顏斌 黃普
南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科,湖南衡陽 421001
依帕司他聯(lián)合甲鈷胺對糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察
顏斌 黃普
南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科,湖南衡陽 421001
目的觀察依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的療效及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響。方法選取2012年12月—2013年3月該院80例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者隨機(jī)分為治療組合對照組,治療組予以依帕司他50 mg口服及甲鈷胺500 μg口服,均3次/d,對照組僅予以甲鈷胺500 μg口服3次/d,療程共3月,比較兩組療效及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響。結(jié)果治療組有效率為87.5%,對照組有效率55%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;且治療組對神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善優(yōu)于對照組。結(jié)論依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療能更有效改善糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度。
依帕司他;甲鈷胺;糖尿病神經(jīng)病變
糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一,其患病率約為40%~60%[1]。主要以雙側(cè)對稱性末梢神經(jīng)病變?yōu)橹鳎杀憩F(xiàn)為肢端感覺異常、肢體麻木、疼痛、針刺感、活動(dòng)障礙等。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,與長期高血糖狀態(tài)及由此導(dǎo)致的代謝紊亂、氧化應(yīng)激、自身免疫紊亂、微循環(huán)異常、神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏等多種因素有關(guān)。甲鈷胺是甲基化的維生素B12,它可幫助修復(fù)損傷的神經(jīng)纖維,加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度,是目前臨床上治療DPN的常規(guī)用藥。依帕司他是可逆性醛糖還原酶抑制劑,能夠抑制糖尿病患者山梨醇含量的異常升高,改善代謝紊亂,從而改善糖尿病神經(jīng)病變的相關(guān)癥狀。2012年12月—2013年3月期間,該院使用依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,有著較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選取該院收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者80例,其中男性38例,女性42例,平均年齡(50.4±7.3)歲,糖尿病病程(11.7±2.1)年,均符合2012年中國2型糖尿病防治指南糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除有嚴(yán)重心功能不全、肝腎功能不全和合并有其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的神經(jīng)癥狀和體征。
1.2 治療方法
兩組患者均予以糖尿病患者教育、糖尿病飲食、運(yùn)動(dòng)、口服藥物或胰島素控制血糖等常規(guī)治療,血糖控制均基本達(dá)標(biāo),在上述治療基礎(chǔ)上,治療組予以依帕司他50 mg口服及甲鈷胺500 μg口服,均1次/d,對照組僅予以甲鈷胺500 ug口服1次/d,療程共3月,之后觀察療效。
1.3 療效判斷
治療3月后,根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[1]進(jìn)行臨床療效判定:顯效:癥狀明顯減輕,腱反射恢復(fù)或好轉(zhuǎn),感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前增加5 m/s以上或正常;有效:癥狀有所改善,深淺感覺好轉(zhuǎn),感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度較前增加<5 m/s;無效:癥狀無減輕,腱反射、感覺無改善或癥狀加重,感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度無明顯變化??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法
采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間治療有效率比較采用χ2檢驗(yàn)。
2.1 治療前后臨床療效
治療組顯效23例,有效12例,無效5例,有效率(顯效+有效)87.5%;對照組顯效12例,有效10例,無效18例,有效率55%,治療組有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效比較
2.2 治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較
四肢神經(jīng)肌電圖檢測,兩組治療后感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(m/s,±s)
表2 兩組治療前后感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(m/s,±s)
注:與治療前比較,aP<0.05,與對照組前比較,bP<0.05。
組別時(shí)間正中神經(jīng)腓總神經(jīng)治療組對照組治療前治療后治療前治療后34.34±3.21(51.28±4.11)ab34.83±3.74(43.61±2.97)a35.12±3.92(46.64±4.31)ab37.44±3.15(45.22±4.32)a
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前均有所提高,治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且治療組神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(m/s,±s)
表3 兩組治療前后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(m/s,±s)
注:與治療前比較,aP<0.05,與對照組前比較,bP<0.05。
組別時(shí)間正中神經(jīng)腓總神經(jīng)治療組對照組治療前治療后治療前治療后36.41±4.32(54.17±4.61)ab38.23±3.81(47.95±4.88)a37.18±3.51(50.38±4.11)ab37.92±4.33(44.26±4.94)a
糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病常見慢性并發(fā)癥之一,常影響患者的生存質(zhì)量,病變可以累積周圍神經(jīng)及中樞神經(jīng),以周圍神經(jīng)病變最常見,可導(dǎo)致患者感覺神經(jīng)及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)受損,嚴(yán)重時(shí)可致殘甚至導(dǎo)致患者死亡[2]。DPN的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,可能與高血糖毒性、氧化應(yīng)激、代謝紊亂、神經(jīng)生長因子缺乏、微血管病變、自身免疫反應(yīng)等多種因素相互作用導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷、神經(jīng)纖維缺血性脫髓鞘有關(guān)[3],其中代謝紊亂中扮演重要角色的就是多元醇旁路的活性增強(qiáng)。依帕司他是一種可逆性的醛糖還原酶抑制劑,對醛糖還原酶具有選擇性抑制作用。臨床研究表明依帕司他能抑制糖尿病周圍神經(jīng)病變患者紅細(xì)胞中山梨醇的積累,能改善患者的自覺癥狀及神經(jīng)功能障礙[4],Hotta[5]研究表明依帕司他能有效延緩糖尿病周圍神經(jīng)病變的進(jìn)展,顯著提高運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度。甲鈷胺是含鈷元素的維生素B12,參與碳單位循環(huán),在同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過程中起重要作用,它可改善神經(jīng)元細(xì)胞代謝,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度[6],是治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的常規(guī)用藥。
該研究在控制飲食、運(yùn)動(dòng)、控制血糖達(dá)標(biāo)等基礎(chǔ)上,對80例患者分別給予甲鈷胺、依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療,結(jié)果提示依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變總有效率明顯高于對照組,且肌電圖結(jié)果提示聯(lián)合用藥組感覺及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度較單用甲鈷胺組得到明顯提高。因此,依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效肯定,用藥方便,可常規(guī)在臨床中應(yīng)用。
[1]陳慧,張瑩,鄭永雄,等.疏血通聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效觀察[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2012,2(8):66-67.
[2]張濤,徐江紅,張永健,等.燈盞細(xì)辛穴位注射治療56例糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].廣東醫(yī)學(xué),2012,33(22):3363-3364.
[3]Yagihashi S.Recent advances ij clinical practice and in Basicresearch on diabetic neuropathy[J].Brain Nerve,2011,63(6):571.
[4]Hamada Y,Nakamura J,Naruse K,et al.Epalrestat an aldose reductase inhibitor,reduces the levels of Nepsilan-(carboxymethyl)Lysine protein adducts and their precursors in erythrocytes form diabetic patients[J]. Diabetes Care,2000,23(10):1539-1544.
[5]Hotta N,Kawamori R,Fukuda M,et al.Short Report:Treatment long-term clinical effects of epalrestat,an aldose reductase inhibitor,on progression of diabetic neuropathy and other microvascular complications:multivariate epidemiological analysis on patient background factors and severity of diabetic neuropathy[J].Diabet Med,2012,29(12):1529-1533.
[6]朱雷,張莉,張琴,等.α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察[J].山東醫(yī)藥,2013,53(6):81-82.
R587
A
1672-4062(2015)01(b)-0057-02
2014-10-20)
顏斌(1979.6-),女,湖南衡陽人,碩士研究生,主治醫(yī)師,研究方向:糖尿病及相關(guān)并發(fā)癥的治療。