zhì)粒進行PCR擴增鑒定.結(jié)果：RT-PCR擴增出約1016BP的EG95-EGA31融合基因；重組質(zhì)粒用雙酶切鑒定可切出預期大小片段，以具有氨芐青霉素抗性的RBB中抽提的質(zhì)粒為模板進行PCR擴增可得到約1016BP的EG95-EGA31融合基因片段.結(jié)論：成功構(gòu)建了細粒棘球絳蟲重組BB-EG95-EGA31融合基因疫苗，為該疫苗的開發(fā)利用奠定了實驗基礎(chǔ).

關(guān)鍵詞：細粒棘球絳蟲；重組BB-EG95-EGA31融合基因疫苗；構(gòu)建；鑒定

來源出版物：中國人獸共患病學報，2009，25（6）： 502-506入選年份：2013

H9亞型禽流感病毒RT-LAMP可視化檢測方法的建立

彭宜，謝芝勛，劉加波，等

摘要：目的：根據(jù)環(huán)介導等溫擴增技術(shù)（LAMP），建立了一種適用于H9亞型禽流感病毒（AIV）的逆轉(zhuǎn)錄環(huán)介導等溫擴增（RT-LAMP）快速檢測方法.方法：根據(jù)GenBank中的H9亞型AIV血凝素（HA）基因序列，在保守區(qū)設(shè)計了一套針對HA基因8個區(qū)域的6條特異性引物，并對反應條件進行優(yōu)化.結(jié)果：結(jié)果表明該方法對H3、H5、H7亞型AIV及其它禽呼吸道病原體均無擴增反應，并可通過反應液是否有沉淀或向反應液中加入熒光染料來對結(jié)果進行可視化觀察；擴增反應只需要在常規(guī)水浴鍋中進行，50 min之內(nèi)可完成反應；該方法對H9亞型AIV RNA的最小檢測限為0.01 pg，靈敏度是一步法RT-PCR方法的1000倍.結(jié)論：本研究建立的RT-LAMP方法簡便、快速、靈敏、特異，適合在基層進行H9亞型AIV的快速檢測.

關(guān)鍵詞：H9亞型禽流感病毒；逆轉(zhuǎn)錄環(huán)介導等溫擴增；檢測；優(yōu)化

來源出版物：中國人獸共患病學報，2011，27（1）： 19-22，28入選年份：2013

廣東省流動人口血吸蟲病分布與潛在傳播危險因素

黃少玉，林榮幸，張啟明，等

摘要：目的：了解廣東省流動人口血吸蟲感染、分布及其血防KABP的狀況，為制定血吸蟲病監(jiān)測技術(shù)方案提供科學依據(jù).方法：2005年6月-2007年12月，全省按地理、經(jīng)濟分層隨機抽取22個縣（市、區(qū)）作為調(diào)查點；采用分層整群抽樣調(diào)查流動人口分布情況，來自疫區(qū)的血吸蟲病感染情況及血防KABP；用血清檢查初篩、病原檢查確診，KABP問卷調(diào)查；分析流動人口的分布、血吸蟲病感染率、血防知識知曉率等.結(jié)果：22個縣（市、區(qū)）共調(diào)查統(tǒng)計流動人口數(shù)6360505人，主要是分布在農(nóng)村地區(qū)和城鄉(xiāng)結(jié)合部，占 82%.來自疫區(qū)的占流動人口的 19.49%（24777/127122），其血吸蟲抗體陽性率為 1.74%（228/13076），患病率為0.38%（50/13076），確診率為 0.05%（6/13076）.血防知識知曉率為 42.32%（2982/7047）、血防態(tài)度、信念正確率分別為79.09%（5571/7047）、2.24%（158/7047）、血防正確行為的形成率為45.55%（3210/7047）.結(jié)論：在廣東省的流動人口中有數(shù)以萬計的血吸蟲病患者，且大部是居住在粵中水網(wǎng)地帶的農(nóng)村地區(qū)或城鄉(xiāng)結(jié)合部，而當前廣東省流動人口的血防KABP是消極因素占主導地位，因此將對當?shù)匮莱晒撵柟绦纬奢^大的威脅.

關(guān)鍵詞：血吸蟲病；外來人口；傳播

來源出版物：中國人獸共患病學報，2009，25（2）： 194-197入選年份：2013

剛地弓形蟲peroxiredoxin基因的克隆表達與免疫原性分析

劉轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)，王海龍，殷國榮，等

摘要：目的：對剛地弓形蟲PEROXIREDOXIN（TGPRX）基因進行克隆、表達和免疫原性分析.方法：收集、純化RH株弓形蟲速殖子，提取總 RNA；設(shè)計合成引物并引入 ECORI和 XHOI酶切位點，RT-PCR擴增編碼 TGPRX的基因片段克隆到原核質(zhì)粒PET30A（+）中，經(jīng)雙酶切、PCR及測序鑒定陽性克??；在大腸桿菌BL21/DE3中用IPTG誘導表達，表達產(chǎn)物經(jīng)SDS-PAGE進行鑒定，重組蛋白用WESTERN BLOTTING分析其免疫原性.結(jié)果：從弓形蟲RH株CDNA中擴增出591BP的TGPRX基因片段，并成功構(gòu)建重組質(zhì)粒PET30A（+）/TGPRX；SDS-PAGE結(jié)果表明，目的基因在大腸桿菌BL21/DE3中高效表達.重組蛋白的相對分子量約32KDA，WESTERN BLOTTING顯示其能被兔抗弓形蟲免疫血清識別.結(jié)論：RH株剛地弓形蟲PEROXIREDOXIN可在原核表達系統(tǒng)中高效表達，該重組蛋白具有免疫原性，有望作為弓形蟲疫苗的候選抗原.

關(guān)鍵詞：剛地弓形蟲；PEROXIREDOXIN；克??；原核表達；免疫原性

來源出版物：中國人獸共患病學報，2009，25（4）： 334-337入選年份：2013

我國大骨節(jié)病防治研究的回顧與未來工作重點

劉運起

摘要：大骨節(jié)病是一種地方性、多發(fā)性、變形性骨關(guān)節(jié)病，我國病區(qū)分布廣泛，發(fā)病人數(shù)眾多.本文介紹了我國大骨節(jié)病的流行現(xiàn)狀與流行特征，簡要敘述了發(fā)病本質(zhì)與過程，在明確了大骨節(jié)病一系列相關(guān)概念的基礎(chǔ)上，歷史性地回顧了我國在大骨節(jié)病研究上取得的成果、不同時期落實的防治工作和通過分析歷史病情數(shù)據(jù)，了解大骨節(jié)病的病情變化；針對已取得的科研成果、積累的工作經(jīng)驗，合理設(shè)計未來工作重點，達到控制甚至消除疾病的目的.

我國大骨節(jié)病主要創(chuàng)新性工作表現(xiàn)在流行病學研究上：闡明了我國大骨節(jié)病的分布和流行特點；提出了活躍病區(qū)的概念；制訂了臨床期、度劃分及診斷標準，明確了大骨節(jié)病期度的轉(zhuǎn)歸及預后；概括了大骨節(jié)病X線檢查的20種基本征象，明確了干骺端、骨端病變在判定病區(qū)上的特殊意義；通過現(xiàn)場調(diào)查和實驗研究證明，病區(qū)玉米、小麥是主要傳遞致病因子的載體；并在病理改變及相關(guān)酶學改變上也取得了重大進展等，上述研究成果成為大骨節(jié)病防治的重要依據(jù)，并制訂了“中國大骨節(jié)病防治策略”.

我國大骨節(jié)病防治工作主要經(jīng)歷了換糧、改水、輔助補硒及對換糧的防治效果重新進行檢查和審評三個時期，換糧防治效果得到了充分的肯定.全國接受換糧措施的人數(shù)近10萬，接受補硒防治人數(shù)達1224.3萬，接受改水防治人數(shù)近2000萬.目前，80%以上的病區(qū)實行綜合防治，大骨節(jié)病的病情已降到歷史最低水平.大骨節(jié)病病情的變化亦可分為三個階段：分別為歷史數(shù)據(jù)的典型回顧、典型抽樣方法和動點監(jiān)測，尤其是第二個階段，大骨節(jié)病重點監(jiān)測，1990年啟動，監(jiān)測使用典型抽樣方法，抽取一定比例各省重病村形成合集，用以估計全國病情，這是大骨節(jié)病研究史上沒有的先例，獲得了最為完整的病情數(shù)據(jù)，為國家政府部門進行宏觀決策與調(diào)控和制訂防治對策、措施提供了重要的科學依據(jù).目前，我國兒童大骨節(jié)病病情現(xiàn)狀為：全國病情已得到了基本的控制，按病區(qū)類型劃分，以輕病區(qū)為主，中等病區(qū)占 10%左右，重病區(qū)不到 1%；檢出率相對較高的病區(qū)主要存在西部省份的個別病區(qū).

針對以上，合理部署未來工作重點尤為重要，概括為八個方面：（1）繼續(xù)做好重點省份，重點病區(qū)的大骨節(jié)病病情監(jiān)測工作（2）查明我國成人大骨節(jié)病患者的分布，嚴重程度和人數(shù)（3）加強大骨節(jié)病防治策略落實和指導（4）在成人患者中積極開展二、三級預防（5）探索有效治療藥物（6）開展與骨關(guān)節(jié)損傷相關(guān)的分子標志研究（7）修訂相關(guān)標準目前，我國大骨節(jié)病總體病情處于消退，有的標準已不適用，還需要重新修訂相應的各項標準（8）建立我國大骨節(jié)病網(wǎng)絡信息系統(tǒng).

關(guān)鍵詞：大骨節(jié)病；流行病學；結(jié)果評價

來源出版物：中國地方病學雜志，2008，27（5）： 473-474入選年份：2013

重視碘過量的危害及其防治

申紅梅

摘要：我國實現(xiàn)消除碘缺乏病目標后，碘攝入過量造成的危害受到越來越多的關(guān)注.碘過量危害按其來源可以分成水源性和食源性，以及在補碘過程中造成的補碘過量.

一、碘過量的危害

世界上最早發(fā)現(xiàn)的碘過量危害是高碘性甲狀腺腫.1965年，日本北海道漁民因食用了海藻（昆布）導致甲狀腺腫流行.我國山東省日照縣于20世紀80年代初，發(fā)現(xiàn)因食用浸漬海帶后的“海帶鹽”導致的食源性高碘地甲腫.我國是首先發(fā)現(xiàn)水源性高碘性甲狀腺腫的國家，70年代首先在河北省渤海灣發(fā)現(xiàn)，從1978年～2003年先后在河北、山東、山西、河南等11個省、市、自治區(qū)發(fā)現(xiàn)了此病.迄今為止，未見其他國家有水源性高碘性甲狀腺腫的報告.

碘攝入過量還可以造成甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能低下與自身免疫性甲狀腺炎等發(fā)病率增加.碘過量與甲狀腺癌發(fā)生是否有關(guān)，以及是否可以造成兒童智力損傷，目前尚無定論.

二、我國碘過量危害的流行及防治現(xiàn)狀

我國的碘過量危害主要是由于在部分地區(qū)存在水源性高碘地區(qū)，居民由于通過飲用水攝入了超過人體適宜量的碘，同時在部分高碘地區(qū)依然在供應加碘食鹽，造成了雙重的危害.2005年，開展了全國水源性高碘地區(qū)和高碘病區(qū)的調(diào)查，結(jié)果：在安徽、北京、福建、河北、河南、江蘇、內(nèi)蒙古、山東、山西、天津、新疆11個省份的129個縣發(fā)現(xiàn)有高碘飲水井，其中除福建和新疆外，均存在高碘地區(qū)，除福建、新疆、北京和內(nèi)蒙古外，其余7省份均存在高碘病區(qū).水碘中位數(shù)在150～300 g/L的鄉(xiāng)數(shù)為488個，水碘中位數(shù)＞300 g/L的鄉(xiāng)數(shù)為246個，受威脅人口大約為3098萬人.我國高水碘地區(qū)分布范圍基本查清后，各相關(guān)省份在高碘地區(qū)已經(jīng)停供碘鹽，改為供應無碘鹽.另外，部分高碘地區(qū)還采取了改水降碘措施，使居民飲上了適碘水，改水后的病情情況有了明顯改善.

另外，部分人群可能存在補碘造成的碘過量問題.2005年全國碘缺乏病監(jiān)測結(jié)果顯示，安徽、河南、湖北、廣西、云南5省8-10歲兒童尿碘中位數(shù)＞300 μg/L，說明盡管2000年我國碘鹽濃度調(diào)整為20-50 mg/kg后，人群的碘營養(yǎng)狀況逐漸趨向合理，但個別省份尿碘水平仍較高，提示我們尚需對食鹽碘含量進一步調(diào)整.

三、對我國碘過量危害防治工作的幾點建議

高水碘危害的防治措施主要為改水和供應無碘食鹽，下一步應以村為單位查清高碘地區(qū)水碘分布，在高碘病區(qū)落實改水措施，同時全面落實無碘鹽供應問題.進行深入的調(diào)查，修訂高碘地區(qū)標準；對于上海等大城市及沿海地區(qū)進行碘營養(yǎng)調(diào)查，采取因地制宜的科學補碘措施；加強碘過量危害的科學研究.

來源出版物：中國地方病學雜志，2009，28（3）： 237-238入選年份：2013

關(guān)于我國碘缺乏病防治工作熱點問題的認識與建議

孫殿軍

摘要：我國曾是碘缺乏病流行最為嚴重的國家之一.通過落實食鹽加碘防治措施，防治工作取得了舉世矚目的成就.為了鞏固我國的碘缺乏病防治成果，本文針對影響碘缺乏病防治工作的幾個熱點問題進行了論述，并提出了建議.

科學食鹽加碘是我國防治碘缺乏病基本國策的問題：我國自1994年10月開始.逐步在全國范圍內(nèi)落實全民食鹽加碘的防治措施，使碘缺乏病病情大幅度下降.至2010年底，全國31個?。ㄗ灾螀^(qū)、直轄市）除西藏、新疆和青海3個省份達到基本消除碘缺乏病階段目標外，其他省份均達到消除碘缺乏病階段目標.所以，將食鹽加碘作為我國防治碘缺乏病基本國策是完全正確的.

我國是否存在碘過量問題：碘過量泛指由于一次性攝入大劑量碘或長期持續(xù)性攝入較高劑量碘所引起的一系列功能、形態(tài)和代謝障礙.世界衛(wèi)生組織、聯(lián)合國兒童基金會、國際控制碘缺乏病理事會（WHO/UNICEF/ICCIDD）提出的兒童和成人碘過量標準為尿碘中位數(shù)≥300 ug/L，是我國人群碘營養(yǎng)水平的判定主要依據(jù).但因為未見系統(tǒng)的流行病學數(shù)據(jù)和臨床科學研究結(jié)果的支持，所以碘過量的判定標準有待進一步調(diào)查研究.

碘鹽與甲狀腺疾病的關(guān)系問題：碘是人體必需的微量元素，碘過量的危害并不十分明晰，主要表現(xiàn)為高碘性甲狀腺腫.我國碘缺乏病監(jiān)測數(shù)據(jù)表明兒童甲狀腺腫發(fā)生率與其尿碘濃度呈現(xiàn)U型曲線關(guān)系.即尿碘濃度低或高，兒童甲狀腺腫大率都高.但因為只是橫斷面調(diào)查的數(shù)據(jù)，并沒進行個案細致調(diào)查和追蹤調(diào)查，所以值得進一步探討.而國內(nèi)外關(guān)于碘過量與自身免疫性甲狀腺疾病之間關(guān)系的研究結(jié)論并不一致.所以，目前還沒有系統(tǒng)、充分的證據(jù)支持甲狀腺疾病發(fā)病增高與食用碘鹽存在必然的聯(lián)系.

關(guān)于對碘鹽和非碘鹽同時供應的雙軌制問題的認識：目前我國食鹽加碘防治碘缺乏病的政策決不能動搖，市場上必須保證碘鹽的供應.而對于能否在我國有些地區(qū)實施碘鹽和非碘鹽同時供應的雙軌制政策，則必須先進行科學的試點.在試點以前，要認真制訂試點方案及應急預案.在廣泛開展碘缺乏病健康教育、宣傳食用碘鹽益處的基礎(chǔ)上逐步實施，同時加強居民碘營養(yǎng)水平的監(jiān)測.增加“非碘鹽銷售點”問題：為方便患有不宜食用碘鹽疾病的群眾購買非碘鹽，應該提倡增加非碘鹽銷售點.但盲目食用非碘鹽，存在發(fā)生碘缺乏危害的風險.為此，為保證可持續(xù)消除碘缺乏病，在增加非碘鹽銷售點之前，要統(tǒng)籌規(guī)劃，加強健康教育，說明不食用碘鹽的危害以及非碘鹽的適應對象，同時控制非碘鹽的市場供應量并加強對其監(jiān)管.

建議：1.食鹽加碘是我國防治碘缺乏病的國策，決不能動搖.2.要開展全國性的國民碘營養(yǎng)水平與碘缺乏病的調(diào)查，以作為鹽碘濃度調(diào)整的科學依據(jù).3.建議開展中國人“碘過量”標準的研究.4.建議進行甲狀腺疾病增高與食用碘鹽關(guān)系研究的科學攻關(guān).5.我們國家碘鹽市場決不能放開，但可以在碘缺乏病已得到有效控制、人們對碘缺乏病防治有較高認識的城市開展碘鹽和非碘鹽同時供應的試點工作.6.非碘鹽銷售點設(shè)置，應總量控制，并對適宜對象和不食用碘鹽的危害有明確提示.7.要繼續(xù)加大健康教育的力度.

關(guān)鍵詞：碘；缺乏癥；鹽類；甲狀腺疾病

來源出版物：中國地方病學雜志，2011，30（2）： 119-122入選年份：2013

羊種布魯桿菌誘導小鼠巨噬細胞的凋亡及caspase 3、8、9對細胞凋亡的調(diào)控

任曉莉

摘要：目的：觀察羊種布魯桿菌強毒株16M和減毒株M5-90誘導小鼠巨噬細胞RAW264.7凋亡的差異性，以及半胱氨酸蛋白酶（caspase）3、8、9對細胞凋亡的調(diào)控作用.方法：通過羊種布魯桿菌16M、M5-90對小鼠巨噬細胞多重感染（細菌數(shù)∶細胞數(shù) =100∶1、10∶1、50∶1）的方式，找出最佳感染復數(shù)（MOI）.按最佳MOI =50∶1 建立布魯桿菌16M、M5-90感染巨噬細胞的模型，分別在感染后2、4、8、12、24、48 h后收集被感染的細胞，計數(shù)細胞內(nèi)細菌菌落形成數(shù)量單位，流式細胞儀檢測細胞凋亡率及caspase 3、8、9對細胞凋亡的影響.結(jié)果：在感染后2、4、8、12、24、48 h，16M在細胞內(nèi)細菌菌落形成數(shù)量分別為105.4、104.8、105.8、106.5、108.0、109.0，M5-90在細胞內(nèi)細菌菌落形成數(shù)量分別為106.1、106.2、106.4、106.3、106.1、105.0，其中在感染后24、48 h，強毒株16M較弱毒株M5-90在細胞內(nèi)寄生菌菌落形成數(shù)量明顯增加.在感染后2、4、8、12、24、48 h，16M誘導的巨噬細胞凋亡率分別為（2.67±0.09）%、（13.13±0.3）%、（6.56±0.42）%、（6.49±0.28）%、（16.07±0.86）%、（24.23±1.67）%，M5-90誘導的巨噬細胞凋亡率分別為（3.62±0.02）%、（32.01±2.59）%、（17.58±0.44）%、（16.09±0.10）%、（62.53±2.70）%、（85.53±0.15）%.對照組巨噬細胞凋亡率分別為［（1.90±0.20）%、（1.92±0.16）%、（1.99±0.03）%、（2.48±0.11）%、（3.56±0.07）%、（5.26± 0.33）%］，各組同時間兩兩比較差距均有統(tǒng)計學意義（P 均＜0.01）.其中在感染后24～48 h，弱毒株M5-90比強毒株16M更能促進巨噬細胞的凋亡.在感染后24 h，對照組caspase 3、8、9的表達量分別為（1.47±0.05）%、（1.52±0.02）%、（2.47±0.12）%，M5-90組caspase 3、8、9的表達量分別為（9.70±0.46）%、（6.08±0.56）%、（35.08±1.64）%，caspase 3、8、9的表達量與對照組相比明顯增高（P均＜0.01）.在加入caspase 3、8、9抑制劑后24 h，對照組細胞凋亡率為（66.72±1.28）%，M5-90組caspase 3、8、9的細胞凋亡率分別為（22.62±0.55）%、（53.15±1.85）%、（29.18±0.23）%，caspase 3、9的細胞凋亡率與對照組相比明顯降低（P 均＜0.01）.結(jié)論：布魯桿菌強毒株16M和減毒株M5-90均能加速巨噬細胞凋亡，M5-90作用大于16M.在M5-90作用下，caspase 3、8、9 對巨噬細胞凋亡均有調(diào)控作用.

來源出版物：中華地方病學雜志，2013，32（5）： 482-485入選年份：2013

谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶P1基因DNA甲基化、mRNA和蛋白表達與燃煤污染型地方性砷中毒關(guān)系探討

楊婷婷，張愛華，黃曉欣，等

摘要：目的：探討谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶P1（GSTPl）基因啟動子區(qū)DNA甲基化、mRNA和蛋白表達與砷中毒的關(guān)系.方法：123例砷中毒患者來自貴州省興仁縣交樂村燃煤污染型地方性砷中毒病區(qū)，按地方性砷中毒診斷標準（WS/T211-2001），其中輕度42例、中度41例，重度40例.在距病區(qū)約13 km的非砷暴露村.選擇47例正常健康人作為對照.根據(jù)知情同意的原則，采集被調(diào)查者的外周血，用PCR法檢測外周血GSTPl基因啟動子區(qū)DNA甲基化，用熒光實時定量PCR法檢測GSTPlmRNA表達.取自愿手術(shù)治療的53例砷中毒患者的皮膚病理標本，其中一般病變28例、癌前病變20例、癌變5例，以病理學診斷無異常的15例非腫瘤手術(shù)患者的皮膚組織為對照組.采用免疫組織化學（IHC）法檢測皮膚組織中 GSTPl蛋白的表達.結(jié)果：在按病情分組中，外周血GSTPl基因DNA甲基化陽性率輕（28.57%，12/42）、中（57.10%，23/41）、重度（65.00%.26/40）砷中毒組與對照組（6.38%，3/47）比較差異有統(tǒng)計學意義（x.值分別為7.792、26.000、33.412，P均 ＜ 0.01）；在按皮膚病理診斷分組中，GSTPl基因DNA甲基化陽性率一般病變（21.43%，6/28）、癌前病變（50.00%，10/20）、癌變組（80.00%，4/5）與對照組（6.67%，1/15）比較差異有統(tǒng)計學意義（x.值分別為3.562、7.468、10.756，P均 ＜ O.05）.GsTPl基因DNA甲基化陽性率隨砷中毒患者病情及皮膚病理損害程度加重而升高（趨勢x=38.239、x=13.659，P均 ＜ 0.01）.與對照組（0.18426）比較，中（0.08777）、重度（0.05693）砷中毒組外周血GSTPlmRNA表達顯著降低（P均 ＜ 0.01），其中重度砷中毒組低于中度砷中毒組（P ＜ 0.01）；與對照組（0.33845）、一般病變組（0.27674）比較，癌前病變組（0.10481）、癌變組（0.04370）GSTPlmRNA表達顯著降低（P均 ＜ 0.01），其中癌變組顯著低于癌前病變組（P ＜ 0.01）.皮膚組織中GSTPl蛋白陽性表達率組間比較差異有統(tǒng)計學意義（x2=20.948，P ＜ 0.05），其中癌前病變組（65.00%，13/20）、癌變組（40.00%，2/5）與對照組（100.00%，15/15）比較差異有統(tǒng)計學意義（x2=12.183、11.778，P均 ＜ 0.01）.皮膚病損程度與GSTPl蛋白表達強度經(jīng)Spearman等級相關(guān)分析，呈負相關(guān)關(guān)系（r=-0.520，P ＜ 0.05）.按GSTPl基因DNA甲基化分組，GSTPlmRNA和蛋白表達陽性率與非甲基化組（0.18707、95.74%）比較，甲基化組（0.03840、57.14%）顯著降低（Z=9.032，P＜0.01；x2=23.134，P ＜ 0.01）.結(jié)論：砷中毒可通過導致人體GSTPl基因啟動子區(qū)DNA甲基化，進而抑制其mRNA和蛋白表達，GSTPl基因在砷致病或致癌過程中起重要作用.

關(guān)鍵詞：砷中毒；煤；谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶P1；DNA甲基化；轉(zhuǎn)錄；基因表達；Arsenic poisoning；Coal；Glutathione-S-transferases-P1；DNA methylation；Transcription；Gene expression

來源出版物：中華地方病學雜志，2013，32（1）： 7-12入選年份：2013

福建省首例人感染H7N9禽流感病例實驗室診斷和病毒序列分析

翁育偉，張擁軍，謝劍鋒，等

摘要：目的：應用real-time RT-PCR和病毒序列測定等方法對福建省首例人感染H7N9禽流感病例開展實驗室診斷.方法：采集人感染H7N9禽流感病例呼吸道標本并提取RNA，分別采用甲乙型流感通用引物和探針、季節(jié)性流感（包括H3N2、H1N1、H1N1pdm）特異性引物和探針以及H7N9特異性引物和探針進行real-time RT-PCR檢測.利用自行設(shè)計的引物擴增病毒基因組節(jié)段，測定并分析病毒基因序列.結(jié)果：real-time RT-PCR結(jié)果表明，應用甲型通用引物擴增結(jié)果陽性，乙型及季節(jié)性流感（包括H3N2、H1N1以及H1N1pdm）擴增結(jié)果：均為陰性，特異性H7N9亞型流感病毒擴增結(jié)果陽性.序列測定獲得的病毒4個節(jié)段的序列與已公布的人感染H7N9禽流感病毒序列高度一致.結(jié)論：病例呼吸道標本中存在人感染H7N9禽流感病毒，病毒的基因與近期國內(nèi)流行的人感染H7N9禽流感病毒高度類似.

關(guān)鍵詞：禽流感；H7N9亞型；實驗室診斷；序列分析

來源出版物：中國人獸共患病學報，2013，29（6）： 543-546入選年份：2013

流產(chǎn)布魯氏菌疫苗A19-△VirB12突變株生物學特性研究

易新萍，谷文喜，吳冬玲，等

摘要：目的：為了開發(fā)布魯氏菌病新型標記疫苗，對流產(chǎn)布魯氏菌A19-ΔVirB12突變株生物學特性研究.方法：以親本A19菌株為參照，對A19-ΔVirB12突變株的菌落形態(tài)、生物學特性、毒力、遺傳穩(wěn)定性、免疫原性進行實驗比較.結(jié)果：A19-ΔVirB12突變株形態(tài)及生化特性同親本株A19基本一致，其毒力弱于A19.A19-ΔVirB12突變株遺傳穩(wěn)定性良好且與A19具有相似的免疫原性.結(jié)論：流產(chǎn)布魯氏菌A19-ΔVirB12株毒力較低、遺傳性狀穩(wěn)定、并具有良好的免疫保護效力，可作為新型動物布魯氏菌病標記疫苗研制的候選株.

關(guān)鍵詞：流產(chǎn)布魯氏菌；A19-ΔVirB12突變株；穩(wěn)定性；毒力；免疫原性

來源出版物：中國人獸共患病學報，2013，29（9）： 836-840入選年份：2013