腮腺腫瘤切除術(shù)的改進和發(fā)展

俞光巖，馬大權(quán)

領(lǐng)跑者5000論文

口腔醫(yī)學(xué)

腮腺腫瘤切除術(shù)的改進和發(fā)展

俞光巖，馬大權(quán)

目的：涎腺腫瘤常見于腮腺，手術(shù)不當(dāng)易損傷面神經(jīng)導(dǎo)致面癱；腫瘤破裂易造成種植性復(fù)發(fā)；顏面部手術(shù)美觀要求高.如何既根治腫瘤又保存器官的形態(tài)和功能，是口腔頜面-頭頸外科的研究熱點.本文結(jié)合文獻資料及自己的經(jīng)驗，系統(tǒng)論述腮腺腫瘤切除術(shù)的改進和發(fā)展.

方法：回顧國際上腮腺腫瘤手術(shù)方式改進的沿革過程，將其分為3個階段并闡述其特點；闡述經(jīng)過改良的腮腺腫瘤切除的主要術(shù)式，包括部分腮腺切除術(shù)和腮腺腫瘤包膜外切除術(shù)，明確其適應(yīng)證、手術(shù)要點、優(yōu)點及注意事項.詳細敘述對腮腺腫瘤切除術(shù)各個環(huán)節(jié)手術(shù)技巧的改進，包括切口的選擇、翻瓣時腮腺咬肌筋膜的保留、保留耳大神經(jīng)和腮腺導(dǎo)管、負壓引流、腮腺深葉腫瘤手術(shù)入路的選擇、面神經(jīng)的處理原則以及沃辛瘤的處理特點等.

結(jié)果：可將腮腺腫瘤手術(shù)方式改進的沿革過程分為3個階段：剜除術(shù)階段（20世紀40年代以前）：單純腫瘤摘除，術(shù)后腫瘤復(fù)發(fā)率高達20%～45%.腮腺腺葉切除標準術(shù)式階段（20世紀40～70年代）：解剖面神經(jīng)的腮腺腺葉（淺葉或全腮腺）切除術(shù)成為標準術(shù)式，術(shù)后復(fù)發(fā)率降為2%～5%，但術(shù)后并發(fā)癥較常見.功能性腮腺外科階段（20世紀70年代以后），采用保留腮腺及其相關(guān)組織形態(tài)和功能的改良術(shù)式.近70年來，腮腺腫瘤切除的手術(shù)范圍，似乎經(jīng)歷了從小到大、又從大到小的循環(huán)過程，但這絕對不是簡單的重復(fù)，更不是剜除術(shù)的“返祖”，而是人類對腮腺腫瘤認識不斷深化的必然，是建立在科學(xué)和大量臨床經(jīng)驗的基礎(chǔ)上開展功能性外科術(shù)式的發(fā)展過程.術(shù)式的改良包括部分腮腺切除術(shù)和腮腺腫瘤包膜外切除術(shù).部分腮腺切除術(shù)是指腫瘤及其周圍0.5 cm以上正常腮腺組織的切除，其優(yōu)點是保留大部分腮腺功能，減輕面神經(jīng)損傷和面部凹陷畸形，降低味覺出汗綜合征的發(fā)生率.適用于腮腺后下極的沃辛瘤以及體積較?。ㄖ睆剑?.5 cm）的腮腺淺葉多形性腺瘤.腮腺腫瘤包膜外切除術(shù)的優(yōu)點是組織損傷小，可保留大部分腮腺的功能，明顯減輕面部畸形.但應(yīng)該嚴格選擇病例，并由對涎腺外科富有經(jīng)驗的醫(yī)師進行手術(shù)操作.手術(shù)技巧的改進包括采用耳后或耳前發(fā)際內(nèi)隱蔽切口，術(shù)后基本不留可見瘢痕，提高術(shù)后美學(xué)效果.在腮腺咬肌筋膜深面翻瓣，保留腮腺咬肌筋膜，使其成為隔絕支配唾液分泌的副交感神經(jīng)和支配汗腺分泌的交感神經(jīng)末梢錯位再生的機械性屏障，從而預(yù)防味覺出汗綜合征的發(fā)生.保留腮腺導(dǎo)管，可以保留面神經(jīng)深面腮腺的功能.負壓引流替代橡皮條引流，可以縮短加壓包扎時間.腮腺深葉腫瘤頦孔前截骨入路，可以保留下牙槽神經(jīng)，避免下唇及頦部皮膚的麻木；需要行術(shù)后放射治療時，截骨線避開照射野，避免放射性骨壞死的發(fā)生.面神經(jīng)與腮腺低度惡性腫瘤緊貼時，將面神經(jīng)與腫瘤分離后加以保留，術(shù)中液氮冷凍加術(shù)后放療，或采用125I放射性粒子植入，可以控制腫瘤復(fù)發(fā)，并保留面神經(jīng)的功能.對沃辛瘤采用部分腮腺切除同時清除腮腺后下部及其周圍的淋巴結(jié)，既可保留腮腺功能，又可避免多原發(fā)性腫瘤導(dǎo)致的“復(fù)發(fā)”.

結(jié)論：腮腺腫瘤切除術(shù)依據(jù)科學(xué)知識和大量臨床經(jīng)驗不斷改進，各類功能性外科術(shù)式在根治腫瘤的基礎(chǔ)上，可以明顯減少手術(shù)并發(fā)癥，顯著提高患者的生活質(zhì)量.但是，對于縮小手術(shù)范圍的改良術(shù)式，應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證，并強調(diào)術(shù)者的經(jīng)驗和操作技巧.

來源出版物：中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2007，42（1）： 6-9入選年份：2012

塞來昔布增強博來霉素對人舌鱗狀細胞癌Tca8113殺傷作用的研究

李偉忠，王曉燕，李祖國，等

摘要：目的：研究環(huán)氧合酶2（CYCLOOXYGENASE-2，COX-2）抑制劑塞來昔布（CELECOXIB）增強博來霉素（BLEOMYCIN）對人舌鱗狀細胞癌TCA8113細胞的殺傷作用.方法：用含不同濃度的塞來昔布和博來霉素培養(yǎng)液培養(yǎng)TCA8113細胞24、48、72 h后，甲基噻唑基四唑（MTT）法檢測細胞生長抑制率，并采用金正鈞法判斷藥物合用的相互作用；流式細胞術(shù)檢測TCA8113細胞周期進程和誘導(dǎo)細胞凋亡的作用.結(jié)果：小劑量的塞來昔布（10 μmol/L）可增強博來霉素對TCA8113細胞的生長抑制作用，增強博來霉素阻滯TCA8113細胞周期進程的作用，其阻滯G1期細胞進入S期的作用最為明顯，導(dǎo)致G0、G1細胞的數(shù)量增加［（60.93±0.32）%］，S期［（30.57±0.78）%］、G2及M期［（8.50±0.50）%］細胞減少，同時，細胞凋亡率［（1.87±0.11）%］顯著提高.結(jié)論：小劑量的塞來昔布可增強博來霉素對TCA8113細胞的毒性作用，阻滯細胞周期進程并誘導(dǎo)細胞凋亡.

癌，鱗狀細胞；環(huán)氧化酶2；環(huán)氧化酶2抑制劑

來源出版物：中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2009，44（3）： 140-143入選年份：2012

變形鏈球菌recA基因啟動子熒光蛋白表達載體的構(gòu)建

黃文明，徐仰龍，楊德琴

摘要：目的：構(gòu)建由recA基因啟動子啟動的紅色熒光蛋白穿梭表達載體，研究變形鏈球菌recA基因表達的特點，以期為不同致齲環(huán)境中變形鏈球菌致齲毒力因子基因的表達提供參照.方法：以變形鏈球菌（UA159）基因組DNA為模板，擴增recA基因啟動子，采用雙酶切反應(yīng)連接入載體pDsRed2-N1，構(gòu)建原核表達載體pRred；通過酶切重組人穿梭載體pDL276，構(gòu)建紅色熒光蛋白表達載體pLRred.結(jié)果：經(jīng)酶切鑒定目的質(zhì)粒片段插入無誤，同時重組載體pLRred轉(zhuǎn)化菌熒光觀測結(jié)果提示，重組載體pLRred構(gòu)建成功.結(jié)論：本項研究中構(gòu)建的recA基因啟動子紅色熒光蛋白同源重組克隆載體正確，可應(yīng)用于recA基因表達的研究，同時可為研究變形鏈球菌致齲基因的表達提供內(nèi)參照.

關(guān)鍵詞：鏈球菌，變異；Rec A重組酶；紅色熒光蛋白；管家基因

來源出版物：中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2012，47（5）： 291-295入選年份：2012

口服云南白藥對下頜智齒拔牙創(chuàng)愈合影響的隨機雙盲對照研究

張凱，王興，張偉，等

摘要：目的：評價口服云南白藥膠囊對下頜阻生智齒拔除術(shù)后拔牙創(chuàng)愈合過程是否有影響.方法：采用多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照的研究設(shè)計.樣本量200例，試驗組與對照組各100例，分別于拔牙術(shù)后口服云南白藥膠囊或安慰劑膠囊，2 g/d，連續(xù)用藥28 d.術(shù)后兩個月對患者行CT掃描，測量拔牙創(chuàng)內(nèi)的新生骨體積和新生骨密度.結(jié)果：188例病例符合試驗方案（試驗組95例、對照組93例）.試驗過程中無嚴重藥物不良事件發(fā)生.測量新生骨體積：試驗組（477.39±166.47）mm3、對照組（442.65±143.58）mm3，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；新生骨密度：試驗組（296.90±37.94）mg/cm3、對照組（298.54±40.21）mg/cm3，兩組問差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）.患牙阻生位置高低、牙根數(shù)目、是否保留牙槽間隔、術(shù)后1周拔牙創(chuàng)內(nèi)血凝塊形成情況、拔牙創(chuàng)是否嚴密縫合與新生骨體積有顯著相關(guān)性［r值分別為0.304（P=0.010）、0.273（P=0.021）、0.275（P=0.019）、0.377（P=0.001）、0.405（P=0.000）］.結(jié)論：①口服云南白藥對下頜阻生智齒拔除術(shù)后兩個月拔牙創(chuàng)內(nèi)新生骨密度及體積未見明顯影響；②患牙阻生位置、牙根數(shù)目、是否保留牙槽間隔、術(shù)后1周拔牙創(chuàng)內(nèi)血凝塊形成情況、是否嚴密縫合拔牙創(chuàng)將影響拔牙創(chuàng)內(nèi)新骨生成體積.

關(guān)鍵詞：磨牙，第三；拔牙；云南白藥

來源出版物：中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2012，47（4）： 199-202入選年份：2012

中國人唇裂鼻畸形整復(fù)的思路與術(shù)式設(shè)計

石冰

摘要：唇裂鼻畸形的整復(fù)是唇腭裂序列治療的難點之一，其矯治原理與技術(shù)方法多源于西方學(xué)者的觀點和技術(shù).本文通過對中國人和西方人的典型鼻形態(tài)進行觀察，尋找二者的差異，在此基礎(chǔ)上提出了對中國唇裂鼻畸形患者有針對性的整復(fù)理論與方法，希望以此加深對唇裂鼻畸形特點的認識，促進我國唇裂鼻畸形整復(fù)方法的改進.

關(guān)鍵詞：中國人；唇裂；鼻畸形；術(shù)式

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2012，30（2）： 111-114入選年份：2012

口腔修復(fù)中的咬合接觸問題

王美青

摘要：咬合接觸包括靜態(tài)和動態(tài)兩方面，牙尖交錯牙合是最主要的靜態(tài)咬合接觸關(guān)系，咀嚼運動中的咬合接觸是最受關(guān)注的動態(tài)咬合接觸關(guān)系.典型的靜態(tài)咬合接觸部位是牙尖斜面或牙窩壁，這種斜面式咬合接觸有利于將咬合載荷向垂直于各牙尖斜面的方向分散，避免點式接觸造成局部應(yīng)力集中；典型的動態(tài)咬合接觸是下頜多個牙尖沿著上頜多個牙尖斜面滑行，在滑行過程中嚼細食物，正常情況下多個牙尖引導(dǎo)方向一致，若一側(cè)后牙中同時有正牙合和反牙合，因二者對下頜運動的引導(dǎo)方向不一致，顳下頜關(guān)節(jié)將無法同時滿足正、反牙合所引導(dǎo)的咀嚼運動，易出現(xiàn)咀嚼運動障礙.

筆者的研究表明，缺牙患者中缺牙數(shù)量較少但分布區(qū)域較廣者，其患顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病的風(fēng)險明顯增大，因為個別牙缺失久未修復(fù)常因鄰牙傾斜、對頜牙伸長而形成較重的非軸向咬合力，通過牙周-中樞神經(jīng)系統(tǒng)-咀嚼肌的反饋機制，影響顳下頜關(guān)節(jié)的負荷；漸進性咬合紊亂者牙合曲線多異常，容易形成前伸及側(cè)向牙合干擾.動物實驗表明，漸進性咬合紊亂可作為獨立的致病因素，導(dǎo)致顳下頜關(guān)節(jié)退行性改變.

臨床上常見的不良修復(fù)主要有：牙合曲線異常，基牙傾斜程度過大，覆牙合覆蓋關(guān)系異常，例如呈對刃關(guān)系等，這些都與基牙預(yù)備期對咬合關(guān)注不夠有關(guān)；另外還常見旨在快速“改善”個別前牙反牙合美觀效果的修復(fù)體，基板、支托等過高的固位裝置，以及平面牙合等不良牙合面形態(tài).

咬合個體差異很大，缺牙后咬合表現(xiàn)更加復(fù)雜，制作修復(fù)體時應(yīng)注意以下幾點：1）使靜態(tài)咬合時基牙和修復(fù)體都能達到多處斜面式接觸，且上下牙凸凹相對，鑄造卡環(huán)、支托等處的咬合接觸應(yīng)盡可能輕；2）使動態(tài)咬合接觸能引導(dǎo)協(xié)調(diào)一致的下頜運動，無臺階樣咬合阻擋；3）覆牙合、覆蓋、縱牙合曲線和橫牙合曲線正常；4）修復(fù)體支持尖要圓鈍而寬大，引導(dǎo)尖要窄小但不高聳，發(fā)育溝、外展隙斷面應(yīng)呈“V”形向牙合面敞開.在基牙預(yù)備時就應(yīng)有準確的預(yù)期，否則常會因基牙預(yù)備不足或預(yù)備不正確而無法實現(xiàn)這些目標.修復(fù)體就位后應(yīng)適當(dāng)調(diào)牙合，包括以下兩點：1）在咬合紙檢測印跡指引下，使主要咬合接觸落在支持尖的牙尖斜面上；2）使整個牙合面輪廓流暢圓鈍，消除前伸、側(cè)向乃至后退咬合運動中那些妨礙多個牙尖斜面或切牙舌面所引導(dǎo)的一致性下頜運動的接觸點.

咬合接觸直接影響修復(fù)體質(zhì)量，應(yīng)從基牙預(yù)備時就對修復(fù)體的咬合接觸作全面設(shè)計，并在技工制作、戴牙等各個環(huán)節(jié)檢測、落實，使修復(fù)體在靜態(tài)咬合時能以支持牙尖斜面接觸為主，動態(tài)咬合時各牙引導(dǎo)的下頜運動協(xié)調(diào)一致.

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2012，30（6）： 557-561入選年份：2012

T細胞免疫和細胞凋亡在口腔扁平苔蘚發(fā)病中的作用

鄧冠紅，陳作良，陳宏柏，等

摘要：目的：通過探討口腔扁平苔蘚（OLP）中細胞凋亡情況及CD4+、CD8+T細胞和CD4/CD8比例的變化分析細胞免疫與細胞凋亡的關(guān)系，進一步了解OLP的發(fā)病機制.方法：應(yīng)用免疫組化SP法檢測27例OLP組織中CD4+、CD8+T細胞的表達水平，并用原位末端轉(zhuǎn)移酶標記法（TUNEL）定位檢測17例OLP中細胞凋亡情況.結(jié)果：OLP組固有層中CD4+、CD8+T細胞明顯高于對照組（P＜0.05），CD4/CD8值降低.OLP組中上皮內(nèi)細胞凋亡指數(shù)高于對照組，固有層淋巴細胞凋亡指數(shù)明顯低于對照組.結(jié)論：OLP組固有層中CD4+、CD8+T細胞浸潤的增加、CD4/CD8比值的變化及OLP中上皮細胞和固有層淋巴細胞凋亡異常，說明細胞免疫功能紊亂和細胞凋亡異常在OLP發(fā)病中起重要作用.

關(guān)鍵詞：口腔扁平苔蘚；細胞凋亡；CD4+T細胞；CD8+T細胞

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2009，27（3）： 256-259入選年份：2013

下頜第三磨牙拔除術(shù)后疼痛的臨床分析及預(yù)防

周宏志，胡開進

摘要：目的：研究下頜阻生第三磨牙拔除術(shù)后疼痛的相關(guān)因素，探索其預(yù)防和控制方法.方法：第一階段選擇450例下頜阻生第三磨牙拔除患者（第1組），分析術(shù)后疼痛的相關(guān)因素，建立預(yù)先判斷牙齒拔除難度的評估模式，在此基礎(chǔ)上制定術(shù)后疼痛的臨床干預(yù)模式.第二階段另外選擇450例下頜阻生第三磨牙拔除患者（第2組），術(shù)前判斷拔牙難度和引起疼痛的危險因素，并實施術(shù)后疼痛的臨床干預(yù)模式（有選擇性和針對性地給予術(shù)前用藥或牙槽窩局部用藥），觀察治療效果.結(jié)果：2組患者的年齡、性別、拔牙難度、拔牙時間等相關(guān)因素的差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性.拔牙難度和拔牙時間是與術(shù)后疼痛相關(guān)最為緊密的因素，手術(shù)后期疼痛還與局部感染因素（牙齒齲壞）以及女性月經(jīng)周期相關(guān).實施臨床干預(yù)模式后，第2組患者的術(shù)后疼痛程度、重度疼痛發(fā)生率和止痛藥服用量均明顯低于第1組.結(jié)論：拔除下頜阻生第三磨牙時，實施基于術(shù)前拔牙難度判斷的圍手術(shù)期藥物的合理控制，可以實現(xiàn)術(shù)后疼痛的個體化預(yù)防，減輕或避免術(shù)后疼痛，有助于避免過量或不當(dāng)使用藥物.

關(guān)鍵詞：下頜第三磨牙；牙拔除術(shù)；疼痛

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2010，28（2）： 153-157入選年份：2013

低強度脈沖超聲波對Beagle犬牙槽骨缺損的修復(fù)效應(yīng)

吳鵬，宋錦璘，馮格，等

摘要：目的：利用低強度脈沖超聲波（LIPUS）輻照Beagle犬下頜前磨牙水平型牙槽骨缺損模型，探討其促進急性牙槽骨缺損修復(fù)的潛在效應(yīng).方法：選用4只Beagle犬的下頜雙側(cè)第三、四前磨牙頰側(cè)區(qū)，制備釉牙骨質(zhì)界下6 mm深的水平型牙槽骨缺損模型.左右兩側(cè)隨機分為實驗組和對照組，實驗組采用LIPUS輻照（I SATA 30 mW·cm-2，20 min·d-1），對照組為不開功率源的假輻照.輻照8周后，使用雙能X線骨密度儀檢測新生牙槽骨骨密度，脫鈣骨組織切片觀察新生牙槽骨的組織學(xué)效應(yīng).結(jié)果：實驗組與對照組新生牙槽骨骨密度分別為（0.6053±0.0566）g·cm-2、（0.6047±0.0552）g·cm-2，2組之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.9839）.脫鈣骨組織切片蘇木精-伊紅染色顯示實驗組新生牙槽骨周邊成骨細胞成排排列，數(shù)量較多，而對照組成骨細胞散在分布，數(shù)量少；Masson染色示實驗組新生骨組織中膠原呈鮮紅色，成熟度高，而對照組以藍色為主，可見綠色區(qū)域，成熟度偏低.結(jié)論：LIPUS輻照對急性水平型牙槽骨缺損具有潛在的修復(fù)效應(yīng).

關(guān)鍵詞：低強度脈沖超聲波；急性水平型牙槽骨缺損；修復(fù)

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2010，28（5）： 522-525入選年份：2013

不同排齦藥物的排齦效果觀察

馮云枝，曾曉華

摘要：目的：觀察不同排齦藥物的排齦效果.方法：選擇30例志愿者的雙側(cè)上頜第一前磨牙（共60顆）作為研究牙齒，隨機分成A～F共6組，分別使用含不同排齦藥物的排齦線進行頰側(cè)排齦處理.A組為鹽酸四氫唑啉，B組為鹽酸羥甲唑啉組，C組為鹽酸腎上腺素，D組為氯化鋁，E組為硫酸鐵，F(xiàn)組為生理鹽水.于排齦前后分別精確取模，獲得排齦牙頰側(cè)齦溝的清晰印模，在硬石膏模型上沿牙冠長軸方向制成經(jīng)頰側(cè)外形高點線的2 mm厚頰舌向切片，在顯微鏡下測量齦溝寬度并進行比較，以評價不同藥物的排齦效果.結(jié)果：各組排齦后的齦溝寬度均較排齦前增大（P＜0.05）.A、B組的排齦效果優(yōu)于C、F組，其差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；除與F組外，D、E組與其他各組間均無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）；A、B組組間以及D、E組組間的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）.結(jié)論：四氫唑啉類藥物具有較理想的排齦效果.

關(guān)鍵詞：排齦藥物；鹽酸四氫唑啉；鹽酸羥甲唑啉

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2011，29（1）： 53-56入選年份：2013

破骨細胞核因子κB受體活化因子配基和骨保護因子在種植體周圍軟組織及骨組織的表達

周文娟，柳忠豪，許勝，等

摘要：目的：研究破骨細胞核因子κB受體活化因子配基（RANKL）及其偽受體骨保護因子（OPG）在非負荷期種植體周圍軟組織和骨組織中的表達變化及時間分布特點.方法：選用6只1～2歲齡的雄性Beagle犬建立種植義齒動物模型，分別觀測種植體植入后3、7、15、30、60、90 d種植體周圍的骨改建情況.取種植體周圍軟組織進行實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）；取犬下頜骨進行大體標本觀察拍攝X線片；取種植體周圍骨組織進行免疫組化染色，檢測RANKL和OPG隨時間的表達變化及分布特點.結(jié)果：骨改建的最活躍期為種植體植入后的第7天，種植體周圍軟組織中的RANKL和OPG mRNA及骨組織中的RANKL和OPG均隨種植體植入時間的增加而增加，第7天達高峰，而后均逐漸降低.RANKL和OPG在種植體周圍軟組織及骨組織中的表達變化規(guī)律一致.結(jié)論：OPG和RANKL能在種植體周圍軟組織中表達，且變化規(guī)律與種植體周圍骨組織改建過程一致.種植體周圍組織可以通過OPG/RANKL系統(tǒng)參與破骨細胞的形成，調(diào)節(jié)骨質(zhì)吸收，影響骨組織代謝微環(huán)境.

關(guān)鍵詞：牙種植；核因子κB受體活化因子配基；骨保護因子；種植體周

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2012，30（1）： 25-28，31入選年份：2013

脂多糖和轉(zhuǎn)化生長因子-β1對牙髓細胞Toll樣受體4的表達及信號通路的影響

杜文華，賈敏華

摘要：目的：研究牙髓炎癥過程中，在促炎因子脂多糖（LPS）和抑炎因子轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）同時存在的情況下，牙髓細胞表面Toll樣受體4（TLR4）的表達水平及相關(guān)信號分子的變化情況.方法：LPS、TGF-β1作用于體外培養(yǎng)的牙髓細胞，用流式細胞術(shù)檢測牙髓細胞表面TLR4的表達；實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（real-time PCR）、Western blot方法檢測相關(guān)信號分子的表達水平，包括進化保守的Toll信號中介分子（ECSIT）和核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）；酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）檢測前炎癥因子白細胞介素-6（IL-6）的分泌水平；然后進一步通過real-time PCR法檢測臨床炎癥牙髓組織中相應(yīng)指標的變化.結(jié)果：體外培養(yǎng)的牙髓細胞在LPS、TGF-β1共同作用下，細胞表面TLR4的表達水平?jīng)]有明顯變化，但是IL-6分泌增加，ECSIT表達增加，NF-κB入核增加.臨床標本的real-time PCR結(jié)果表明：炎癥狀態(tài)下的牙髓組織中TGF-β1 mRNA表達增加，TLR4 mRNA表達沒有明顯變化，ECSIT及IL-6 mRNA表達增加.結(jié)論：牙髓炎癥發(fā)展過程中，雖然牙髓組織中TGF-β1表達增加，抑制細胞表面TLR4的表達，但TLR4的信號通路仍然被活化，主要機制可能是LPS引起信號分子ECSIT的活化，從而抑制TGF-β1信號通路的活化.

關(guān)鍵詞：牙髓炎；Toll樣受體4；轉(zhuǎn)化生長因子-β1；進化保守的Toll信號中介分子

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2012，30（1）： 77-81，86入選年份：2013

不同管徑Ti-TiO2納米管對成纖維細胞和成骨細胞黏附的影響

李紅彩，張玉梅，孫海平

摘要：目的：研究不同管徑Ti-TiO2納米管對成纖維細胞和成骨細胞黏附的影響，探討最適合細胞黏附的Ti-TiO2納米管管徑.方法：在1、5、10和20 V電壓下陽極氧化制備Ti-TiO2納米管組試件，以拋光純鈦作為對照組，場發(fā)射掃描電鏡觀察試件表面形貌；分別接種成纖維細胞和成骨細胞，30、60、120 min后用胞核染色計數(shù)方法檢測細胞黏附數(shù)，掃描電鏡觀察黏附細胞形態(tài).結(jié)果：不同陽極氧化電壓可形成15～100 nm管徑Ti-TiO2納米管.接種30、60和120 main后，5V納米管組成纖維細胞黏附數(shù)依次為（141±9）、（388±14）和（489±15）個，均比同時間點其余納米管組少（P＜0.01）；120 min時20V納米管組成纖維細胞黏附數(shù)為（579±14）個，多于同時間點其余納米管組（P＜0.01），但細胞伸展受到抑制.30、60和120 min時5V納米管組成骨細胞黏附數(shù)依次為（198±10）、（431±10）和（501±10）個，除30 min時與對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義外，均比同時間點其余組多（P＜0.01），且細胞伸展良好；3個時間點20V納米管組成骨細胞黏附數(shù)依次為（152±11）、（403±9）和（465±12）個，與同時間點其余納米管組相比黏附數(shù)最少（P＜0.05）.結(jié)論：納米管不同程度抑制成纖維細胞的黏附，5 V電壓制備的納米管可最大程度促進成骨細胞的黏附，同時抑制成纖維細胞的黏附.

關(guān)鍵詞：納米管；成纖維細胞；成骨細胞；細胞黏附

來源出版物：中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2012，47（2）： 122-126入選年份：2013

關(guān)注和重視牙本質(zhì)敏感的防治

胡德渝

摘要：牙本質(zhì)敏感是常見口腔疾病之一，患病率較高，國內(nèi)外不同的研究表明8%～57%的成年人群患有牙本質(zhì)敏感，而在患有牙周疾病的人群中，其患病率高達72.5%到98%.2008年對北京、上海、廣州、武漢、成都和西安市6個城市7939名20～69歲成人隨機抽樣調(diào)查表明：40.7%的受檢者自述有牙齒敏感的癥狀，結(jié)合氣槍吹氣診斷并排除齲齒等其他引起疼痛的疾病，受檢人群牙本質(zhì)敏感的患病率為29.7%，人均牙本質(zhì)敏感牙數(shù)為1.43顆.50～59歲年齡組人群牙本質(zhì)敏感的患病率最高，為39.1%.

盡管一百多年前就開始有牙本質(zhì)敏感相關(guān)文獻的報道，但牙本質(zhì)敏感的研究一直沒有得到社會和口腔專業(yè)足夠的重視.由于長期對牙本質(zhì)敏感問題的忽視，不少口腔科醫(yī)生對該病缺乏正確的認識，存在著誤診和漏診、治療效果不理想等狀況.隨著發(fā)達國家以及我國人群齲病患病率的下降，對牙周疾病和牙齒疼痛例如牙齒過敏的關(guān)注程度在不斷上升，近二十年來國際上對牙本質(zhì)敏感的研究和文獻報道也越來越多，學(xué)者們對牙本質(zhì)敏感的流行病學(xué)、發(fā)病機制機理、風(fēng)險因素、診斷及治療均做了大量研究和有益的探索，提出了很多積極有效的預(yù)防和治療措施.2002年維也納舉行的世界牙科大會專門邀請了世界著名專家成立了關(guān)于牙本質(zhì)敏感問題的工作組，討論了由各種情況引起的牙本質(zhì)敏感的病因、診斷、預(yù)防及治療問題，以提高對牙本質(zhì)敏感的認識.同年，加拿大牙科協(xié)會也專門成立了牙本質(zhì)敏感顧問委員會制定了牙本質(zhì)敏感指南，系統(tǒng)論述如何對該疾病進行正確的診斷、預(yù)防和處理.

近年來，隨著我國經(jīng)濟的發(fā)展，人民生活水平的提高，飲食中的新鮮水果、碳酸飲料、果汁和運動飲料已成為普通日常消費品，經(jīng)常和頻繁飲用.這導(dǎo)致了牙釉質(zhì)被酸蝕和患牙本質(zhì)敏感風(fēng)險的增加.我國已進入了老年化社會，隨著年齡的增長，老年人口牙齒硬組織的喪失也將導(dǎo)致牙本質(zhì)敏感人群逐漸增加.我國對牙本質(zhì)敏感的研究較少且零散，大多集中在對牙本質(zhì)敏感治療效果的探索，缺乏對我國人群牙本質(zhì)敏感現(xiàn)狀的系統(tǒng)調(diào)查分析以及相應(yīng)預(yù)防和治療措施的研究，在已經(jīng)發(fā)行的教科書和其他口腔科學(xué)書籍中，也缺乏對該疾病的系統(tǒng)敘述.因此有必要對我國人群牙本質(zhì)敏感進行系統(tǒng)流行病學(xué)調(diào)查，了解和分析成年人中牙本質(zhì)敏感的患病率及相關(guān)風(fēng)險因素，并結(jié)合我國實際情況提出有效的診斷標準、預(yù)防和治療措施.

為此，中華口腔醫(yī)學(xué)會成立了“牙本質(zhì)敏感專家組”，開展了我國城市地區(qū)成人牙本質(zhì)敏感流行病學(xué)調(diào)查以及口腔醫(yī)生對牙本質(zhì)敏感的認知和診治的現(xiàn)況調(diào)查.在此基礎(chǔ)上，制定我國牙本質(zhì)敏感的診斷和防治指南，以提高口腔醫(yī)生對牙本質(zhì)敏感的診治水平.

來源出版物：中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2009，44（3）： 129入選年份：2013

緩釋骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2的殼聚糖溫敏凝膠促進牙周組織再生的實驗研究

馬志偉，張勇杰，吳織芬，等

摘要：目的：觀察自制的加載重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2（RHBMP-2）的殼聚糖溫敏凝膠修復(fù)牙周組織缺損的效果.方法：選取3只健康雄性雜種犬制備前磨牙區(qū)人工Ⅱ度根分叉區(qū)組織缺損模型，隨機分為空白對照組、空白凝膠組及載藥凝膠組，術(shù)中先嚴密縫合組織瓣，然后對空白凝膠組及載藥凝膠組區(qū)域分別注射先期配制并消毒好的空白凝膠和載藥凝膠，術(shù)后8周取材行大體及組織學(xué)觀察.結(jié)果：載藥凝膠組出現(xiàn)明顯的牙周組織再生，而空白對照組和空白凝膠組僅有少量的牙周組織再生.載藥凝膠組與空白對照組及空白凝膠組均有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05），空白對照組和空白凝膠組相比，沒有統(tǒng)計學(xué)差異.結(jié)論：載RHBMP-2的殼聚糖溫敏凝膠可有效促進牙周組織再生，同時簡化手術(shù)操作，是一項有潛力的牙周組織再生手段.

關(guān)鍵詞：牙周組織再生；溫敏凝膠；殼聚糖；骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2008，26（1）： 23-26入選年份：2013

骨碎補柚皮苷對人牙周膜細胞增殖、堿性磷酸酶活性影響的實驗研究

蔣俊強，丁一，李小玉，等

摘要：目的：研究骨碎補柚皮苷對人牙周膜細胞（HPDLC）增殖、堿性磷酸酶（ALP）活性的影響.方法：采用酶消化結(jié)合組織塊法，體外培養(yǎng)人牙周膜細胞；運用MTT法測定不同質(zhì)量濃度骨碎補柚皮苷在不同時間對HPDLC增殖的影響；采用IFCC推薦法測定不同質(zhì)量濃度骨碎補柚皮苷作用后HPDLC的ALP活性，采用考馬氏亮蘭法，測定樣本中蛋白量，從而測定每毫克凍融蛋白中所含的ALP比活性.結(jié)果：10、1、0.1 mg·L-1這3種質(zhì)量濃度的骨碎補柚皮苷對HPDLC的增殖有促進作用；100、10、1、0.1 mg·L-1的骨碎補柚皮苷均可促進HPDLC的ALP活性，其中以1 mg·L-1組的促進作用最強.結(jié)論：骨碎補柚皮苷對HPDLC具有促進增殖、促進堿性磷酸酶活性的作用.

關(guān)鍵詞：骨碎補柚皮苷；牙周膜細胞；增殖；堿性磷酸酶活性

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2009，27（5）： 538-541入選年份：2013

單頜拔牙后即刻種植即刻修復(fù)的臨床回顧研究

邸萍，林野，李健慧，等

摘要：目的：評價單頜拔牙后即刻種植及修復(fù)的臨床效果和特點，探討適合國人解剖條件的單頜拔牙即刻種植即刻修復(fù)技術(shù).方法：2008年6月至2012年3月接受單頜拔牙后即刻種植即刻修復(fù)的患者46例（男性28例，女性18例），年齡：37～75歲（平均55.4歲）；共植人種植體254枚，種植體植入當(dāng)天完成種植體支持的無牙頜即刻固定修復(fù)，共計56件螺絲固位的種植即刻固定義齒.即刻修復(fù)后觀察種植體的存留率、種植體邊緣骨吸收情況、修復(fù)體功能狀況、義齒清潔度、并發(fā)癥，并進行了患者滿意度調(diào)查.追蹤時間9～54個月，平均36.7個月.結(jié)果：254枚種植體中的13枚種植體脫落，種植體存留率為94.9%（241/254）.即刻修復(fù)義齒的存留率94.6%（53/56），邊緣骨吸收程度平均（0.7±0.3）mm.患者滿意率100%.結(jié)論：單頜拔牙后即刻種植即刻修復(fù)技術(shù)近期臨床效果良好，患者滿意度高，遠期效果需要進一步觀察研究.

關(guān)鍵詞：牙種植；即刻種植；即刻負荷

來源出版物：中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2013，48（4）： 216-222入選年份：2013

侵襲性牙周炎核心家系牙槽骨吸收和牙根形態(tài)的遺傳度分析

喬敏

摘要：目的：在患侵襲性牙周炎者（Aggressive Periodontitis，AgP）中，牙根形態(tài)異常的發(fā)生率明顯高于慢性牙周炎和牙周健康者，那么牙根形態(tài)異常在核心家系（病例-雙親）的發(fā)生率和遺傳情況是不清楚的.遺傳度是指在疾病發(fā)生中遺傳作用的大小，采用相對危險率來表示遺傳作用的大小，故又稱遺傳性.目前，遺傳度已經(jīng)應(yīng)用到醫(yī)學(xué)的各個領(lǐng)域，特別是對于由多因素決定的疾病，遺傳度可分析遺傳因素和環(huán)境因素作用的大小.本研究的目的就是評價侵襲性牙周炎核心家系中先證者和父母（雙親）的牙槽骨吸收狀況、冠根比和牙根形態(tài)異常，探討根形態(tài)異常和剩余牙槽骨的關(guān)系及遺傳度.

方法：19個AgP核心家系，先證者19人（男9人，女10人），平均年齡23.6歲，雙親38人（父19人，母19人），平均年齡51.0歲.采用Photoshop CS 3.0軟件測量和分析電腦存入的侵襲性牙周炎患者的全口根尖片，測量全口牙的近、遠中鄰面剩余牙槽骨占根長的百分比，即牙槽嵴頂沿牙長軸到根尖點的距離占牙根長度的百分比.參照徐莉（參考文獻）等的方法將牙根形態(tài)異常分成五類：前牙錐形牙根、前磨牙錐形牙根，彎曲根，冠根比例失調(diào)以及后牙融合根.由三位有經(jīng)驗且已經(jīng)校準的醫(yī)師在不知情的（盲法）情況下，閱X線片和進行牙根形態(tài)異常判定.測量冠高、根長及計算冠根比.分別計算牙根形態(tài)異常、冠根比和前磨牙錐根的遺傳度.結(jié)果：結(jié)果顯示先證者全口平均牙槽骨吸收重于雙親：先證者全口牙剩余牙槽骨均值為58.9±4.3%；父親和母親的平均剩余牙槽骨分別為62.4±24.1和70.6±21.4，父母平均為65.3±3.7%.先證者牙槽骨吸收程度明顯重于雙親.牙根形態(tài)異常的牙位的剩余牙槽骨的均值為67.5%±22.2%，而非根形態(tài)異常牙的剩余牙槽骨均值為73.1%±18.7%，兩者存在顯著性差異，P=0.000.先證者的差異具有顯著性，父母的差異沒有顯著性.牙根形態(tài)異常在親代中的發(fā)生率為19.8%，而在子代中的發(fā)生率為37.3%，按照均父母－子代回歸系數(shù)法，計算出核心家系根形態(tài)異常的遺傳度是30.3%±9.2%，也就是說遺傳在根形態(tài)異常中發(fā)揮30.3%的作用.冠根比在子代中的均值為0.55±0.16，在親代中的均值為0.60±0.16.按照均父母-子代回歸系數(shù)法，計算出核心家系中冠根比的遺傳度為46.8%±22.0%，說明遺傳在冠根比例中發(fā)揮46.8%的作用.前磨牙錐根的遺傳度為40.1%±16.0，也就是說遺傳在根形態(tài)異常中發(fā)揮46.6%的作用.

結(jié)論：核心家系中根形態(tài)異常牙的牙槽骨吸收重于非根形態(tài)異常牙；牙根形態(tài)異常、冠根比和雙尖牙錐根有遺傳傾向，是遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果.

來源出版物：中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2013，48（10）： 577-580入選年份：2013

前牙全瓷美學(xué)修復(fù)中值得注意的事項

駱小平，錢冬冬，袁宇，等

摘要：本文介紹了前牙美學(xué)修復(fù)中的主要注意事項，包括美學(xué)修復(fù)前的準備，標準化的基牙預(yù)備，美學(xué)修復(fù)中過渡性修復(fù)體的制作，全瓷材料的選擇，全瓷美學(xué)修復(fù)體的粘接以及如何預(yù)防瓷折、瓷裂的發(fā)生等方面的內(nèi)容；同時，對前牙美學(xué)修復(fù)中常見的臨床問題進行了總結(jié)和回顧.

關(guān)鍵詞：前牙；美學(xué)修復(fù)；全瓷；微笑設(shè)計

來源出版物：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2013，31（2）： 113-117入選年份：2013