郭力
摘要:本文從閱讀障礙概念的提出入手,通過梳理閱讀障礙研究的歷史,提出了閱讀障礙研究中的認識論可以分為缺陷論和不同論。文章提出,目前廣為流行的閱讀障礙成因的腦層面理論、認知層面理論和基因層面理論都認為閱讀障礙是一種缺陷或者殘障,這是基于缺陷論的認識,而最近提出的不同論則認為閱讀障礙不是殘障,只是其患者學習方式與正常人不同。文章建議在開展閱讀障礙相關篩查和診治宣傳時,可考慮采用不同論的指導思想。
關鍵詞:字詞盲;閱讀障礙;缺陷論;不同論
自1872年威廉?勞德本特爵士(Sir William Broadbent)報告了其在對有言語和閱讀困難的人士進行解剖時發(fā)現(xiàn)其大腦皮層有損傷的發(fā)現(xiàn)以來,有關閱讀障礙的研究已經有了近一百五十年的歷史。近些年來,閱讀障礙已成為西方學界研究的熱點,對閱讀障礙的理解和研究也逐漸深入和完善。同時,相關研究成果也越來越受到政府和教育界的重視,各國政府紛紛出臺政策幫助閱讀障礙兒童更好地成長。本文從閱讀障礙研究的起源出發(fā),梳理了其發(fā)展和演變的各個階段的研究成果,指出學界對該領域研究的認識已經開始發(fā)生變化,由原來認定閱讀障礙患者是在其自身言語發(fā)展過程中有缺陷的觀點,轉變?yōu)檎J為患者只是在言語方面與正常人有不同。
一、閱讀障礙概念的提出
1872年,威廉?布勞德本特爵士報告了大腦皮層損傷與言語和閱讀困難有關這一發(fā)現(xiàn)后,1877年,德國神經學家?guī)焖鼓獱枺↘ussmaul)注意到了有患者視覺、智力和語言能力都沒有任何問題,但卻對字詞表現(xiàn)出徹底的不認識,因此他提出了字詞盲(word blindness)的概念,他認為,用該詞匯可以更好地描述部分失語癥患者失去閱讀能力的現(xiàn)象。這是人們第一次用使用字詞盲的概念來描述閱讀障礙。19世紀晚期至20世紀前期的相關研究廣泛使用字詞盲的概念。
1891年,德熱里納(Dejerine)在《柳葉刀》雜志(The Lancet)上報告了一名患者由于大腦被鐵撬擊中受到損傷而失去了幾種語言功能,其中包括閱讀能力。報告提出,大腦受到損傷可能導致閱讀困難。此后的類似研究也發(fā)現(xiàn),大腦的特定區(qū)域受到傷害可能導致患者閱讀困難和言語障礙。1896年,詹姆斯?柯爾(James Kerr)發(fā)現(xiàn)了一位智力正常的男孩能夠拼讀單個的字母,然而卻是字詞盲。同年,普林格爾?摩根(Pringle Morgan)報告了對一位14歲的智力正常兒童無法正常閱讀的情況的調查,他的研究被認為是世界上第一份有關先天字詞盲(congenital word blindness)的報
告[1]。此后,人們開始區(qū)分獲得性字詞盲(acquired word blindness)和先天字詞盲的概念,認為前者是指由于大腦受到創(chuàng)傷而導致閱讀出現(xiàn)困難,后者是從一出生就存在閱讀困難。
閱讀障礙(dyslexia)的概念是德國眼科醫(yī)生柏林(Berlin)于1887年提出的[2],用以描述患者由于大腦疾病導致的嚴重閱讀困難的現(xiàn)象?!癉yslexia”源自于希臘詞匯,“dys”意為失去、缺失,“l(fā)exia”指語言,組合在一起指閱讀障礙。進入20世紀后,該詞匯逐漸為人們所廣泛使用,進而取代了字詞盲的概念。隨著研究的深入,人們將閱讀障礙分為獲得性閱讀障礙(acquired dyslexia)和發(fā)展性閱讀障礙(development dyslexia)。前者是指后天腦損傷造成的閱讀困難,后者是指在發(fā)展過程中沒有明顯的神經或器質性損傷、智力正常兒童的閱讀水平顯著落后于相應的智力水平或年齡[3]。
二、閱讀障礙源于缺陷(deficit)
隨著研究的進一步發(fā)展,除了傳統(tǒng)的醫(yī)學解剖學研究外,教育學、心理學和語言學的研究者開始進入閱讀障礙研究領域,研究的手段也由單純的醫(yī)學解剖解釋,轉變?yōu)樾睦頊y量、語言發(fā)展測量的定量研究與定性研究相結合,基因檢測的技術也被應用到研究中。閱讀障礙研究成果日漸豐富,理論也更加多元化,但是所有的這些理論基本圍繞著一個共同的前提展開:閱讀障礙是一種缺陷。研究者的各類缺陷假說主要分為三類。
(一)腦層面的缺陷理論
早期研究中解剖學的證據證實了字詞盲患者的大腦確實有部分皮層受損。1917年,杰姆斯?欣謝爾伍德(James Hinshelwood)總結了有關字詞盲的研究,認為字詞盲缺陷涉及大腦中有關字母和單詞形象記憶的獲得和存儲,他推測原因可能來自大腦優(yōu)勢一側或者左腦角回和緣上回,尤其是左側角回受損。隨著科技的發(fā)展,電刺激、事件相關電位(ERPs)、功能核磁共振(fMRI)、正電子發(fā)射斷層掃描(PET)等技術均被用于研究閱讀障礙患者的腦部情況,在眾多研究報告的基礎上,逐漸形成了大腦皮層假說、巨細胞缺陷假說、小腦缺陷假說等理論學說。
大腦皮層假說:該理論認為大多數以表音文字為母語的閱讀障礙患者左腦半球有某些缺陷,如大腦皮層異位現(xiàn)象,而且這種異位左側半球多于右側,并且在頂下回和顳頂后區(qū)內皮層細胞存在異常;左腦半球顳頂區(qū)負責音素分析和書寫符號向語音單元因素轉化的功能失調,導致大腦綜合處理視覺和聽覺信息的功能不能協(xié)調[4]。
巨細胞缺陷假說:腦成像顯示大腦靠近顳枕頂交界區(qū)的MT/V5區(qū)對運動知覺敏感,而該區(qū)域主要接受巨細胞的投射。閱讀障礙者在運動視覺加工中,該區(qū)的激活顯著弱于正常讀者。對巨細胞通路的電生理和解剖學研究表明,從視網膜到外側膝狀體再到視皮質的巨細胞通路存在受損導致了很多閱讀障礙兒童的閱讀問題[5]。
小腦缺陷假說:小腦在人的認知加工活動,如語言、程序記憶中有一定的作用,并對身體平衡、運動協(xié)調能力產生直接影響。小腦缺陷假說認為閱讀障礙患者的小腦功能失調,形成自動化缺陷,進而影響了形—音對應,致使閱讀能力下降。腦神經研究也的確發(fā)現(xiàn)了閱讀障礙患者小腦活動的異常[6]。
(二)認知層面的缺陷理論
在閱讀障礙的研究中,人們慢慢發(fā)現(xiàn),個體認知能力與閱讀能力是緊密相關的。1979年,瑪麗安娜?沃爾夫(Maryanne Wolf)描述了閱讀與快速命名之間的緊密聯(lián)系,提出閱讀障礙患者在準確快速發(fā)現(xiàn)單詞方面存在困難。隨后,越來越多的研究者認為閱讀障礙與記憶、視覺、語音等缺陷存在直接關系,提出了眾多的認知缺陷理論,主要有語音缺陷假說、雙重缺陷假說、時間加工缺陷假說、聽覺加工障礙假設等。
語音缺陷假說是從音素角度出發(fā),認為閱讀障礙患者對音素缺乏敏感性,在音素的表達、存儲、提取等語音加工環(huán)節(jié)上存在著某種缺陷,導致繼后的詞匯加工困難,無法將字母與其相應的讀音聯(lián)系起來,從而制約了閱讀能力的正常發(fā)展。該假說的主要依據是閱讀障礙患者在語音意識測試任務中的表現(xiàn)尤其糟糕,他們普遍表現(xiàn)出口頭短時記憶困難和快速命名緩慢的問題[7]。
雙重缺陷假說認為,語音缺陷與命名速度加工過程中存在的缺陷是兩個相互獨立的機制,它們都是造成閱讀困難的原因,可分別存在于不同的閱讀困難者身上,兩者共同存在則會導致嚴重的閱讀困難。持此觀點的研究者認為,有一些患者在流暢閱讀和閱讀理解方面速度緩慢,這種缺陷與語音缺陷相對獨立。這表明可以通過對語音缺陷和命名速度缺陷出現(xiàn)的情況進行區(qū)分來判斷閱讀障礙的成因,具體來說,語音缺陷和命名速度缺陷的出現(xiàn)情況可分為同時出現(xiàn)、單獨一方面出現(xiàn)、合并出現(xiàn)等,基于對不同情況的研究可以提出新的閱讀障礙亞類型[8]。
聽覺加工障礙假設認為閱讀障礙不僅僅局限于語言系統(tǒng)的語音加工區(qū)域,患者的非語言快速聽覺加工能力也存在障礙。聽覺系統(tǒng)對聲音信息時間變化的高度準確加工是語音技能發(fā)展的重要條件。語音分析依靠聲音的聽覺表征,語音差異由聲音頻率和波幅的變化標志,而對聲音頻率和波幅變化的加工和知覺是通過聽覺系統(tǒng)實現(xiàn)的。閱讀障礙者聽覺加工能力受損影響了他們對言語動態(tài)聲學模式覺察和加工能力的發(fā)展[9]。
(三)基因層面的缺陷理論
在早期的研究中,人們發(fā)現(xiàn)閱讀障礙有家族遺傳的特性。隨著基因研究技術的發(fā)展,研究者們通過分子連鎖分析、關聯(lián)分析等技術進行遺傳研究,找出可能引發(fā)閱讀障礙的基因。DYX1C1是第一個被發(fā)現(xiàn)的閱讀障礙易感基因,位于DYX1 位點(15q21)上[10]。
人類基因命名委員會確定了9個閱讀障礙易感基因位點(susceptibility loci):DYX1-DYX9(DYX1,15q21;DYX2,6p21;DYX3,2p16-p15;DYX4,6q13-q16;DYX5,3p12-q12; DYX6,18p11; DYX7,11p15; DYX8,1p34-p36;DYX9,Xp27)[11]。戈拉伯達(Galaburda)等總結二十年的基因研究發(fā)現(xiàn)閱讀障礙的4個易感基因(susceptibility genes):DYX1C1、 KIAA0319、DCDC2 和ROBO1,由它們編碼的蛋白質相互作用,參與神經細胞運動(neuronal migration)和軸突發(fā)育(axon growth),這些易感基因的異常表達導致神經細胞遷移和軸突發(fā)育異常,影響大腦皮層和丘腦的功能,進一步造成感知覺、運動和語音的缺陷,進而影響閱讀[12]。
基于缺陷論的認識,閱讀障礙被歸類為殘障,診斷和治療方法參照相關疾病編制流程和程序。2004年,美國聯(lián)邦政府公布了最新修訂的《殘疾人教育法》(簡稱IDEA),明確了在該法中提到的“紊亂”包括閱讀障礙,閱讀障礙患者享有該法中規(guī)定的殘疾人權利。世界衛(wèi)生組織1993年版的《國際疾病分類》第十次修訂版中對閱讀障礙也有明確的定義。2010年,美國德克薩斯州政府公布的《閱讀障礙手冊(更新版)》編寫主導思想就是認為閱讀障礙是一種疾病,應依照疾病治療的思路采取相關措施,因此手冊的內容基本按照疾病治療的程序編寫,包括了閱讀障礙的定義和主要特點(包括病因、各年齡段具體表現(xiàn)等)、檢驗和診斷程序、幫助治療等方面[13]。
三、閱讀障礙源于不同(difference)
從最早人們發(fā)現(xiàn)字詞盲患者是由于大腦某些部分受損導致,到后來心理學、神經生理學等學者參與研究并提出各種理論,閱讀障礙一直被認為是患者大腦皮層、神經生理或者認知等方面受損或者有缺陷而產生的,所以閱讀障礙缺陷論一直統(tǒng)領該領域中的各項研究。但是近些年來,開始有學者提出閱讀障礙不是由于患者某些方面有缺陷而產生的,而是閱讀障礙患者的閱讀方式本身就與正常人
不同。
加德納(Gardner)是最早提出不同論的學者,他在1983年發(fā)表的一篇文章中認為智力的表現(xiàn)方式有多種形式,語言能力只是其中的一種,我們不能指望所有的孩子在語言能力上都是同樣出色的。1989年,戈拉伯達注意到有些被診斷為閱讀障礙的人的右腦比一般人發(fā)達,進而提出閱讀障礙可能是大腦發(fā)展的一個正常變體,而不是缺陷。從更為積極的角度看,閱讀障礙可以被視為一種知覺天
賦[14],因為大部分存在閱讀障礙的人都具有高度的創(chuàng)造性,他們能進行直觀、視覺化和多角度的思考。他們更多地從圖形而不是單詞的角度來思考,從而導致在學習符號(例如字母和數字)上確實存在一定的困難,但是他們在視覺空間思維方面表現(xiàn)優(yōu)異[15]。他們與一般兒童的差別在于他們傾向于使用更加視覺化的學習方式[16]。
這種認識論上的轉折具有革命性的意義,徹底顛覆了之前缺陷論,也為人們正確認識和了解閱讀障礙提供了一個嶄新的視角,同時也減輕了患者、家長和教師思想上的負擔,為下一步的診斷和矯治工作順利開展奠定了基礎。但是,目前這種認識論還僅限于教育學界的研究與討論,并未被廣為接受和傳播。
四、結語
缺陷論將閱讀障礙貼上了殘疾的標簽,導致教師、家長和患者本人對閱讀障礙產生了一定的誤解和排斥。相比較之下,不同論更加容易為人們所接受。在日常教學中,有些智力正常、享有同等教育機會的兒童不能勝任語文的學習,教師對此通常以學生注意力不集中、缺少學習興趣來解釋,這種看法是不全面的,因為其中一部分學生是閱讀障礙導致的學習落后。閱讀障礙不僅對學生的語文學習帶來困難,有時甚至影響到其他學科的學習,如算術應用題的理解,進而對他們的學習動機和自我概念產生不利影響。但遺憾的是,我們對閱讀障礙的認識目前僅僅停留在學術和科研上,普通大眾甚至絕大多數教育工作者對此知之甚少。鑒于此,如果我們能從不同論的角度出發(fā),對閱讀障礙知識進行宣傳和普及,更容易為廣大教師、家長所接受,更好地維護閱讀障礙患者的自尊心,從而更容易地開展相關篩查和診治工作。
注:本研究系北京語言大學校級項目資助(中央高?;究蒲袠I(yè)務費專項資金)(項目批準號:13YBG02)的階段性成果。
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欄目編輯 / 王晶晶.終校 /黃才玲