秦藝瑋 尚觀勝 王學(xué)東

成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 成都 610500

神經(jīng)源性肺水腫（NPE）主要是指在無任何心肺原發(fā)病的基礎(chǔ)上，因嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病而引發(fā)肺水腫。該病的發(fā)病率較高，是一種常見的重癥顱腦損傷（sTBI）并發(fā)癥，其起病急驟、病情進(jìn)展迅速，臨床治療難度較大，患者的預(yù)后多較差［1］。本研究分析31 例sTBI合并NPE 患者的臨床資料，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 收集2010-01—2013-10我院收治的sTBI合并NPE患者31例，男19例，女12例，年齡12～65歲，平均為（40．5±6．2）歲。致傷原因：17例交通事故傷，9例為墜落傷，5例為銳器傷。受傷類型：14例為腦挫裂傷，6例為彌散性軸索損傷，5例為廣泛性蛛網(wǎng)膜下腔出血，3例為硬膜下血腫，3例為原發(fā)性腦干損傷。入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）3～8分，平均（5．02±1．23）分。NEP發(fā)生于傷后2～96h，平均（36．9±5．1）h。患者均經(jīng)頭部CT 或MRI檢查確診。

1．2 治療方法 所有患者均早期予以頭胸部15°位，經(jīng)予以吸入95%的乙醇氧氣，并予以呼吸機(jī)輔助通氣，選擇SIMV＋PEEP模式，潮氣量設(shè)置為5～12mL／kg，呼吸頻率設(shè)置為10～15次／min，PEEP 設(shè)置為8～12cmH2O，初始吸氧濃度0．95～1．00，1h后逐漸降低至0．50以下。同時(shí)予以改善肺部微循環(huán)、鎮(zhèn)靜、擴(kuò)血管、抗炎、脫水、利尿、強(qiáng)心、糖皮質(zhì)激素、營(yíng)養(yǎng)支持以及維持內(nèi)環(huán)境平衡等對(duì)癥處理。對(duì)于具有手術(shù)指征者，應(yīng)立即實(shí)施去骨瓣減壓合并顱內(nèi)血腫清除術(shù)，并酌情予以顱內(nèi)減壓，減壓應(yīng)充分，以免出現(xiàn)繼發(fā)性顱腦損傷或病情加重。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18．0分析，計(jì)量資料以（±s）表示，經(jīng)t檢驗(yàn)；以率（%）表示計(jì)數(shù)資料，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，P＜0．05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 sTBI發(fā)生NPE前后的臨床特征 發(fā)生NEP 后，sTBI患者的肺部X 線征象異常、雙肺啰音以及呼吸困難等癥狀的發(fā)生率明顯提高，PaCO2水平較發(fā)生NEP 前顯著升高，而SaO2顯著降低（P＜0．05）。見表1。

表1 sTBI發(fā)生NPE前后的臨床特征

2．2 臨床預(yù)后本組31 例sTBI合 并NPE 患 者，15 例（48．4%）存活，16例（51．6%）死亡，按照格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS），15例存活患者中3例輕殘，9例中殘，3例重殘。

3 討論

NPE是一種常見的sTBI并發(fā)癥，屬于一種非心源性肺水腫，主要表現(xiàn)為低氧血癥以及急性呼吸困難。其可發(fā)生于中樞神經(jīng)損傷以后數(shù)分鐘或數(shù)天，在中樞神經(jīng)受損后，常出現(xiàn)肺部感染，可引發(fā)肺內(nèi)氧氣彌散功能障礙，進(jìn)一步加重缺氧血癥［2-3］。故NPE已成為影響sTBI患者臨床預(yù)后的重要因素。

3．1 NPE的發(fā)病機(jī)制 關(guān)于sTBI發(fā)生NPE 的機(jī)制，目前尚未完全闡明，主要認(rèn)為有以下3個(gè)方面：（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，可引起下丘腦功能障礙，患者的自主神經(jīng)失調(diào)而引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)過度興奮，引起全身血管異常收縮，血流阻力增大而導(dǎo)致肺血管床的血容量劇增，同時(shí)毛細(xì)血管的通透性也增加，導(dǎo)致肺血管床的外間隙所含有的水分增加，故發(fā)生水腫，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生出血［4］。（2）sTBI后，腦脊液及血漿內(nèi)皮素含量提高，可引起交感神經(jīng)過度興奮而導(dǎo)致NPE，且內(nèi)皮素可引起血管內(nèi)的中性粒細(xì)胞聚集、黏附和活化，并促進(jìn)炎性介質(zhì)的釋放，可損害血?dú)馄琳?，從而加重NPE［5］。（3）sTBI后可致過量興奮性氨基酸釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞鈣荷載超標(biāo)，引起神經(jīng)毒性，同時(shí)還可影響患者的中樞神經(jīng)興奮，引發(fā)NPE［6］。

3．2 sTBI后NPE 的臨床表現(xiàn)以及診斷 sTBI后NPE 常表現(xiàn)為發(fā)紺、突發(fā)性呼吸急促、咳粉紅色泡沫痰、胸片可見大片狀云霧狀陰影以及雙肺濕啰音等。由于其臨床表現(xiàn)往往被顱腦損傷癥狀掩蓋，臨床中極易誤診或漏診［7］。本研究資料顯示，發(fā)生NPE后，患者的肺部X 線征象異常、雙肺啰音以及呼吸困難等癥狀的發(fā)生率明顯提高，PaCO2水平較發(fā)生NEP前顯著升高，而SaO2顯著降低。故對(duì)于sTBI患者，一旦突然發(fā)生呼吸急促、血壓升高、肺紋理增粗、雙肺濕啰音等，應(yīng)警惕NPE的發(fā)生。臨床醫(yī)生應(yīng)充分認(rèn)識(shí)本病，密切觀察sTBI患者的臨床表現(xiàn)、生命體征等，積極進(jìn)行胸片檢查以及血?dú)夥治龅?，積極做好早期預(yù)防、診斷和治療，以改善臨床預(yù)后［8］。

3．3 sTBI后NPE 的治療 NPE 多起病急驟、病情進(jìn)展迅速、治療難度較大，病死率較高，改善臨床預(yù)后的關(guān)鍵在于早期預(yù)防、準(zhǔn)確診斷、及時(shí)有效的治療。在對(duì)sTBI患者進(jìn)行常規(guī)頭顱CT 檢查時(shí)，還應(yīng)進(jìn)行胸部CT 檢查，早期治療中還應(yīng)結(jié)合腦外傷以及肺水腫治療，積極降低顱內(nèi)壓并糾正低血壓癥狀，予以抑制交感神經(jīng)興奮的藥物［9］。一旦發(fā)生NPE，應(yīng)立即改善患者的肺部通氣，維持呼吸道通暢，予以流量吸氧，如有必要還應(yīng)予以呼吸機(jī)輔助通氣。但在應(yīng)用呼吸機(jī)過程中應(yīng)積極預(yù)防患者煩躁不安或人機(jī)對(duì)抗等。協(xié)助患者取半臥位，并合理控制輸液量及速度，以降低心臟前負(fù)荷。酌情予以酚妥拉明、硝普鈉等藥物，以降低心臟后負(fù)荷。密切監(jiān)測(cè)患者的內(nèi)環(huán)境，積極糾正酸堿失衡以及水電解質(zhì)紊亂等。予以小劑量地西蘭，以促進(jìn)心肌收縮，降低肺內(nèi)淤血。早期應(yīng)用中等劑量、短程糖皮質(zhì)激素，以降低肺部毛細(xì)血管的通透性，并減少滲出，可緩解肺水腫［10］。一旦檢出明確手術(shù)指征，應(yīng)及時(shí)實(shí)施手術(shù)以降低顱內(nèi)壓，如無法經(jīng)手術(shù)解除顱內(nèi)高壓者，則應(yīng)予以巴比妥藥物或亞低溫冬眠療法進(jìn)行治療［11］。本組患者經(jīng)上述治療后，病死率51．6%，較李 明等［12］報(bào)道的53．8%更低。

綜上所述，sTNI并發(fā)NPE的發(fā)病急驟、病死率較高，早期積極預(yù)防、準(zhǔn)確診斷及合理有效的治療是改善臨床預(yù)后的關(guān)鍵。密切監(jiān)測(cè)患者的臨床癥狀、體征變化，可早期及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)解除顱內(nèi)高壓、治療原發(fā)性顱腦疾病，適時(shí)予以氣管切開行呼吸機(jī)輔助通氣和應(yīng)用激素治療等，可提高搶救成功率。

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