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PICCO指導(dǎo)創(chuàng)傷性休克患者復(fù)蘇的臨床研究

2014-10-21 20:14林愛(ài)華孫海軍
中華急診醫(yī)學(xué)雜志 2014年8期
關(guān)鍵詞:清除率補(bǔ)液乳酸

林愛(ài)華 孫海軍

DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2014.08.025

作者單位:郵編223800,江蘇省宿遷,南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)宿遷市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

隨著我國(guó)社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,交通傷等意外傷害導(dǎo)致的嚴(yán)重多發(fā)傷日益增多,其中50%~70%并發(fā)創(chuàng)傷性休克,創(chuàng)傷性休克是嚴(yán)重多發(fā)傷早期致死的主要原因之一[1]。創(chuàng)傷性休克的病理生理過(guò)程具有特殊性,休克原因和血流動(dòng)力學(xué)變化非常復(fù)雜,常規(guī)監(jiān)測(cè)很難反映其全貌。PICCO是一項(xiàng)全新的脈波輪廓連續(xù)心排血量與經(jīng)肺溫度稀釋心排量聯(lián)合應(yīng)用的技術(shù),能精確、連續(xù)監(jiān)測(cè)心排量、外周血管阻力、血管外肺水、平均動(dòng)脈壓及全心血容積等變化,目前它對(duì)于指導(dǎo)感染性休克救治研究較多、效果較好[2-3],可是PICCO對(duì)于指導(dǎo)創(chuàng)傷性休克救治的研究缺乏。因此,本科開(kāi)展創(chuàng)傷性休克的患者在PICCO指導(dǎo)下進(jìn)行休克救治的臨床研究,并且取得了較好的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自2009年5月至2013年2月入住南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)宿遷市人民醫(yī)院ICU病房的創(chuàng)傷性休克患者64例,均經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意和患者家屬知情同意,均符合創(chuàng)傷性休克的診斷。創(chuàng)傷休克是指機(jī)體遭受到嚴(yán)重創(chuàng)傷的刺激和組織損害,通過(guò)“血管-神經(jīng)”反射引起有效循環(huán)血容量不足,導(dǎo)致以微循環(huán)障礙為特征的急性循環(huán)功能不全,以及由此導(dǎo)致組織器官血流灌注不足、低氧和內(nèi)臟損害的綜合征。創(chuàng)傷性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn):①有嚴(yán)重創(chuàng)傷;②意識(shí)改變;③脈搏細(xì)數(shù),超過(guò)100次/min;④四肢濕冷,胸骨部位皮膚指壓痕陽(yáng)性,皮膚花紋,黏膜蒼白或發(fā)紺,尿量<30 mL/h或無(wú)尿;⑤收縮壓<80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);⑥脈壓< 20 mmHg;⑦原有高血壓患者收縮壓較原收縮壓下降30%以上。凡符合l以及②③④中兩項(xiàng)或⑤⑥⑦中一項(xiàng)的即可以診斷為創(chuàng)傷性休克[1]。其中男39例,女25例,年齡18~68歲,其中車禍致重度多發(fā)傷48例,高處墜落傷16例。排除標(biāo)準(zhǔn):①仍存在活動(dòng)性出血須緊急手術(shù)干預(yù)者,②乳酸生成增多者③乳酸代謝障礙者④存在股動(dòng)脈置管的禁忌證、終末期多臟器衰竭者。

1.2 方法

將上述64例患者隨機(jī)分成A組和B組各32例,A組男20例,女12例,B組男19例,女13例,治療前兩組患者的年齡、性別、APACHEⅡ評(píng)分、MAP、動(dòng)脈血乳酸(LAC)等指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。

兩組均經(jīng)頸內(nèi)或鎖骨下靜脈穿刺置入雙腔深靜脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(CVP)并進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查。A組在PICCO指導(dǎo)下進(jìn)行目標(biāo)導(dǎo)向休克治療:經(jīng)股動(dòng)脈置人PICCO導(dǎo)管(4 F,PV2014L16),將導(dǎo)管連接到PICCO儀(PULSION,德國(guó)),深靜脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)CVP端接PICCO溫度傳感器。采用脈搏曲線分析及動(dòng)脈熱稀釋法持續(xù)監(jiān)測(cè)心排血量,同時(shí)接壓力換能器監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈壓。自連接深靜脈導(dǎo)管的溫度傳感器端快速(5 s內(nèi))注入溫度低于8 ℃生理鹽10~15 mL,計(jì)算機(jī)可以將整個(gè)熱稀釋過(guò)程畫出熱稀釋曲線,并自動(dòng)對(duì)該曲線波形進(jìn)行分析,得到一些基本參數(shù)。通過(guò)PICCO技術(shù)主要監(jiān)測(cè)CI、MAP、SVRI、GEDVI 、EVLWI五個(gè)參數(shù)作為創(chuàng)傷性休克早期目標(biāo)導(dǎo)向治療方案的依據(jù),根據(jù)GEDVI進(jìn)行液體復(fù)蘇,使GEDVI達(dá)到680~800 mL/m2;根據(jù)SVRI監(jiān)測(cè)結(jié)果應(yīng)用多巴胺調(diào)整在1500~2000 (dyn·s)/(cm5·m2),根據(jù)CI應(yīng)用多巴酚丁胺調(diào)節(jié)CI達(dá)到3~5 L/(min·m2),同時(shí)監(jiān)測(cè)EVLWI指導(dǎo)液體選擇和利尿劑應(yīng)用。B組常規(guī)采用CVP和MAP指導(dǎo)下進(jìn)行創(chuàng)傷性休克的救治,根據(jù)CVP進(jìn)行液體復(fù)蘇,使CVP達(dá)8~12 mmHg;根據(jù)MAP調(diào)整多巴胺用量,使MAP≥65 mmHg。分別檢測(cè)A、B兩組治療前、治療后4、12、24各個(gè)時(shí)間點(diǎn)平均動(dòng)脈壓、動(dòng)脈血乳酸,按文獻(xiàn)[4]中公式計(jì)算LCR,LCR=(入院時(shí)動(dòng)脈血乳酸-檢測(cè)時(shí)動(dòng)脈血乳酸值)/入院時(shí)動(dòng)脈血乳酸×100%。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 13.0進(jìn)行分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)采用(x±s)表示,組間比較采用成組t檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療后兩組患者不同時(shí)間MAP比較

治療后A組患者的12、24 h的MAP(mmHg)明顯高于B組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05),見(jiàn)表2。

2.2 治療后兩組患者不同時(shí)間LCR(%)比較

治療后A組患者的12、24 h的LCR(%)明顯高于B組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.01),見(jiàn)表3。

3 討論

創(chuàng)傷性休克較其他類型休克的病理生理過(guò)程更加復(fù)雜。有血液?jiǎn)适?,損傷處又有炎性腫脹和體液滲出,使有效循環(huán)血量降低;受損組織產(chǎn)生的組胺、蛋白酶等物質(zhì)引起微血管擴(kuò)張和通透性增高,使血管阻力下降和有效循環(huán)血量進(jìn)一步降低;疼痛、焦慮反射性引起迷走神經(jīng)興奮,心臟和血管功能均受到抑制,使血壓進(jìn)一步下降;有的創(chuàng)傷可直接導(dǎo)致循環(huán)紊亂,如胸部傷可直接影響心肺功能。因此,創(chuàng)傷性休克的血流動(dòng)力學(xué)紊亂是極其復(fù)雜的,它既可能存在分布性休克,又可能存在低血容量休克,還可能存在心源性休克和梗阻性休克。針對(duì)創(chuàng)傷性休克病理生理改變的復(fù)雜性,常規(guī)監(jiān)測(cè)指標(biāo)很難正確指導(dǎo)休克的救治[5]

對(duì)于已經(jīng)充分止血的創(chuàng)傷性休克患者,提倡早期目標(biāo)性的容量復(fù)蘇,容量不足可致組織灌注不足,繼而導(dǎo)致MODS。為維持組織灌注可能需要輸注較多的液體,但補(bǔ)液過(guò)多又會(huì)加重組織水腫而致病情惡化。因此,對(duì)于創(chuàng)傷性休克復(fù)蘇過(guò)程進(jìn)行實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)極其重要。PICCO是最近臨床應(yīng)用于監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)的方法,將肺熱稀釋法與動(dòng)脈脈搏波形技術(shù)結(jié)合起來(lái)從而達(dá)到連續(xù)監(jiān)測(cè)CI、MAP、SVRI、GEDVI 、EVLWI等指標(biāo),這些指標(biāo)對(duì)休克患者的容量復(fù)蘇、液體管理、血管活性藥物及利尿劑的應(yīng)用以及療效判斷具有指導(dǎo)意義[6]。傳統(tǒng)治療創(chuàng)傷性休克進(jìn)行補(bǔ)液和應(yīng)用血管活性藥物是經(jīng)驗(yàn)性的或盲目性的;即使用CVP指導(dǎo)補(bǔ)液,仍存在許多不確定性,因?yàn)槎喟l(fā)傷導(dǎo)致了腹腔壓力和胸腔壓力改變,CVP已經(jīng)不能反映心臟的前負(fù)荷,這時(shí)仍然根據(jù)CVP來(lái)補(bǔ)液將是盲目的。而PICCO技術(shù)的核心優(yōu)勢(shì)在于它可以實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)導(dǎo)致創(chuàng)傷性休克的三大主因:心排(CI)、容量(GEDVI)、阻力(SVRI),根據(jù)這三大主因變化調(diào)整補(bǔ)液和血管活性藥物以達(dá)到目標(biāo)性抗創(chuàng)傷性休克治療。

乳酸是細(xì)胞無(wú)氧代謝糖酵解的終產(chǎn)物,創(chuàng)傷性休克患者微循環(huán)缺血缺氧是造成高乳酸血癥的主要原因,乳酸清除率反映了組織血液灌注水平,反映了細(xì)胞水平能量的代謝及臟器功能狀態(tài)[4],被作為評(píng)價(jià)組織氧合的重要替代方法,可作為評(píng)估創(chuàng)傷性休克患者預(yù)后的主要指標(biāo)之一,危重患者的乳酸清除率與病死率密切相關(guān)[7-8]。因此,可以通過(guò)監(jiān)測(cè)乳酸清除率變化,找出能更好指導(dǎo)創(chuàng)傷性休克救治的技術(shù)。

本研究在指導(dǎo)創(chuàng)傷性休克患者復(fù)蘇中應(yīng)用PICCO技術(shù),把患者的CI、MAP、SVRI、GEDVI 、EVLWI五個(gè)參數(shù)作為創(chuàng)傷性休克患者復(fù)蘇的目標(biāo)導(dǎo)向治療方案的依據(jù)。通過(guò)補(bǔ)液和應(yīng)用血管活性藥物把患者的CI、SVRI、GEDVI 、EVLWI四個(gè)參數(shù)盡可能調(diào)整至正常,從而達(dá)到改善組織灌注的目的。根據(jù)這五個(gè)參數(shù),可以精確地調(diào)整創(chuàng)傷性休克患者的心臟功能、有效循環(huán)血量、血管阻力和血管通透性,從而準(zhǔn)確、快速、有效地糾正創(chuàng)傷性休克,高效地改善組織器官缺血缺氧,防止MODS發(fā)生。本研究結(jié)果顯示A組4 h、12 h、24 h的MAP、LCR顯著高于B組,說(shuō)明通過(guò)PICCO監(jiān)測(cè)來(lái)指導(dǎo)創(chuàng)傷性休克的救治能更好地糾正休克、提高乳酸清除率、改善組織器官缺血缺氧,從而改善創(chuàng)傷性休克患者的預(yù)后。

總之,創(chuàng)傷性休克的血流動(dòng)力學(xué)改變是復(fù)雜多變的,常規(guī)監(jiān)測(cè)很難發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷性休克血流動(dòng)力學(xué)變化的特征。PICCO技術(shù)操作簡(jiǎn)單、快捷、創(chuàng)傷小,它能對(duì)創(chuàng)傷性休克導(dǎo)致的血容量、血管阻力、心功能等血流動(dòng)力學(xué)功能紊亂進(jìn)行全面監(jiān)測(cè)。在PICCO技術(shù)指導(dǎo)下進(jìn)行創(chuàng)傷性休克救治能更好地提高乳酸清除率、改善組織器官缺血缺氧,在創(chuàng)傷性休克的治療中具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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(收稿日期:2013-12-06)

(本文編輯:何小軍)

P933-934

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