梁傳軍 劉玉貞 張曉建
糖尿病周圍神經(jīng)病變?yōu)橐环N常見的糖尿病慢性并發(fā)癥,導(dǎo)致患者出現(xiàn)殘疾和死亡。目前,糖尿病患者出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變沒有明確病因,臨床上主要采用控制血糖、抗氧化應(yīng)激、神經(jīng)修復(fù)和改善微循環(huán)等方法進行治療[1]。胰激肽原酶腸溶片屬于一種血管擴張藥,其對患者微循環(huán)具有顯著改善作用,腺苷鈷胺屬于維生素B12 活性輔酶形式,其對多種神經(jīng)炎和神經(jīng)痛疾病具有顯著改善作用,兩種藥劑聯(lián)合使用更好地改善患者臨床癥狀[2]。為更好觀察治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的方法,對腺苷鈷胺聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片治療糖尿病周圍神經(jīng)病變進行研究,現(xiàn)報道如下。
選取我院在2012 年3 月~2014 年10 月收治的54 例患者,本研究已經(jīng)倫理委員會批準。其中,治療組27 例,男19 例,女8 例;患者平均年齡(65.53 ±1.16)歲;患者平均糖尿病病程(8.54 ±1.17)年;患者平均周圍神經(jīng)病變病程(4.57 ±1.02)年;患者平均糖化血紅蛋白水平為(9.51 ±2.03)%;對照組27 例,男20 例,女7 例;患者平均年齡(66.03 ±1.21)歲;患者平均糖尿病病程(9.03 ±1.25)年;患者平均周圍神經(jīng)病變病程(5.01 ±1.14)年;患者平均糖化血紅蛋白水平為(10.03 ±2.01)%。本次研究已通過倫理委員會批準,患者均知情同意。對本次研究選取患者的年齡、性別、糖尿病病程、周圍神經(jīng)病變病程和糖化血紅蛋白水平等基本資料展開對比分析,p >0.05,可對比。
1.2.1 對照組 常規(guī)降糖、飲食控制和適當(dāng)運動等常規(guī)治療,同時,每日口服3 次胰激肽原酶腸溶片,120 單位/次,持續(xù)治療1 個月。
1.2.2 治療組 在對照患者治療基礎(chǔ)上,每日肌肉注射1次腺苷鈷胺,1.5 mg/次,持續(xù)治療1 個月。
顯效:患者體征和異常感覺消失,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)正?;蛟龇坏陀? m/s;有效:患者體征和異常感覺減輕,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增幅低于5 m/s;無效:患者體征、異常感覺和肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度沒有改善。臨床治療總有效率=(有效例數(shù)+顯效例數(shù))/總例數(shù)×100.00%。
對兩組患者治療前和治療后1 個月的肌電圖指標、神經(jīng)病變自覺癥狀問卷(TSS)評分、多倫多臨床神經(jīng)病變評分(TCSS 評分)、視覺模擬評分(VAS 評分)和出現(xiàn)不良反應(yīng)進行密切觀察。所有患者相關(guān)評分均由兩名具有豐富臨床經(jīng)驗的臨床醫(yī)師進行評價,取兩位醫(yī)師的評分結(jié)果平均值作為患者各項指標最終得分,以確保評分可準確反映客戶的相應(yīng)癥狀。其中,肌電圖指標包含正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)。
本次研究所有患者的臨床資料均采用SPSS 18.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t 檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,p <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
對兩組患者臨床治療效果展開對比分析,治療組臨床治療總有效率(88.89%)顯著優(yōu)于對照組總有效率(62.96%),p <0.05,見表1。
表1 對兩組患者臨床治療效果展開對比分析 [n=27,n(%)]
對兩組患者治療前肌電圖指標進行對比,沒有顯著差異性,p >0.05;治療后,兩組患者肌電圖指標顯著優(yōu)于治療前的,p <0.05;組間對比,治療組患者治療后肌電圖指標顯著優(yōu)于對照組患者的,p <0.05,見表2。
表2 對兩組患者治療前后肌電圖指標變化狀況展開對比分析[(m/s),(±s)]
表2 對兩組患者治療前后肌電圖指標變化狀況展開對比分析[(m/s),(±s)]
時間腓總神經(jīng)正中神經(jīng)MCVSCVMCVSCV治療組 治療前 37.28±2.27 42.82±1.94 43.07±1.71 41.34±1.79治療后 46.68±2.71 46.71±2.71 47.28±1.81 47.62±2.34對照組 治療前 38.35±2.06 40.91±2.61 42.71±1.91 40.17±1.52治療后 41.78±1.87 46.67±2.71 45.27±2.06 43.41±1.71
對兩組患者治療前神經(jīng)病變及疼痛狀況,沒有顯著差異性,p >0.05;治療后,兩組患者神經(jīng)病變及疼痛狀況顯著低于治療前,p <0.05;組間對比,治療組患者治療后神經(jīng)病變及疼痛狀況顯著低于對照組患者的,p <0.05,見表3。
表3 對兩組患者治療前后神經(jīng)病變及疼痛狀況展開對比分析(±s)
表3 對兩組患者治療前后神經(jīng)病變及疼痛狀況展開對比分析(±s)
TSSTCSSVAS治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療組7.31 ±1.354.47 ±0.8111.42 ±1.717.28 ±0.947.34 ±0.884.64 ±0.74對照組6.91 ±1.165.94 ±0.9210.61 ±1.539.36 ±1.167.56 ±0.935.80 ±0.80
治療組患者實施臨床治療后,其出現(xiàn)不良反應(yīng)發(fā)生率為7.41%(2/27),1 例為血壓升高,1 例為血常規(guī)異常;對照組患者實施臨床治療后,其出現(xiàn)不良反應(yīng)發(fā)生率為11.11%(3/27),1 例為血壓升高,1 例為腎功能異常,1 例為尿常規(guī)異常。對兩組患者出現(xiàn)不良反應(yīng)發(fā)生率展開對比分析,沒有顯著差異性(p >0.05)。
糖尿病周圍神經(jīng)病變屬于2 型糖尿病常見并發(fā)癥,給患者生活質(zhì)量帶來嚴重影響,同時,其為糖尿病患者出現(xiàn)殘疾和死亡的主要因素。目前,糖尿病周圍神經(jīng)病變沒有明確病因,其可能同代謝紊亂、血管損傷、神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、氧化應(yīng)激、細胞因子異常和免疫因素等之間具有一定關(guān)系,臨床上主要在控制患者血糖的基礎(chǔ)上加以改善微循環(huán)和神經(jīng)營養(yǎng)等方法進行治療,在一定程度上改善患者臨床癥狀。腺苷鈷胺為細胞合成核苷酸的重要輔酶,其在患者機體中參與多種代謝過程,促使形成神經(jīng)髓鞘中脂蛋白,同時,該種藥物對受損神經(jīng)的修復(fù)具有重要作用,能有效改善患者臨床癥狀[4],對糖尿病周圍神經(jīng)病變,常在臨床中聯(lián)合其它藥物或者治療方法使用[5-6]。腺苷鈷胺聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片主要是在改善患者微循環(huán)基礎(chǔ)上加以神經(jīng)營養(yǎng),進而有效保護神經(jīng)。神經(jīng)傳導(dǎo)速度為評價神經(jīng)損傷情況的直觀指標,盡管臨床效果評價標準中涉及神經(jīng)傳導(dǎo)速度,并通過肌電圖檢查方法對正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)進行檢查,治療組患者指標顯著優(yōu)于對照組患者[7-8]。除肌電圖外,患者治療后糖尿病周圍神經(jīng)病變主要臨床癥狀得到顯著改善,治療組患者治療后TSS、TCSS 和VAS 評分均優(yōu)于對照組患者,證明腺苷鈷胺聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片治療效果同單純使用胰激肽原酶腸溶片治療患者相比具有顯著優(yōu)越性。本次研究選取患者中,兩組患者臨床治療總有效率為88.89%、治療后TSS 為(4.47 ±0.81)、TCSS 為(7.28 ±0.94)、VAS 評分為(4.64 ±0.74)均同對照組患者之間具有一定差異性,p <0.05。魏亞楠和苗儒林學(xué)者在《腺苷鈷胺聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片在治療糖尿病周圍神經(jīng)病變中的應(yīng)用及效果》中研究聯(lián)合用藥的治療總有效率為88.5%、治療后TSS 為(4.48 ±0.87)、TCSS 為(7.29 ±0.95)、VAS 評分為(4.65±0.78),單獨用藥患者的總有效率為65.4%、治療后TSS 為(5.42 ±0.91)、TCSS 為(9.35 ±1.12)、VAS 評分為(5.79 ±0.81),結(jié)果較為相似,從中可知,臨床醫(yī)師在對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者治療時腺苷鈷胺聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片臨床效果較為理想[9]。綜上所述,腺苷鈷胺聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片可顯著提高糖尿病周圍神經(jīng)病變患者臨床治療效果,改善患者臨床癥狀,提高患者耐受性。
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