鄒麗芳, 黃 安, 梁尚棟
(1.南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理教研室,江西 南昌 330006;2.江西財(cái)經(jīng)大學(xué)職業(yè)技術(shù)學(xué)院,江西 南昌 330013)
神經(jīng)軸突中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體運(yùn)輸?shù)难芯糠椒?/p>
鄒麗芳1, 黃 安2, 梁尚棟1
(1.南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理教研室,江西 南昌 330006;2.江西財(cái)經(jīng)大學(xué)職業(yè)技術(shù)學(xué)院,江西 南昌 330013)
神經(jīng)元之間的信息交流及其生長(zhǎng)發(fā)育與軸突運(yùn)輸密切相關(guān)。軸突運(yùn)輸中信號(hào)分子通過(guò)激活相關(guān)受體形成配體受體復(fù)合物,在細(xì)胞內(nèi)吞作用下進(jìn)入內(nèi)體,形成神經(jīng)元軸突中的胞內(nèi)吞細(xì)胞器。胞內(nèi)吞細(xì)胞器從軸突運(yùn)輸至胞體,這種細(xì)胞器稱(chēng)為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體。內(nèi)體運(yùn)輸受損影響神經(jīng)元的生存,了解軸突及內(nèi)體運(yùn)輸這一過(guò)程的研究方法將有助于尋找相關(guān)疾病的病因和防治方法。該文就神經(jīng)元軸突及內(nèi)體運(yùn)輸?shù)难芯糠椒ㄟM(jìn)行綜述。
軸突運(yùn)輸;信號(hào)內(nèi)體;神經(jīng)元;神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子;配體-受體復(fù)合物;研究方法
維持神經(jīng)元長(zhǎng)程的有效信息交流非常重要。神經(jīng)元的遠(yuǎn)距離信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是通過(guò)稱(chēng)為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體(signalling endosome)的眾多核內(nèi)體以微管依賴(lài)性方式轉(zhuǎn)運(yùn)[1]。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體是靶細(xì)胞分泌的信號(hào)分子可激活軸突末梢相應(yīng)受體形成配體-受體復(fù)合物,在細(xì)胞內(nèi)吞作用下進(jìn)入內(nèi)體形成的胞內(nèi)吞細(xì)胞器,可從軸突逆行轉(zhuǎn)運(yùn)至胞體的這種細(xì)胞器具有信號(hào)轉(zhuǎn)運(yùn)功能[1]。近年來(lái),信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體運(yùn)輸已成為一個(gè)重要的研究熱點(diǎn),內(nèi)體運(yùn)輸受損影響神經(jīng)元的生存[2],了解其研究方法有助于加深對(duì)這一熱點(diǎn)研究的認(rèn)識(shí)。
神經(jīng)元之間信息交換是通過(guò)長(zhǎng)程的軸突運(yùn)輸完成。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(neurotrophin, NT )作為信號(hào)分子是通過(guò)長(zhǎng)程運(yùn)輸從外周到胞體對(duì)神經(jīng)元的生存產(chǎn)生重要作用。NT家族包括神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 4/5 (NT4/5) 和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3(NT3)[3]。核內(nèi)體(endosome,又稱(chēng)內(nèi)體)是一種真核細(xì)胞中的膜結(jié)合細(xì)胞器,屬于一種囊泡結(jié)構(gòu)。軸突運(yùn)輸中信號(hào)分子通過(guò)激活相關(guān)受體形成配體-受體復(fù)合物,在細(xì)胞內(nèi)吞作用下進(jìn)入內(nèi)體,形成神經(jīng)元軸突中的胞內(nèi)吞細(xì)胞器。胞內(nèi)吞細(xì)胞器從軸突運(yùn)輸至胞體,具有信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能的這種胞內(nèi)吞細(xì)胞器稱(chēng)為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體[4-5]。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體對(duì)細(xì)胞信號(hào)進(jìn)行調(diào)節(jié)與分類(lèi),參與軸漿的逆行運(yùn)輸。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體不僅為逆行傳輸信號(hào)的重要來(lái)源,同時(shí)使細(xì)胞內(nèi)信號(hào)高度編組和區(qū)隔化,從而確保信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(尤其是長(zhǎng)距離信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo))的特異性和持久性[6]。神經(jīng)元軸突末端信號(hào)可由信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體依賴(lài)微管轉(zhuǎn)運(yùn)至胞體,并有多種受體-配體復(fù)合物參與,這種受體-配體復(fù)合物如作為“貨物”的配體-NT或受體-神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體(NTR)及其復(fù)合物(NT-NTR)。阿爾茨海默病的發(fā)病原因之一為神經(jīng)元的微管馬達(dá)蛋白出現(xiàn)異常改變,導(dǎo)致軸突運(yùn)輸障礙,使重要物質(zhì)無(wú)法運(yùn)輸?shù)捷S突末梢,影響軸突末梢與胞體的信息交流,使突觸功能失調(diào),導(dǎo)致神經(jīng)元死亡,細(xì)胞間通訊中斷,最終引起認(rèn)知功能發(fā)生障礙[7]。因此,軸漿運(yùn)輸?shù)闹袛嗷蛉笔c神經(jīng)退行性疾病密切相關(guān)。
根據(jù)細(xì)胞內(nèi)吞作用的不同時(shí)間階段,內(nèi)體分為初級(jí)內(nèi)體、次級(jí)內(nèi)體以及再循環(huán)內(nèi)體,并可被如GTP結(jié)合蛋白R(shí)abs等蛋白標(biāo)記物而區(qū)分。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子信號(hào)是神經(jīng)元生長(zhǎng)的關(guān)鍵因素。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的內(nèi)吞作用是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子信號(hào)的基本特征[8]。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子通過(guò)軸突逆向運(yùn)輸至胞體,對(duì)突觸的生長(zhǎng)和神經(jīng)元的存活起著重要作用。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體通過(guò)信號(hào)內(nèi)體轉(zhuǎn)運(yùn)逆行信號(hào)。在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體的形成過(guò)程中,靶組織釋放的NT結(jié)合到軸突末端Trk受體,配體受體復(fù)合物通過(guò)內(nèi)吞途徑進(jìn)行內(nèi)化。內(nèi)吞形成的隔室分開(kāi)運(yùn)輸神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子信號(hào)分子,由不同的內(nèi)吞途徑可能形成早期內(nèi)體、多泡體、晚期內(nèi)體及巨大內(nèi)體等形式,并通過(guò)微管將NT信號(hào)逆行轉(zhuǎn)運(yùn)到胞體[1]。
2.1 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子標(biāo)記法NT標(biāo)記法廣泛應(yīng)用于研究神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體的逆向軸突運(yùn)輸。早期的研究中,有學(xué)者將放射性核素125I標(biāo)記的神經(jīng)生長(zhǎng)因子注入嚙齒動(dòng)物的虹膜和唾液腺里,用以追蹤被標(biāo)記的神經(jīng)生長(zhǎng)因子在細(xì)胞體的累積[9]。也有研究通過(guò)向小雞胚胎的眼肌中注射其他的放射性同位素示蹤的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(125I-BDNF、125I-NT3 和125I-NT4/5),觀察放射性同位素示蹤的NT在動(dòng)眼神經(jīng)元的逆向軸突運(yùn)輸。放射性同位素標(biāo)記法的優(yōu)點(diǎn)在于其較容易量化。然而,此方法需要相對(duì)較高的蛋白量(皮克)來(lái)實(shí)現(xiàn)可靠的檢測(cè)。此外,放射性同位素標(biāo)記神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的研究方法時(shí)空分辨率差。如將同位素示蹤法與下述幾種方法相結(jié)合檢測(cè)可能會(huì)達(dá)到更好的效果。
2.2 熒光標(biāo)記神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子嵌合熒光、熒光標(biāo)記抗NTR抗體、用熒光染料直接標(biāo)記神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和/或其受體可以直觀地觀察它們的運(yùn)輸狀況。例如,將綠色免疫熒光蛋白(GFP)融合到神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域的方法常廣泛用于研究信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體的軸突運(yùn)輸[10]。此外,綠色熒光蛋白標(biāo)記的腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子也可用于研究信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體軸突運(yùn)輸?shù)姆置诩拔铡1掣窠?jīng)節(jié)神經(jīng)元(DRG)的研究顯示,用綠色免疫熒光蛋白標(biāo)記酪氨酸激酶的Trk B 受體(TrkB-GFP)可表達(dá)在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體中,并參與軸突的逆向運(yùn)輸[11]。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體嵌合熒光法也是研究神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體成像的重要工具。Tani 等的研究表明,神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子與化學(xué)熒光的直接結(jié)合可用于小雞 DRG生長(zhǎng)錐上神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子膜動(dòng)力學(xué)的可視研究。然而,這種方法需要嵌合蛋白的過(guò)表達(dá),而過(guò)表達(dá)可能改變生理信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。
2.3 量子點(diǎn)量子點(diǎn)(quantum dots, QDs)又稱(chēng)為半導(dǎo)體納米晶體 (semiconductor nanocrystal),它是能克服有機(jī)染料和同位素的一些缺陷的新標(biāo)記物。QDs是由1種Ⅱ-Ⅵ族 (如 CdSe、CdTe、CdS 等)或 Ⅲ-Ⅴ族元素組成的納米顆粒,當(dāng)前研究較多的是 CdSe、CdTe 等。對(duì)量子點(diǎn)而言,其最大的優(yōu)點(diǎn)是耐光漂白。有機(jī)熒光團(tuán)在光激發(fā)下可發(fā)生不可逆的光致化學(xué)反應(yīng),最終導(dǎo)致其失去熒光。由于其非有機(jī)的自然特性,QDs受光漂白的影響要小很多。耐光漂白對(duì)需要長(zhǎng)時(shí)間觀察和成像的實(shí)驗(yàn)來(lái)說(shuō)非常重要,比如利用熒光標(biāo)記觀察細(xì)胞的傳輸過(guò)程或跟蹤單個(gè)膜結(jié)合分子的運(yùn)動(dòng)路徑等。QDs相對(duì)于其他化學(xué)或基于綠色免疫熒光蛋白的熒光素來(lái)說(shuō)更具有光穩(wěn)定性。QDs因?yàn)槠涮匦砸呀?jīng)被用于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體運(yùn)輸?shù)难芯?,例如,酪氨酸激酶TrKA 的內(nèi)吞作用,往返運(yùn)輸和重新分配[12-13]。然而,國(guó)內(nèi)外有報(bào)道,當(dāng)細(xì)胞吞噬量超過(guò)其容載濃度后,就會(huì)出現(xiàn)QDs的毒性,影響細(xì)胞生長(zhǎng)。生物標(biāo)記中最常用的 CdSe/ZnS QDs的毒性主要來(lái)自從 CdSe 晶格中釋放出來(lái)的游離 Cd2+,當(dāng)其暴露于空氣中會(huì)使QDs表面氧化,最終導(dǎo)致 Cd2+的釋放[14]。有研究表明QDs通過(guò)胞內(nèi)吞作用而被細(xì)胞吸收,當(dāng)它接觸到內(nèi)體結(jié)構(gòu)中低pH的環(huán)境時(shí),QDs部分降解并釋放鎘離子,從而降低它的熒光強(qiáng)度并增強(qiáng)顆粒毒性[15]。
2.4 病毒和毒素許多種病原體和位于神經(jīng)元質(zhì)膜上的受體相互作用,并且一旦內(nèi)化則可進(jìn)行長(zhǎng)程的軸突運(yùn)輸。早期的研究表明,病毒和細(xì)菌毒素是較好地理解神經(jīng)元運(yùn)輸途徑的分子工具[16]。在細(xì)菌毒素中,熒光結(jié)合的肉毒素(BoNTs)和破傷風(fēng)毒素(TeNT)片段已被證實(shí)是研究軸突運(yùn)輸?shù)墓ぞ?。在運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)神經(jīng)元中,TeNT在外周被內(nèi)化并逆向運(yùn)輸至神經(jīng)元的胞體;TeNT的一個(gè)無(wú)毒片段保持著整個(gè)毒素的內(nèi)化作用和長(zhǎng)程運(yùn)輸?shù)奶匦?,它可與神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體共同在軸突進(jìn)行逆向運(yùn)輸[17]。
狂犬病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、皰疹病毒和犬腺病毒 2(CAV2)也可用于神經(jīng)元長(zhǎng)距離運(yùn)輸?shù)难芯縖18-20]。特別是CAV2曾被證實(shí)在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中和NT及其受體在同一區(qū)室內(nèi)進(jìn)行逆向運(yùn)輸[19]。
3.1 Campenot 室體外大量培養(yǎng)的神經(jīng)細(xì)胞不能體現(xiàn)其生存在體內(nèi)微環(huán)境的情況?,F(xiàn)已發(fā)明若干種將胞體從神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)分隔的裝置,其中最成功地裝置是Campenot室(Campenot chambers)。在早期的結(jié)構(gòu)中,Campenot室包括三個(gè)隔室,是由高分子聚四乙烯在組織培養(yǎng)皿頂部構(gòu)建的分隔密封裝置。神經(jīng)元放置在中間隔室,同時(shí)在外隔室輔以不同的生長(zhǎng)因子。聚四乙烯隔物與培養(yǎng)皿表面通過(guò)硅密封來(lái)達(dá)到區(qū)室的相互隔離,但是有足夠的空間使神經(jīng)突起穿過(guò)隔離處并延伸至外隔室。這些裝置起初用于說(shuō)明神經(jīng)生長(zhǎng)因子在神經(jīng)軸突延伸時(shí)的局部效應(yīng)。利用它們可對(duì)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的時(shí)空影響因素進(jìn)行嚴(yán)格控制的優(yōu)點(diǎn),后來(lái)也成功地應(yīng)用于內(nèi)體信號(hào)的傳輸和研究中。然而,Campenot室雖然易于處理不同的操作者引起的變量改變和機(jī)械損傷所帶來(lái)的影響,但是其在活細(xì)胞成像中存在一定的問(wèn)題[21]。
3.2 微流體系統(tǒng)微流體系統(tǒng)由一塊聚二甲硅氧烷構(gòu)建,上面有一些小隔間,隔間之間通過(guò)細(xì)微紋溝連接。整個(gè)裝置放在一個(gè)玻璃的蓋玻片上,蓋玻片提前要用多聚賴(lài)氨酸包被以便神經(jīng)細(xì)胞的貼壁。神經(jīng)細(xì)胞種植在一個(gè)間隔中,軸突通過(guò)微細(xì)紋溝延伸到另一隔室中。微流體系統(tǒng)與Campenot室類(lèi)似,旨在實(shí)現(xiàn)軸突與細(xì)胞體的隔離。然而,和Campenot室不同的是,微流體系統(tǒng)的分隔不是機(jī)械化的,而是流體憑借細(xì)微紋溝置于兩個(gè)隔室之間。
微流體室具有透明和防水的特點(diǎn)。這些特征使得微流體系統(tǒng)成為活細(xì)胞成像的一種有效研究工具。細(xì)微紋溝的長(zhǎng)度與厚度可以調(diào)整成適應(yīng)不同神經(jīng)元群的生長(zhǎng)速率的形式。這些特征使得微流體室成為研究軸突運(yùn)輸中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用的非常有價(jià)值的研究工具[4]。雙室的微流體裝置用于皮層神經(jīng)元軸突再生的研究,指導(dǎo)軸突或胞體的治療[21],并可同非神經(jīng)細(xì)胞共培養(yǎng)[22]。有研究將脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與神經(jīng)肌肉于微流體室中共同培養(yǎng),研究脊髓下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與神經(jīng)肌肉之間的通訊[23]。
目前,已發(fā)明一種應(yīng)用液態(tài)氟碳油欄隔離不同區(qū)室細(xì)胞的微流體細(xì)胞共培養(yǎng)裝置,用液態(tài)油欄隔離的微流體裝置研究海馬神經(jīng)元單獨(dú)轉(zhuǎn)染綠色熒光蛋白標(biāo)記和mCherry熒光蛋白標(biāo)記的cDNA。結(jié)果表明在GFP標(biāo)記的細(xì)胞培養(yǎng)室中,沒(méi)有出現(xiàn)神經(jīng)元轉(zhuǎn)染mCherry熒光蛋白的現(xiàn)象,說(shuō)明液態(tài)油欄可以很好地隔離微流體裝置的不同區(qū)室[24]。利用微流體共培養(yǎng)系統(tǒng)培養(yǎng)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞可能有助于維持神經(jīng)元在類(lèi)似整體的生理狀態(tài),進(jìn)而提高神經(jīng)元的轉(zhuǎn)染效率[25]。相比Campenot培養(yǎng)系統(tǒng),微流體系統(tǒng)具有更易操作、重復(fù)性好,可獲取介質(zhì)中不同梯度的信號(hào)分子,特別是可隔離神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的不同部分,如不同類(lèi)型神經(jīng)元或靶細(xì)胞。因此,微流體系統(tǒng)具有同時(shí)維持不同細(xì)胞群體在物理和流體上隔離的特點(diǎn)。
3.3 坐骨神經(jīng)結(jié)扎因?yàn)樽巧窠?jīng)是最長(zhǎng)并最容易獲得的軸突,從而使坐骨神經(jīng)結(jié)扎方法成功地運(yùn)用于在體軸突運(yùn)輸?shù)难芯恐?。嚙齒動(dòng)物經(jīng)麻醉后,用醫(yī)用鑷子將絲線從坐骨神經(jīng)下方穿過(guò)并輕微結(jié)扎,這一過(guò)程可抑制軸突運(yùn)輸,但沒(méi)有損傷神經(jīng)軸突和神經(jīng)近端之間的鄰近組織。研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體和信號(hào)分子可積聚在坐骨神經(jīng)結(jié)扎的遠(yuǎn)側(cè)端。這項(xiàng)技術(shù)的另一個(gè)應(yīng)用是分離活體動(dòng)物的坐骨神經(jīng)末端到特定的緩沖液集合器中,完整的囊泡運(yùn)輸可在不被周?chē)?xì)胞干擾的情況下收集。坐骨神經(jīng)結(jié)扎實(shí)驗(yàn)與放射性同位素標(biāo)記的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的方法相結(jié)合可用于研究囊泡運(yùn)輸?shù)倪\(yùn)輸速率和運(yùn)輸囊泡的數(shù)量。除坐骨神經(jīng)結(jié)扎外,位于小鼠脊髓、坐骨神經(jīng)和肋間神經(jīng)的單個(gè)軸突的活體成像,都可用于檢測(cè)軸突中細(xì)胞器的動(dòng)力學(xué)變化[26-27]。
放射性同位素標(biāo)記法容易量化,但檢測(cè)的可靠性需要較高的蛋白量來(lái)保證,但其時(shí)空分辨率較差,此時(shí)可將放射性同位素示蹤法與熒光標(biāo)記、量子點(diǎn)方法相結(jié)合才能達(dá)到更好的效果;熒光標(biāo)記神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體的方法已廣泛用于軸突運(yùn)輸中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體的研究,但是這種方法需要嵌合蛋白的過(guò)表達(dá),可能會(huì)改變生理信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);量子點(diǎn)是能克服有機(jī)染料和同位素一些缺陷的新標(biāo)記物,有特異的光學(xué)特性,可是當(dāng)細(xì)胞吞噬量超過(guò)其容載濃度后,會(huì)使量子點(diǎn)的毒性表現(xiàn)出來(lái),從而影響細(xì)胞生長(zhǎng)。
Campenot室易于處理不同的操作者引起的變量改變和機(jī)械損傷所帶來(lái)的影響,但是它們?cè)诨罴?xì)胞成像中存在一定的問(wèn)題,是需要在今后研究中加以克服。與Campenot培養(yǎng)系統(tǒng)相比,微流體系統(tǒng)更易操作、重復(fù)性好,可用于不同類(lèi)型的神經(jīng)元或靶細(xì)胞之間的研究,具有同時(shí)維持不同細(xì)胞群體的物理和流體上隔離的特點(diǎn)。
軸突運(yùn)輸中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)內(nèi)體的不同研究方法各有其優(yōu)點(diǎn)與缺點(diǎn)。在未來(lái)的研究中,將神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的同位素標(biāo)記法與熒光標(biāo)記法、軸突運(yùn)輸方法相結(jié)合進(jìn)行研究,相互之間取長(zhǎng)補(bǔ)短,進(jìn)一步完善,為各種實(shí)驗(yàn)需要提供有效的研究方法,從而促進(jìn)神經(jīng)元的遠(yuǎn)距離信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究。
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Study methods of signalling endosomal transport in neuronal axons
ZOU Li-fang1,HUANG An2, LIANG Shang-dong1
(1.DeptofPhysiology,BasicMedicalCollegeofNanchangUniversity,Nanchang330006,China;2.VocationalTechnicalCollege,JiangxiUniversityofFinanceandEconomics,Nanchang330013,China)
The information communication between neurons and their growth and development are closely related to axonal transport. Signal molecules in the axonal transport activate the relevant receptors to form ligand-receptor complexes. The ligand-receptor complexes being transported into endosomes by endocytosis form the cellular endocytic organelles in neuronal axons. Those cellular endocytic organelles transported from axon to cell body are called signalling endosome. When endosome transport is impaired, it will affect neuronal survival. Understanding the study methods in this process of axonal and endosomal transport will be helpful to find out the etiopathogenesis and the therapeutic methods of relevant diseases. This article mainly reviews the study methods of signalling endosome transport in neuronal axons.
axonal transport; signalling endosome; neuron; neurotrophin; ligand-receptor complexes; study method
時(shí)間:2015-3-3 11:08 網(wǎng)絡(luò)出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R.20150303.1108.003.html
2014-10-11,
2014-12-13
國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No 81171184, 31060139, 30860086);第二批江西省“贛鄱英才555工程”領(lǐng)軍人才項(xiàng)目;江西省教育廳科技項(xiàng)目(No GJJ14319)
鄒麗芳(1991-),女,碩士生,研究方向:神經(jīng)生理學(xué)與病理生理學(xué), E-mail: 1060294960@qq.com; 梁尚棟(1957-),男,博士,教授,博士生導(dǎo)師,研究方向:神經(jīng)生理學(xué)與神經(jīng)藥理學(xué), 通訊作者,Tel:0791-86360552,E-mail: liangsd88@163.com
10.3969/j.issn.1001-1978.2015.03.003
A
1001-1978(2015)03-0308-04
R-05;R322.8;R329.25;R338.1