摘 要：該文通過對運動員竇性心動過緩產(chǎn)生的原因及運動對于竇房結功能活動的影響進行綜述，旨在揭示運動引發(fā)竇房結功能障礙的發(fā)生機制，為進一步探索運動性心律失常的預防措施及臨床治療等奠定理論和實驗基礎。

關鍵詞：運動員 竇房結 心動過緩 機制

中圖分類號：G8 文獻標志碼：A 文章編號：1674-098X（2014）06（a）-0218-01

高強度、長時間的身體訓練在提高運動成績的同時，也引起運動員機體各組織器官的生理及病理性變化，其中，心血管系統(tǒng)的改變尤為突出[1]。竇房結（Sinoatrial Node， SAN）作為心臟節(jié)律的首要起搏點，在心臟的規(guī)律性活動中發(fā)揮重要作用。安靜狀態(tài)下的竇性心動過緩在運動員中普遍存在[1]，例如，有報道顯示環(huán)法自行車賽頂級運動員的安靜心率可低至30次/分鐘。一直以來，這種竇性心動過緩多被歸因為迷走神經(jīng)張力增高，但這一解釋缺少有力證據(jù)支持[2]。因此，運動對于SAN功能影響的發(fā)生機制成為運動醫(yī)學領域亟待解決的問題之一。

1 運動對竇房結的組織學影響

與普通工作心肌細胞相比，SAN內(nèi)細胞具有能量代謝低的特點，這是SAN在缺血缺氧、代謝抑制等非生理條件下維持心臟正常節(jié)律的結構基礎。組織學研究發(fā)現(xiàn)，一次力竭運動即可造成SAN內(nèi)的P細胞和T細胞發(fā)生損傷性改變，1周反復力竭運動則可引起SAN細胞內(nèi)線粒體彌漫性增生、肌絲缺失、大量凋亡細胞散在分布、起搏細胞間連接混亂等超微結構改變，進而導致SAN起搏活動的產(chǎn)生、沖動傳導及SAN細胞組織電生理活動的變化，這可能與力竭運動引起的某些竇性心律失常及SAN功能障礙有關，但運動對于SAN組織結構的改變與電生理功能之間的關系還需進一步實驗研究。

2 運動對竇房結功能影響的機制

既往研究認為，運動員竇性心動過緩多被歸因為迷走神經(jīng)張力增高，是長期耐力訓練引起的交感神經(jīng)張力降低和心臟對迷走神經(jīng)沖動敏感性增高的表現(xiàn)，是心臟對運動產(chǎn)生的適應性反應。然而，Katona等研究發(fā)現(xiàn)，運動員的正常心率比非運動員減慢約10次/分，而固有心率減慢約20次/分。Stein等研究發(fā)現(xiàn)，分別應用阿托品和普萘洛爾阻斷自主神經(jīng)系統(tǒng)后，與正常非運動員個體相比，現(xiàn)役運動員（n=6）的SAN周期長度（sinus node recovery time， SNRT），SAN恢復時間（sinus cycle length， SCL），Wenckebach周期和房室結（Atrioventriculor Node， AVN）有效不應期，最大SNRT/SCL均延長。這一結果表明，耐力訓練可能會引起SAN固有功能的改變，包括SAN固有起搏活動的減少及固有心率的下降。Baldesberger等研究發(fā)現(xiàn)，退役的職業(yè)自行車運動員中，病態(tài)SAN綜合癥具有較高的發(fā)病率，提示SAN由運動訓練引起的這一改變是不可逆的，可見，運動訓練引起的竇性心動過緩及SAN功能障礙在很大程度上是一種SAN固有結構和功能的改變。

相關研究認為竇性心動過緩可能是由于SAN離子通道的改變引起的。Allah等發(fā)現(xiàn)，在兔子出生后的發(fā)育過程中，心動過緩可能是由于HCN4，Nav1.5，Cav1.3 和NCX1的減少造成的，提示HCN4減少或K+通道表達上調(diào)是引起SAN功能障礙的主要原因。不同物種間也存在心動過緩，對比小鼠和人的心率可以發(fā)現(xiàn)，小鼠的心率約為400～800次/分，人類約為70次/分。人類較之鼠類心律慢的原因則可能是Nav1.5， Cav3.1，Cav3.2和HCN4通道下調(diào)。運動醫(yī)學領域相關研究表明，兩周反復力竭游泳運動可明顯降低大鼠SAN細胞HCN2及HCN4通道基因表達，并可導致HCN通道介導的If電流密度減少達37%，可見，長時間高強度運動對于HCN通道結構組成及動力學的影響可能成為長期運動訓練引發(fā)竇房結功能障礙的主要離子通道機制之一[3]。

反復高強度運動可引起SAN缺血缺氧性改變，Gryshchenko等模擬缺血狀態(tài)下細胞外的酸環(huán)境，在離體兔竇房細胞中觀察到舒張期去極化減慢，動作電位幅度減少以及最大舒張電位的去極化。兔SAN細胞代謝抑制中可出現(xiàn)ICa，L，IKr和If減弱，IK，ATP活化。另有研究發(fā)現(xiàn)，運動可引起ATP敏感型K+離子通道亞基Kir6.2 mRNA表達升高，該通道IK，ATP電流密度在對照組為1.02±0.07 pA/pF，兩周反復力竭運動組則上升至3.77±0.05 pA/pF（P<0.01），可見，反復大強度運動可引起竇房結細胞缺血缺氧及離子通道功能活動的改變[4]。從上述實驗研究發(fā)現(xiàn)，缺血所導致的心臟自律性減慢不是由單一離子機制引發(fā)的，對于這一問題的深入研究將有助于揭示運動導致SAN功能障礙的發(fā)生機制。

3 結語

綜上所述，長時間、高強度的運動訓練會導致多種類型心臟SAN功能異常，在高強度運動訓練中可導致猝死。因此，運動醫(yī)學領域應著力探討力竭運動狀態(tài)下，心臟竇房結細胞離子通道電生理學和分子結構的改變，揭示運動引發(fā)竇房結功能障礙的發(fā)生機制，為進一步探索運動性心律失常的預防措施及臨床治療、竇房結細胞離子通道的功能調(diào)節(jié)和信號轉(zhuǎn)導機制等奠定理論和實驗基礎。

參考文獻

[1] Boyett MR，DSouza A， Zhang H，et al.Viewpoint：Is the resting bradycardia in athletes the result of remodeling of the sinoatrial node rather than high vagal tone[J].J Appl Physiol，2013，114（9）：1351-1355.

[2] Santos M，Pinheiro-Vieira A，Hipólito-Reis A.Bradycardia in the athlete：don't always blame the autonomic system！[J].Europace，2013，15（11）：1650.

[3] 薄冰，常蕓.力竭運動對大鼠竇房結超級化激活環(huán)核苷酸門控通道的影響[J].中國運動醫(yī)學雜志，2012，31（9）：792-800.

[4] 薄冰，常蕓.力竭運動對大鼠竇房結ATP-敏感型鉀離子通道的影響[J].中國運動醫(yī)學雜志，2012，31（10）：861-867.endprint