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卡托普利聯(lián)合低分子肝素治療腎病綜合征的臨床療效分析

2014-10-11 01:57:26重慶市腫瘤研究所普通內(nèi)科400030
檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床 2014年18期
關(guān)鍵詞:卡托普利尿蛋白肝素

黃 恬(重慶市腫瘤研究所普通內(nèi)科 400030)

腎病綜合征是以腎小球基底膜通透性增加及腎小球?yàn)V過率降低為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征[1-2]。常見臨床表現(xiàn)為高脂血癥、大量蛋白尿、高度水腫等,患者血液常處于高凝狀態(tài),易形成血栓,影響患者預(yù)后[3]。選擇本院2011年8月至2013年12月收治的68例腎病綜合征患者為研究對(duì)象,旨在探討卡托普利聯(lián)合低分子肝素治療腎病綜合征的臨床效果?,F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2011年8月至2013年12月收治的原發(fā)性腎病綜合征初診患者68例,均符合《內(nèi)科學(xué)》中關(guān)于腎病綜合征的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。排除標(biāo)準(zhǔn):曾接受激素及免疫抑制劑治療的患者;合并糖尿病腎病、紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎等繼發(fā)性腎臟疾病的患者;合并出血性疾病、腎動(dòng)脈狹窄的患者。

將68例患者分為對(duì)照組及觀察組。對(duì)照組患者30例,男18例、女12例;年齡21~80歲,平均(48.3±4.9)歲。觀察組患者38例,男24例、女14例;年齡22~80歲,平均(48.6±5.1)歲?;颊咝詣e、年齡等一般資料組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療,給予他汀類降脂藥辛伐他汀20mg/d,潑尼松1mg/(kg·d),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑貝那普利10mg/d,給予利尿劑。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,給予卡托普利12.5mg,每日3次,口服,連續(xù)治療21d;給予低分子肝素120~150IU/(kg·d),皮下注射,連續(xù)治療28d。

1.2.2 觀察指標(biāo) 治療前后檢測(cè)膽固醇、三酰甘油(TG)、肌酐、清蛋白(ALB)、尿蛋白、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血漿纖維蛋白原(FIB)、血細(xì)胞比容(HCT)等指標(biāo)。治療效果按照Wu等[5]推薦的判斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià):治療后連續(xù)3次檢測(cè)尿蛋白均為陰性,血漿ALB水平恢復(fù)正常,尿蛋白定量小于0.2g/d為完全緩解;治療后連續(xù)3次檢測(cè)尿蛋白定量均小于1.0g/d,血漿ALB及尿蛋白水平明顯改善為明顯緩解;治療后連續(xù)3次檢測(cè)尿蛋白定量均小于2.0g/d,血漿ALB及尿蛋白有所好轉(zhuǎn)為部分緩解;治療后連續(xù)3次檢測(cè)血漿ALB、尿蛋白未見明顯變化為無(wú)效。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或百分率表示,組間比較采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05為比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組治療總有效率達(dá)92.1%,明顯高于對(duì)照組的總有效率83.3%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后五種生化指標(biāo)情況比較 觀察組與對(duì)照組治療前膽固醇、TG、肌酐、ALB、尿蛋白等生化指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療28d后,觀察組膽固醇、TG、尿蛋白定量明顯低于對(duì)照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組治療效果比較

2.3 兩組治療前后凝血指標(biāo)情況比較 觀察組與對(duì)照組治療前全血黏度、纖維蛋白原、血漿黏度、HCT、FIB比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療28d后觀察組全血黏度、纖維蛋白原、血漿黏度、HCT、FIB明顯低于對(duì)照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組治療前后生化指標(biāo)情況比較()

表2 兩組治療前后生化指標(biāo)情況比較()

注:與對(duì)照組比較,*P<0.05。

組別 n 時(shí)間 膽固醇(mmol/L) TG(mmol/L) 肌酐(μmol/L) ALB(g/L) 尿蛋白定量(g/d)對(duì)照組 30 治療前 11.06±2.74 1.86±0.91 138.30±32.14 20.84±6.84 2.74±0.58治療后 8.46±1.39 1.53±0.71 138.16±30.24 30.16±5.48 2.48±0.49觀察組 38 治療前 11.08±2.76 1.89±0.93 139.31±33.15 20.80±6.71 2.76±0.61治療后 5.62±1.45* 1.20±0.75* 136.30±31.02 39.12±5.76 2.21±0.43*

表3 兩組治療前后凝血指標(biāo)情況比較()

表3 兩組治療前后凝血指標(biāo)情況比較()

注:與對(duì)照組比較,*P<0.05。

組別 n 時(shí)間 全血高切黏度(mPa·s) 全血低切黏度(mPa·s) 血漿黏度(mPa·s) HCT(%) FIB(g/L)對(duì)照組 30 治療前 5.92±0.42 15.80±1.46 1.85±0.15 48.85±3.18 4.96±0.41治療后 5.76±0.38 14.52±1.21 1.73±0.16 46.35±3.4 4.20±0.37觀察組 38 治療前 5.96±0.47 15.83±1.46 1.87±0.18 48.87±3.19 4.98±0.43治療后 5.21±0.31* 12.95±1.13* 1.64±0.15* 43.61±3.11* 3.30±0.48*

3 討 論

腎病綜合征患者以低蛋白血癥、高脂血癥、水腫及大量蛋白尿?yàn)橹饕R床表現(xiàn)[6-7]。患者由于血漿ALB下降,尿蛋白丟失,有效血容量減少,高脂血癥,血小板功能亢進(jìn)等導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài),從而使腎小球毛細(xì)管及深靜脈內(nèi)易形成血栓,嚴(yán)重時(shí)可危及患者生命[8]。故抗凝對(duì)治療原發(fā)性腎病綜合征顯得尤為關(guān)鍵。

相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,采用普通肝素治療原發(fā)性腎病綜合征具有一定的臨床效果,但存在出血、肝素耐受、脫發(fā)、骨質(zhì)疏松等不良反應(yīng)[9]。低分子肝素是肝素鈉通過化學(xué)解聚或酶解聚生成的肝素片段,人體對(duì)其生物利用度高達(dá)98%,半衰期為普通肝素的2~4倍,自發(fā)性出血、血栓形成及血小板減少的發(fā)生率低于明顯低于普通肝素,近年來被廣泛應(yīng)用于腎病綜合征的抗凝治療[10-11]。余華[12]研究結(jié)果顯示采用低分子肝素聯(lián)合血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療難治性腎病綜合征近期療效佳,不良反應(yīng)小。

卡托普利為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑,可擴(kuò)張腎臟出球小動(dòng)脈,降低腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力,減少尿蛋白,降低血液中膽固醇及TG水平,提高高密度脂蛋白水平,保護(hù)患者動(dòng)脈血管壁[13-15]。與低分子肝素聯(lián)合使用可發(fā)揮協(xié)同作用,在降低蛋白尿,提高血清ALB的同時(shí),明顯改善腎病綜合征患者血液的高凝狀態(tài)[16]。本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組,膽固醇、TG、尿蛋白明顯低于對(duì)照組,全血黏度、血漿黏度、HCT、FIB明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。提示在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用卡托普利聯(lián)合低分子肝素治療腎病綜合征,可明顯提高療效,改善腎功能及高凝狀態(tài),值得臨床推廣應(yīng)用。

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