劉 雙，劉 偉，謝 剛（遼寧省調(diào)兵山市鐵煤集團總醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 鐵嶺 112700）

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冠脈支架內(nèi)急性血栓形成并急性左心衰1例分析

劉 雙，劉 偉，謝 剛
（遼寧省調(diào)兵山市鐵煤集團總醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 鐵嶺 112700）

冠脈支架；急性血栓形成；急性左心衰

冠狀動脈（簡稱冠脈）支架內(nèi)急性亞急性血栓形成[1]是冠脈介入治療中少見卻很嚴重的并發(fā)癥，冠脈支架內(nèi)急性血栓形成并急性左心衰更是極其危重，如不積極診斷和治療，會造成嚴重后果。本文就急性心衰發(fā)生的原因，冠脈內(nèi)血栓形成的分期、形成原因，循證研究等方面進行簡單分析。同時，就避免冠脈支架植入術再次發(fā)生心血管事件提出規(guī)范化抗血小板的重要性。

1 病例介紹

1.1 一般資料

患者，女，64歲，因“間斷胸骨后疼痛2年余，再發(fā)2周”入院。2年前反復出現(xiàn)胸骨后疼痛，多于勞累時出現(xiàn)，疼痛向左肩背部放射，持續(xù)3～5 min/次，休息后可緩解，未治療。2周前患者再次出現(xiàn)胸痛，休息時仍有胸痛間斷發(fā)作，輕微活動后即感明顯胸痛，每次持續(xù)10余分鐘，含服硝酸甘油后可緩解。無陣發(fā)性呼吸困難。

1.2 既往史

高血壓20年，平素口服絡活喜等藥物治療。2型糖尿病，伴有糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病。吸煙史20余年（10支/d）。

1.3 體檢

T36.2℃，P80次/min，R18次/min，BP150/70 mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，自主體位，正常面容，口唇無發(fā)紺，全身皮膚無黃染，淺表淋巴結(jié)無腫大，雙肺呼吸音清，心率80次/min，節(jié)律齊，無雜音。腹軟，無壓痛，雙下肢無浮腫，神經(jīng)系統(tǒng)無異常。

1.4 輔助檢查

血肌酐54 μmol/L，空腹血糖8.26 mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1C）6.7%，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）1.63 mmol/L，肌鈣蛋白I（TnI）0.015 ng/mL，B型鈉尿肽（BNP）79 ng/L。超聲心動圖示左室舒張末內(nèi)徑47 mm，左房內(nèi)徑37 mm，室間隔厚度9 mm，射血分數(shù)61%。心電圖：竇性心律，V1～V2QS，V4～V6ST段壓低0.5 mV。胸部X線示胸廓正常，肺紋理走形自然，雙肺門未見增大。

1.5 臨床診斷

冠心病，不穩(wěn)定性心絞痛2型糖尿病，糖尿病神經(jīng)病變，糖尿病視網(wǎng)膜病變，糖尿病腎病，高血壓病3級（極高危）。

1.6 診治經(jīng)過

入院后給予規(guī)范化抗心絞痛治療，強化抗血小板及他汀類治療。術前給予阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷負荷量口服。完善相關檢查，行冠狀動脈造影（CAG）檢查，結(jié)果示：左主干正常，左冠狀動脈前降支全程鈣化，近段90%狹窄；第一對角支較細，左冠狀動脈回旋支近中段80%～90%狹窄；右冠狀動脈全程鈣化，后降支近段100%閉塞，后側(cè)支近段70%狹窄。考慮右冠后降支（PD）發(fā)育小，故決定行左冠經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術，于前降支置入2.5 mm×28 mm Excel雷帕霉素洗脫支架1枚，回旋支近中段植入2.5 mm×36 mm Excel雷帕霉素洗脫支架1枚。術后給予口服阿司匹林100 mg，1次/d、硫酸氫氯吡格雷75 mg，1次/d，低分子肝素皮下注射。術后半小時患者突然出現(xiàn)嘔吐、胸痛、后背痛，難以忍受伴大汗，血壓80/50 mmHg，復查心電圖示Ⅰ、AVL、V2～V5導聯(lián)ST段抬高0.5～2 mV，考慮急性支架內(nèi)血栓形成。急返回導管室CAG示：前降支近段支架內(nèi)血栓影，血流TIMI 3級，應用3.0 mm×12 mm球囊支架內(nèi)擴張，造影顯示血栓影消失，支架膨脹充分，支架內(nèi)無殘余狹窄，無夾層，血流TIMI 3級，患者胸痛癥狀緩解。血壓回升至120/80 mmHg，術后給予鹽酸替羅非斑泵入36 h，口服阿司匹林100 mg，1次/d、硫酸氫氯吡格雷150 mg，2次/d?；颊呱裰厩宄?，時有呼吸喘促，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰，口唇發(fā)紺，雙肺可聞及濕啰音，心電監(jiān)護示竇性心律，無心律失常，血氧飽和度80%，復查胸片雙肺紋理增粗，右肺可見大片狀模糊影，雙側(cè)肺門影略增大，左下肺透過度欠佳。復查血常規(guī)：WBC 14×109/L，K 3.35 mmol/L，Na 137.1 mmol/L，Cl 105 mmol/L，PCO219.9 Kpa，血肌酐62 μmol/L，空腹血糖14.34 mmol/L（隨機），BNP 5479 ng /L。給予強心利尿、糾正低氧等治療，復查胸片右肺大片狀模糊影吸收，B型鈉尿肽（BNP）2010 ng/L，血氧飽和度90%～95%，患者癥狀好轉(zhuǎn)。

2 討 論

冠脈支架內(nèi)急性亞急性血栓形成是冠脈介入治療中少見卻很嚴重的并發(fā)癥，冠脈支架內(nèi)急性血栓形成并急性左心衰更是極其危重，如果不積極診斷和治療，會造成嚴重后果。分析支架內(nèi)血栓形成可能存在的原因：（1）患者因素：患者有糖尿病、高脂血癥、高血壓、吸煙史，機體處于高凝狀態(tài)；（2）病變因素：患者前降支病變屬鈣化長病變，為易栓高危因素；（3）技術因素：近段支架邊緣未完全覆蓋斑塊（可能合并夾層）、支架膨脹欠充分、貼壁不良或支架彈性回縮及斷裂等；（4）支架因素：藥物洗脫支架血栓發(fā)生率可能較裸金屬支架高，但近期研究認為二者差異并不顯著；（5）阿司匹林或氯吡格雷低反應性。本病例分析：患者已戒煙并嚴格治療糖尿病、高脂血癥、高血壓，該因素非主要原因；盡管為鈣化長病變，亦非主要原因，因有病變更復雜者亦未出現(xiàn)反復血栓形成；是否存在氯吡格雷低反應性？我院暫不能行ADP誘導血小板聚集率測定。考慮急性支架內(nèi)血栓形成直接原因以近段支架邊緣未完全覆蓋斑塊可能性大。前降支病變特殊性表現(xiàn)在病變組成成分、形態(tài)和部位。此處病變是高聚集性斑塊，斑塊破裂后不僅暴露了內(nèi)膜下組織，同時斑塊內(nèi)還有高度致凝物質(zhì)，病變有高度致凝傾向。此病變是彎曲性病變，盡管行PCI時觀察支架貼壁很好，但數(shù)小時或數(shù)天后可能出現(xiàn)貼壁不良。另外，對于具有高凝傾向的患者，如糖尿病、腎功能不全等患者，血栓形成可能性較大，操作須更謹慎。患者常并存糖尿病、血脂異常、吸煙等易栓高危因素，經(jīng)常處于血小板活化和纖溶活性下降狀態(tài)，PCI高壓擴張使冠脈斑塊破裂、內(nèi)皮完整性破壞，組織因子活化，啟動凝血過程，導致局部或支架內(nèi)血栓形成；支架金屬表面生物相容性降低，易誘發(fā)支架內(nèi)血栓形成。藥物洗脫支架（DES）較裸金屬支架（BMS）置入術后的內(nèi)皮愈合速度減慢，早期血栓風險更高[2]。因此，高?；颊邞o予足夠的抗栓治療。而合并急性左心衰的原因考慮為冠脈急性閉塞影響冠脈血流灌注，造影劑對血管平滑肌有直接松弛作用，使小動脈擴張，引起動脈性充血，而較大范圍的擴張引起血液聚集，回心血量減少，產(chǎn)生低血壓反應致心肌缺血，造影劑的高滲性對組織間液的吸引作用會使血容量急驟增加，使心臟負荷加重誘發(fā)急性心衰[3]。綜上所述，本病例為高血栓發(fā)生風險，可能存在支架貼壁不良、氯吡格雷抵抗等因素，如遇病變嚴重鈣化等支架不能很好貼壁的情況，如一定要行PCI，應在具備完善設備條件下完成操作，如旋磨、支架后擴張、擴張后再用血管內(nèi)超聲檢查支架是否貼壁良好等，術前術后血小板功能檢測起一定參考作用，冠脈急性閉塞致急性心衰的識別與及早積極治療也很關鍵。

[1] 張東友,蘇海明.經(jīng)皮冠狀動脈介入術后五年發(fā)生支架內(nèi)血栓形成[J].臨床誤診誤治,2011,24(11):44-45.

[2] 陳會校,丁 超,李俊俠.冠狀動脈介入術后亞急性血栓致急性心肌梗死二例[J].華北國防醫(yī)藥,2009,21(1):92.

[3] 高立建,陳 俊,陳紀林.冠狀動脈支架內(nèi)血栓病理生理機制和臨床研究進展[J].中國循環(huán)雜志,2007,22(5): 396-398.

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ISSN.2095-6681.2015.10.195.02