王偉明

(安徽省黃山首康醫(yī)院，安徽黃山245000)

全麻蘇醒期躁動(EA)為麻醉蘇醒期的一種不恰當行為，意識和行為分離的精神狀態(tài)。表現為并存的興奮躁動和定向障礙，同時全麻蘇醒期躁動是常見的不良反應，可增加監(jiān)護、護理的難度，延遲患者全麻復蘇時間，導致交感神經興奮，機體耗氧量增加，心律失常，甚至心血管事件的發(fā)生［1］。EA也可出現軀體的無意識動作、掙扎、語無倫次、無理性言語、妄想思維，甚至可造成意外傷害和影響手術成敗。但其發(fā)病機制目前還不明確，可能是全麻藥物對中樞神經系統(tǒng)的抑制程度不同，患者意識恢復但覺醒激活系統(tǒng)高級中樞的功能仍未全部恢復，所以積極處理蘇醒期躁動對患者安全和手術成功是有重要意義的。本文利用芬太尼和右美托咪定對全麻手術后蘇醒期躁動進行治療，觀察2組治療效果，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇我院2013年1—12月在全麻下行擇期手術，手術后全麻蘇醒期出現躁動的成年患者60例，年齡30～65歲，體質量45～85 kg，患者全身情況根據美國麻醉醫(yī)師協(xié)會分級標準為ASAⅠ級或Ⅱ級。全部患者隨機分為2組，一組為丙泊酚－芬太尼組(F組)，一組為丙泊酚－右美托咪啶組(D組)，每組30例，排除術前有嚴重心腦疾病者、肺功能不全、阿片類藥物成癮及精神病患者。2組患者Riker鎮(zhèn)靜－躁動(SAS)評分均≥5分，診斷為蘇醒期躁動，2組患者術前全身情況及性別、體質量、手術時間、用藥處理前血(BP)、心率(HR)、心電圖(ECG)、呼吸末二氧化碳(PETCO2)、血氧飽和度(S p(O2))比較差異均無統(tǒng)計學意義。

1.2 方法 2組均用同樣全麻誘導方式及全麻維持用藥。所有患者均不用術前藥，入手術室后常規(guī)監(jiān)測BP、HR、ECG、PETCO2、S p(O2)，開放外周靜脈通路。F組和D組均依次推注咪唑安定2 mg、芬太尼4μg/kg、丙泊酚2 mg/kg和順阿曲庫銨0．15 mg/kg進行全麻誘導后，經口明視下行氣管插管，接麻醉機行機械控制通氣。麻醉機呼吸參數為氧流量1 mL/min、潮氣量8 mL/kg、吸呼比1∶2、呼吸頻率12 次/min。手術中麻醉吸入七氟醚1．0～1．3 MAC、持續(xù)輸注丙泊酚3～5 mg/(kg·h)、順阿曲庫銨0．1 mg/(kg·h)和間斷推注芬太尼進行全麻維持。手術當中維持血流動力學穩(wěn)定，維持BP波動在基礎值±20%內，PETCO2維持在35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，S p(O2)97% ～100%。手術結束前20 min停用七氟醚吸入，手術結束即停止使用所有麻醉藥物，進行麻醉復蘇。所有患者當自主呼吸恢復，咳嗽和吞咽等保護性反射恢復，吸空氣5 min S p(O2)≥96%，拔除氣管導管進行觀察治療。發(fā)生躁動時F組給予丙泊酚1 mg/kg和芬太尼1μg/kg靜脈推注。D組給丙泊酚1 mg/kg和5～10 min內持續(xù)泵入右美托咪定0．5μg/kg，待患者神志完全清醒，定向力恢復，呼吸平穩(wěn)，通氣功能正常，吸空氣S p(O2)≥96%，血流動力學平穩(wěn)，心電圖無心律失常和異常送回病房。

1.3 監(jiān)測指標 各組患者分別監(jiān)測記錄用藥前(t0)、用藥即時(t1)、用藥10 min(t2)、用藥 20 min(t3)MAP、HR、S p(O2)，用藥前后各時點的蘇醒期躁動程度評分。蘇醒期躁動用SAS評分進行評價，1分:不能喚醒 對刺激沒有或稍微有點反應，不能交流或服從指令。2分:非常安靜，可以本能地移動，身體刺激可以喚醒，但不能交流和服從指令。3分:安靜，難以喚醒，呼喚或搖動可以叫醒，但停止后又入睡，可以服從簡單的指令。4分:平靜并且合作，平靜，很容易醒，可以服從指令。5分:適度的躁動，嘗試著坐起來，聽從口頭指令。6分:非常躁動，雖然經常提醒限制的條件，但是不能平靜，需要身體制動。7分:危險躁動，患者試圖拔除身上引流管或導尿管，翻過床欄，擊打工作人員，在床上翻來翻去。SAS評分1～4分診斷為無躁動，5～7分診斷為躁動。

1.4 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計學方法采用SPSS10．0軟件進行分析，計量資料以±s表示，組間采用t檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2 組 MAP、HR、SAS 評分 t0、t1、t2、t3比較差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0．05)。F組有8例S p(O2)一過性＜90%，12例S p(O2)降低幅度超過3%，在t2時點2組S p(O2)比較有顯著性差異(P＜0．05)。D組 SAS評分 t3時點明顯低于 F組(P＜0.05)。見表1。

表1 2組不同時點BP、HR、S p(O2)、SAS評分比較(±s)

表1 2組不同時點BP、HR、S p(O2)、SAS評分比較(±s)

注:①與 D 組同期比較，P ＜0．05;②與本組 t0比較，P ＜0．05。

組別 時間 MAP/mmHg HR/(次/min) S p(O2)/% SAS評分/分F組t0 t1 t2 t3 80．5 ±9．2 78．3 ±10．5①68．2 ±7．6①67．2 ±7．3①112．7 ±11．7 94．2 ±9．6①75．5 ±4．7①87．5 ±6．6①97．6 ±1．1 96．8 ±1．2②95．6 ±2．7①②96．1 ±2．4②5．83 ±0．78 4．08 ±0．12①4．06 ±0．06①4．11 ±0．14①②D組t0 t1 t2 t3 79．9 ±10．2 78．6 ±11．3①69．1 ±6．4①68．9 ±7．1①111．8 ±12．2 95．3 ±9．8①87．5 ±6．6①87．7 ±8．1①97．9 ±1．2 96．9 ±1．5 97．2 ±1．1 98．1 ±1．0 5．82 ±0．80 3．74 ±0．54①3．55 ±0．32①3．48 ±0．28①

3 討 論

全麻蘇醒期躁動定義為一種患者意識和行為分離的精神狀態(tài)，是術后較為嚴重的并發(fā)癥之一，表現為興奮、躁動和定向障礙并存，出現不適當行為，如肢體的無意識動作、語無倫次、無理性言語、哭喊或呻吟等，極易造成包括患者意外拔除引流管、墜床等意外傷害，嚴重時可以影響手術成敗和危及患者生命安全［2］。其發(fā)生無任何征象，多在全麻蘇醒期急性出現，多發(fā)生在全麻氣管導管拔除后15 min左右，其發(fā)病機制尚不清楚，研究表明多種因素都可以增加全麻蘇醒期躁動的發(fā)生。主要原因有:①患者自身原因，包括年齡和性別、術前焦慮、既往有酒精成癮史、阿片類藥物成癮史。②手術原因，有手術類型和手術時間，手術時間越長蘇醒期躁動發(fā)生率越高。有研究表明，五官科手術和乳腺手術蘇醒期躁動發(fā)生率要比其他外科手術高。術后疼痛和各種不良刺激是蘇醒期躁動較常見的原因，尤其是導尿管刺激為最常見原因。另外術中并發(fā)癥也是原因之一，常見的有低氧血癥、低血壓、心律失常、胃脹氣、尿潴留等。③麻醉相關原因包括麻醉前用藥如東莨菪堿、阿托品;吸入麻醉藥如異氟醚、安氟醚、七氟醚。研究表明七氟醚更易引起蘇醒期躁動［3］;靜脈麻醉藥包括氯胺酮、依托咪酯、硫噴妥鈉等藥物，尤其麻醉誘導藥與蘇醒期躁動存在一定關系。④麻醉快速蘇醒也是蘇醒期躁動原因;因為快速蘇醒時，患者感覺已經存在，但意識未完全恢復，對外界刺激成高敏狀態(tài)，所以容易出現蘇醒期躁動。

雖然臨床麻醉實踐中多種方式和藥物均可以減少蘇醒期躁動的發(fā)生，但全麻蘇醒期躁動的發(fā)生率依然很高。全麻蘇醒期躁動的發(fā)生影響因素很多，包括術前用藥、術中麻醉用藥、吸入麻醉藥、低氧、高碳酸血癥、術后鎮(zhèn)痛不全、保留導尿管刺激等，而且全麻蘇醒期躁動到目前發(fā)病機制還不詳，所以臨床麻醉治療蘇醒期躁動只是對癥處理而無法進行對因處理。臨床對癥處理上多以鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜為主，鎮(zhèn)痛藥物多選擇阿片類［4］、非甾體類［5］，鎮(zhèn)靜多選丙泊酚、咪唑安定等藥物。

本文選擇的2組處理方式分別為丙泊酚－芬太尼和丙泊酚－右美托咪定。芬太尼為阿片受體μ激動藥，有明顯高選擇性、高效、范圍廣、作用持久，同時伴有鎮(zhèn)靜的鎮(zhèn)痛作用。其鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用對蘇醒期躁動有一定療效［6］。由于芬太尼抑制呼吸中樞，使呼吸頻率減慢及潮氣量減少，主要為降低呼吸中樞對CO2的敏感性。因此芬太尼組在治療蘇醒期躁動極易引起過度鎮(zhèn)靜、惡心嘔吐、呼吸抑制，甚至一過性缺氧。這樣給臨床使用芬太尼治療蘇醒期躁動造成很大的風險和安全隱患。右美托咪定具有良好的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和抗焦慮等作用，又無呼吸抑制作用，且具有血流動力學穩(wěn)定等藥物特點。因此右美托咪定組對蘇醒期躁動有明顯的治療優(yōu)勢。右美托咪定治療蘇醒期躁動臨床優(yōu)點是其藥理特點決定的，中樞神經系統(tǒng)α2腎上腺素能受體最密集的區(qū)域在腦干藍斑，藍斑是大腦內負責調節(jié)覺醒與睡眠的關鍵部位，右美托咪定是一種新型高效、高選擇性作用于腦干藍斑區(qū)α2腎上腺素能受體激動劑，其受體選擇性(α2∶α1)為162∶1，具有高親和力。右美托咪定激動中樞藍斑，產生擬睡眠狀態(tài)的鎮(zhèn)靜作用，并激動脊髓及脊髓上甚至外周的α2腎上腺素能受體亞型產生鎮(zhèn)痛作用，同時激動腦橋和延髓的α2受體通過抑制神經元抑制去甲腎上腺素的釋放，有效地降低機體的應激反應，產生良好的抗焦慮作用。雖然右美托咪定能夠產生比較深的鎮(zhèn)靜作用，但對呼吸的影響較小，即便是血藥濃度高達治療劑量的15倍也是如此。這是因為右美托咪定保留了機體對高碳酸血癥的覺醒，但是窒息值是降低的。由于呼吸抑制作用非常小［7］，也無藥物成癮性，右美托咪定的內在活性較強，消除半衰期較短，能降低交感神經活性，減少去甲腎上腺素和腎上腺素在血漿內的濃度，達到血流動力學穩(wěn)定的作用。有研究報道右美托咪定也有降低惡心嘔吐發(fā)生率的作用［8］。雖然右美托咪定有以上諸多優(yōu)點，但使用時一定要注意注射早期，機體發(fā)生短暫的兩相心血管反應，這種反應成劑量依賴性?？焖倩蛞淮涡源髣┝客谱⒂颐劳羞涠〞r可引起血壓升高，血壓升高的原因可能是血管平滑肌上的α2B受體受到激動。起初的反應持續(xù)5～10 min，隨后由于中樞交感神經受到抑制，突觸前α2受體也被激動，去甲腎上腺素的釋放減少，引起血壓和心率減慢。持續(xù)低血壓的原因可能為右美托咪定激動腦干延髓頭端腹外側核。劑量依賴性的心動過緩主要由交感神經興奮減少，迷走神經活動相對增強，部分由壓力感受性反射引起。同時右美托咪定結構中含有咪唑啉結構，因此也能激動咪唑啉受體，發(fā)生低血壓和心動過緩。右美托咪定的心血管效應是可預知的，緩慢給予或不給予負荷劑量能夠避免起初的高血壓和反射性的心動過緩，采取稀釋緩慢泵入能很好地維持血流動力學穩(wěn)定。本文采取的是200μg稀釋50 mL，5～10 min內持續(xù)泵入右美托咪定0．5μg/kg，治療過程中血流動力學穩(wěn)定，無明顯低血壓和心動過緩，無須臨床處理。右美托咪定的藥理特點，對治療全麻蘇醒期躁動更具臨床優(yōu)勢。

蘇醒期躁動是臨床麻醉中常見的不良反應，臨床治療方案也較多，綜上所述，丙泊酚－芬太尼治療蘇醒期躁動有療效，但存在缺氧風險，而丙泊酚－右美托咪定治療蘇醒期躁動有明顯療效和安全性，但應當注意因抑制交感神經所產生的心率減慢作用及時調整藥物輸注速度及劑量，必要時使用阿托品［9］。因此在臨床麻醉治療蘇醒期躁動中值得借鑒和推廣。

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