肖益群 楊 濤 李建廣

鄭州市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科 鄭州 450000

腫瘤壞死因子-α（TNF-α）在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中對(duì)免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)具有重要參考價(jià)值，若患者出現(xiàn)腦卒中、缺氧、昏迷、腦外傷癥狀后TNF-α水平上升，且升高水平與腦損傷程度及預(yù)后存在一定相關(guān)性［1］。本文選取154 例重型顱腦損傷患者，分析高壓氧治療后腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2010-03—2012-07 154例重型顱腦損傷患者，觀察組89例，對(duì)照組65例，均符合入選標(biāo)準(zhǔn)：均經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)及頭顱CT 檢查確診，格拉斯科昏迷評(píng)分＜8分，均在發(fā)病后12h內(nèi)入院。觀察組男49例，女40例，年齡18～66歲，平均（35．9±6．5）歲；對(duì)照組男35例，女30例，年齡18～67歲，平均（36．2±6．2）歲。2組患者性別、年齡對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 2組患者均按照病情變化實(shí)施保守或手術(shù)治療。常規(guī)應(yīng)用吸氧，降顱壓，控制感染，補(bǔ)充能量，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)或輸血、補(bǔ)液等對(duì)癥處理?；颊咴谏w征穩(wěn)定性后實(shí)施高壓氧治療，治療時(shí)間依照患者實(shí)際病情進(jìn)行調(diào)整。高壓氧為杭州新穎氧艙有限公司Y08024型氧氣加壓醫(yī)用氧艙。采集患者靜脈血檢測(cè)血清TNF-α變化，記錄開始治療后1d、3d、7d、10d、14d、21d時(shí)數(shù)值變化。TNF-α正常水平為（115．35±3．59）pg／mL。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)均采取SPSS 17．0軟件統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組1d、3d、7d、10d、14d、21d的TNF-α水平分別為238．65±23．56，198．75±20．56，170．54±19．54，142．54±17．56，128．45±16．45，116．87±15．85；對(duì)照組分別為237．46±22．41，205．89±25．49，196．58±23．46，170．59±22．12，156．54±15．46，232．45±16．45。觀察組經(jīng)治療后，從3d起TNF-α水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

3 討論

腦損傷在臨床中較為常見的一種外傷，在全身創(chuàng)傷中發(fā)生率占第2位。重型顱腦損傷具有較高病死率及致殘率，繼發(fā)性腦損傷是導(dǎo)致患者病情嚴(yán)重一個(gè)重要因素。有資料顯示［2］，促炎細(xì)胞因子大量上升，氧化應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)生大量自由基，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)凋亡。大部分學(xué)者認(rèn)為，若炎性因子出現(xiàn)過(guò)度表達(dá)往往會(huì)導(dǎo)致腦繼發(fā)損害更為嚴(yán)重，而有學(xué)者則認(rèn)為炎性因子對(duì)于腦損傷具有保護(hù)腦組織作用，或存在雙重作用。炎性因子如TNF-α，IL-1β，IL-6等對(duì)于腦損傷存在過(guò)度表達(dá)情況，對(duì)腦繼發(fā)損傷具有促進(jìn)作用。目前在腦損傷患者炎性因子的研究中，主要對(duì)腦脊液、血漿進(jìn)行檢測(cè)，此結(jié)果在一定程度上反映了腦組織炎性因子變化情況。TNF-α主要來(lái)源于活化的巨噬細(xì)胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中通常是由小膠質(zhì)細(xì)胞、星形細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，經(jīng)腫瘤壞死因子受體（TNFR）發(fā)揮介導(dǎo)作用［3］。健康腦組織中存在少量TNF-α表達(dá)，能夠保證神經(jīng)組織有效分化、發(fā)育，維持良好信息傳遞作用。TNF-α對(duì)細(xì)胞信息傳遞，感染、創(chuàng)傷引發(fā)的炎癥具有較為重要作用。TNF-α被認(rèn)為是發(fā)生腦損傷后最早產(chǎn)生的細(xì)胞因子，在出現(xiàn)外傷、炎癥時(shí)有大量分泌情況。TNF-α可以在一定程度上使機(jī)體防御能力提高，但若過(guò)度表達(dá)使神經(jīng)產(chǎn)生毒性作用，造成神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)腫脹及壞死癥狀。研究顯示［4］，腦損傷患者CSF的TNF-α含量上升，高于血清水平，且能夠保持在較高水平持續(xù)3周左右。有研究認(rèn)為，TNF-α對(duì)于介導(dǎo)內(nèi)毒素?fù)p傷效應(yīng)是一種較為關(guān)鍵的介質(zhì)，它能對(duì)各個(gè)器官組織、細(xì)胞TNF-α受體形成直接作用從而導(dǎo)致其出現(xiàn)受損，能夠誘使白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）出現(xiàn)，導(dǎo)致TNF-α所存在的生物學(xué)效應(yīng)更為廣泛，從而導(dǎo)致機(jī)體、器官受到更為廣泛的損傷；TNF-α能夠使得內(nèi)皮細(xì)胞由激活的抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為促凝狀態(tài)，血小板活化因子（PAF）可以大量合成，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞受損情況更為嚴(yán)重。TNF-α對(duì)于抗腫瘤、炎癥、免疫、凝血、發(fā)熱、休克等均具有一定參與作用，對(duì)白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等多類型細(xì)胞功能、細(xì)胞生長(zhǎng)、分泌過(guò)程等均存在激素樣效果［5］。

HBO 治療顱腦損傷的機(jī)制主要為缺血期HBO 具有反盜血效果，能夠確保病灶區(qū)域一定程度上增加血流量，對(duì)于損傷組織修復(fù)具有促進(jìn)作用［6］。充血期HBO 能夠收縮血管，緩解腦水腫等。本文發(fā)現(xiàn)，對(duì)重型顱腦損傷患者實(shí)施高壓氧治療，能夠使得神經(jīng)再生效果增加，軸突再生量明顯增加，神經(jīng)軸索能夠快速產(chǎn)生新側(cè)支，建立新軸突聯(lián)系或?qū)υ型挥|進(jìn)行合理調(diào)整，使腦電活動(dòng)速度增加，皮質(zhì)與皮質(zhì)下中樞相關(guān)聯(lián)系能夠重新獲得，使得意識(shí)得到好轉(zhuǎn)，對(duì)早期受損邊緣神經(jīng)元形成一定保護(hù)作用，腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)中明顯提高供血能力，血黏滯度改善，防止血小板發(fā)生大量凝集，加強(qiáng)血塊溶解吸收能力，且能夠提高氧彌散效果，使組織可以進(jìn)行合理有氧代謝，減少顱內(nèi)壓，緩解腦水腫，恢復(fù)可逆性受損傷神經(jīng)元，促進(jìn)患者意識(shí)好轉(zhuǎn)，有效改善重型顱腦損傷患者腦功能。

［1］張彥杰，王東曉，宋偉，等．顱腦損傷昏迷患者氣管套管拔管時(shí)機(jī)的選擇［J］．中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2010，17（15）：176．

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［3］張梅，閏惠芳，郎艷玲．高壓氧治療顱腦損傷時(shí)機(jī)和劑量與療效的關(guān)系［J］．長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，24（2）：111-112．

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［6］謝迎賓，王強(qiáng)，雷寧玉，等．兔角膜移植后房水中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子及腫瘤壞死因子α表達(dá)與高壓氧的影響［J］．中國(guó)組織工程研究，2012，16（31）：5 763-5 767．