梁海軍

(鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院心內(nèi)一科，河南 鄭州 450052)

房顫是導(dǎo)致嚴(yán)重的心血管疾病及血栓栓塞發(fā)病率上升的高危因素之一。陣發(fā)性房顫是最多見的一種心律失常，隨著時(shí)間的推移，極有可能發(fā)展為慢性房顫。目前胺碘酮仍然是治療心房顫動(dòng)首選的復(fù)律藥物〔1～4〕。本研究觀察胺碘酮治療老年房顫患者的安全性及療效。

1 資料與方法

1.1臨床資料 本組入選的54例陣發(fā)性房顫患者，均為2010年5月至2011年10月我院收治的門診、住院患者。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，年齡60～75〔平均(65.4±4.7)〕歲，全部病例均有反復(fù)房顫發(fā)作史，且為動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的房顫。隨機(jī)分為觀察組(28例)和對(duì)照組(26例)。兩組患者的左心房?jī)?nèi)徑、合并疾病、平均病程、年齡及性別等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組給予胺碘酮，在開始用藥的第1周內(nèi)600 mg/d，第2周400 mg/d，第3周200 mg/d，用此劑量維持到試驗(yàn)結(jié)束。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用纈沙坦，在用藥的前3 d 40 mg/d，如果沒有低血壓第4天可增加到80 mg，服藥治療過程中監(jiān)測(cè)血壓。如果患者血壓降至100/60 mmHg時(shí)，藥量減半?？偗煶?2個(gè)月，兩組同期均不使用其他抗心律失常藥物。隨訪方法：每月門診隨訪1次，服藥期間患者如出現(xiàn)心悸、頭暈則作心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖和血壓檢查。每3個(gè)月檢查肝功能，行胸部X線透視1次。所有患者均于服藥后3、6、9、12個(gè)月復(fù)查心臟彩超，測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑，統(tǒng)計(jì)治療后3、6、9、12個(gè)月時(shí)的竇性心律維持情況。

1.3療效評(píng)定 有效： ①基線24 h動(dòng)態(tài)心電圖(24 h Holter ECG)示有房顫發(fā)作，隨訪未見房顫發(fā)作，且主觀癥狀減少≥50%；②基線24 h Holter ECG示無(wú)房顫發(fā)作，有房速、房早發(fā)作，隨訪見房速、房早發(fā)作減少≥50%，且主觀癥狀減少≥50%；③基線24 h Holter ECG示無(wú)房顫發(fā)作，隨訪未見房顫發(fā)作，主觀癥狀減少≥50%。無(wú)效：①基線24 h Holter ECG顯示有房顫發(fā)作，隨訪見房顫發(fā)作；②基線24 h Holter ECG示無(wú)房顫發(fā)作，隨訪見房顫發(fā)作；③基線24 h Holter ECG示有或無(wú)房顫發(fā)作，隨訪未見房顫發(fā)作，主觀癥狀減少<50%。

2 結(jié) 果

2.1臨床療效比較 治療12個(gè)月后，觀察組總有效率(92.8%，26/28)顯著高于對(duì)照組(80.7%，21/26)(χ2=8.34，P<0.01)。且觀察組治療12個(gè)月期間復(fù)發(fā) 〔(13.39±1.24)次〕次數(shù)低于對(duì)照組〔(23.18±1.43)次〕(P<0.01)。

2.2兩組治療不同時(shí)間左心房?jī)?nèi)徑比較 治療3個(gè)月后，兩組左心房?jī)?nèi)徑比較差異不明顯；治療6個(gè)月后觀察組的左心房?jī)?nèi)徑少于對(duì)照組；治療9、12個(gè)月后，觀察組左心房?jī)?nèi)徑明顯少于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療不同時(shí)間左心房?jī)?nèi)徑比較

2.3不良反應(yīng) 兩組患者治療前后的血壓、脈搏均在正常范圍內(nèi)，治療期間和治療后的肝腎功能、血尿常規(guī)均未見異常。

3 討 論

陣發(fā)性心房顫動(dòng)是臨床常見的心律失常之一，隨時(shí)間推移有發(fā)展成慢性心房顫動(dòng)的趨勢(shì)。腎素-血管緊張素系統(tǒng)在房顫的機(jī)電重構(gòu)和組織重構(gòu)中起激活作用，是主要的效應(yīng)分子，AngⅡ與其特異性AT1受體結(jié)合，通過各種途徑導(dǎo)致心房重構(gòu)，干預(yù)這一病理生理過程有可能減少房顫發(fā)作。纈沙坦是AT1受體阻斷藥，通過減少局部組織AngⅡ濃度和阻斷AngⅡ與AT1受體結(jié)合，改善心肌膠原代謝，同時(shí)使心房有效不應(yīng)期縮短，達(dá)到預(yù)防心房電重構(gòu)和組織重構(gòu)的目的〔5,6〕。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，能延長(zhǎng)心房肌的動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期，同時(shí)減慢房?jī)?nèi)傳導(dǎo)，使心房肌對(duì)不一致竇性激動(dòng)的反應(yīng)性降低，改善傳導(dǎo)不均一性，抑制房顫的電重構(gòu)。本研究顯示，纈沙坦與胺碘酮聯(lián)合治療比單用胺碘酮能夠顯著減少陣發(fā)性心房顫動(dòng)的復(fù)發(fā)率，進(jìn)一步抑制心房重構(gòu)、延緩心房擴(kuò)大，但這種作用在用藥時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)才出現(xiàn)〔7〕。而延緩心房擴(kuò)張的作用可能與纈沙坦通過抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)、減緩和(或)逆轉(zhuǎn)心房肌電重構(gòu)和組織重構(gòu)以及在降低血壓的同時(shí)降低了左心房的壓力有關(guān)。本研究也顯示，老年患者長(zhǎng)期口服胺碘酮及纈沙坦較安全?？傊?，胺碘酮聯(lián)合纈沙坦能從不同機(jī)制預(yù)防房顫復(fù)發(fā)，降低房顫的復(fù)發(fā)率，臨床效果顯著，優(yōu)于單純的胺碘酮治療，值得臨床推廣應(yīng)用。

4 參考文獻(xiàn)

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7劉 彤,李廣平.左房擴(kuò)大與心房纖顫的關(guān)系的研究進(jìn)展〔J〕.臨床心電學(xué)雜志,2005；14(3):212-4.