馬 蕾，郝紅偉，李慧玲，劉 敏，趙 文

(河北農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科技學(xué)院，河北省農(nóng)產(chǎn)品加工工程技術(shù)中心，河北保定071000)

薔薇紅景天(Rhodiola rosea L.)，是景天科紅景天屬植物。我國(guó)野生資源豐富，儲(chǔ)藏量位居世界之首［1］。研究發(fā)現(xiàn)，紅景天具有增強(qiáng)機(jī)體免疫功能、抗疲勞、抗衰老、抗腫瘤、抗病毒、抗輻射、減輕高原反應(yīng)等多種功能［2－3］。衛(wèi)生部于1991年批準(zhǔn)其為食品新資源。有關(guān)薔薇紅景天活性成分的研究，主要是紅景天苷和酪醇，對(duì)原花青素的研究較少。Gad G.Yousef等研究表明不同品種薔薇紅景天含有的原花青素聚合度不同［4］;A.Panossian等證實(shí)，薔薇紅景天富含以表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯(EGCG)為基本結(jié)構(gòu)單元的原花青素［5］。趙文、孟玉彩［6－7］等研究表明，河北省張家口產(chǎn)薔薇紅景天富含原花青素，其含量為3.6%，是以EGCG/EGC為基本結(jié)構(gòu)單元組成的原翠雀定類原花色素。但未見(jiàn)有關(guān)薔薇紅景天原花青素對(duì)抗脂質(zhì)過(guò)氧化等抗氧化效應(yīng)的研究報(bào)道。

有研究表明，自由基連鎖反應(yīng)引起的脂質(zhì)過(guò)氧化會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷、衰老或死亡，與人體許多疾病及衰老密切相關(guān)［8－9］。超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH－Px)能特異地、有效地清除自由基，從而有效地阻止脂質(zhì)過(guò)氧化。隨機(jī)體的衰老，SOD和GSH－Px活性逐漸降低，體內(nèi)自由基得不到及時(shí)清除，導(dǎo)致自由基作用于生物膜脂質(zhì)雙分子層中的不飽和脂肪酸，引起脂質(zhì)過(guò)氧化，形成丙二醛(MDA)等脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物［10］。MDA能使蛋白質(zhì)、核酸、脂類發(fā)生交聯(lián)，使生物膜變性、細(xì)胞突變、衰老或死亡［11］。此外，許多研究表明，MDA的生成量反映體內(nèi)細(xì)胞受自由基氧化的程度，在衰老過(guò)程中起重要作用［12］。單胺氧化酶(MAO)是線粒體外膜上參與胺類物質(zhì)代謝的關(guān)鍵酶類，主要分布在大腦皮層、海馬區(qū)、下丘腦以及肝臟、心臟等組織中，動(dòng)物外周組織中該酶和腦組織中該酶亞型的水平與過(guò)氧化損傷程度正相關(guān)［13］。

對(duì)小鼠長(zhǎng)期注射D－半乳糖是建立小鼠過(guò)氧化損傷模型的經(jīng)典方法［14］。機(jī)體內(nèi)D－gal濃度增高，產(chǎn)生過(guò)氧化氫(H2O2)與羥自由基(·OH)等自由基，會(huì)使體內(nèi)的SOD、GSH－Px等抗氧化物水平降低，進(jìn)一步加重自由基累積，進(jìn)而導(dǎo)致線粒體功能紊亂，破壞ATP合成，啟動(dòng)自由基級(jí)聯(lián)效應(yīng)。因此，本實(shí)驗(yàn)以D－gal所致過(guò)氧化損傷模型小鼠作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，以模型小鼠的血清及心臟、肝臟、腦組織中的SOD、GSH－Px、MDA、MAO為觀察指標(biāo)，探討了OPCRR對(duì)D－gal誘導(dǎo)機(jī)體過(guò)氧化損傷的保護(hù)作用，為開(kāi)發(fā)新型保健食品提供科學(xué)依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 材料與儀器

薔薇紅景天低聚原花青素 制作工藝參考專利方法［15］;SPF 級(jí) ICR 小鼠 雌性，18～22g，購(gòu)自北京華阜康生物科技股份有限公司，許可證號(hào):SCXK(京)2009－0004;D半乳糖 Sigma公司;抗壞血酸分析純，天津市福晨化學(xué)試劑廠;T－SOD、MDA、GSH－Px、MAO、總蛋白等試劑盒 南京建成生物工程研究所。

Scientz－ⅡD超聲細(xì)胞破碎儀 寧波新芝生物科技股份有限公司;TDL－5離心機(jī) 上海安亭科學(xué)儀器廠;SK－1快速混勻器 江蘇金檀醫(yī)療儀器廠;1500－823酶標(biāo)儀 Thermo Scientific公司;96孔細(xì)胞培養(yǎng)板 Corning公司。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 OPCRR的制備 乙酸乙酯萃取與AB－8大孔吸附樹(shù)脂吸附相結(jié)合制備薔薇紅景天原花青素。乙酸乙酯萃取25min、體積比(乙酸乙酯∶提取液)1.5∶1、萃取次數(shù)4次;AB－8大孔吸附樹(shù)脂的最佳上樣液pH為4.5，解析液pH為5，徑高比為1∶40(cm)。由此分離純化得到OPCRR的純度為88.3%。

1.2.2 劑量設(shè)計(jì)與動(dòng)物處理 動(dòng)物購(gòu)入后，適應(yīng)性飼養(yǎng)7d后測(cè)量體重開(kāi)始實(shí)驗(yàn)。將小鼠隨機(jī)分為6組，依次為溶劑對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽(yáng)性對(duì)照組和OPCRR低、中、高劑量組，每組10只。除溶劑對(duì)照組外，其余5組采用D－半乳糖皮下注射法制備小鼠亞急性過(guò)氧化損傷模型，即每天定時(shí)頸背部皮下多點(diǎn)注射100mg/kg·bw的D－半乳糖，溶劑對(duì)照組以注射用生理鹽水代替，連續(xù)49d。

在造模的同時(shí)，各劑量組動(dòng)物灌胃給予OPCRR，三個(gè)劑量分別為80、160和320mg/kg·bw，陽(yáng)性對(duì)照組給予維生素C 100mg/kg·bw，溶劑對(duì)照組和模型對(duì)照組給予蒸餾水。

1.2.3 樣本采集與制備 實(shí)驗(yàn)(造模和給予受試物)第49d，每組隨即選取十只小鼠，稱量體重，摘眼球取血，制備血清。解剖小鼠取其肝、心和腦組織，稱量臟器重量后所有樣品儲(chǔ)存于－80℃冰箱中待用。

指標(biāo)檢測(cè)前，按照試劑盒說(shuō)明書(shū)及預(yù)實(shí)驗(yàn)確定實(shí)驗(yàn)條件和取樣量。分裝后的小鼠血清兩份保留原液，一份用生理鹽水按1∶3稀釋為25%血清。小鼠的心、腦、肝組織加入9倍體積生理鹽水后，在冰浴條件下采用超聲細(xì)胞破碎儀破碎成勻漿。隨后3000r/min離心10min，取上清液即為用于指標(biāo)檢測(cè)的10%組織勻漿。用生理鹽水將10%組織勻漿按比例稀釋為5%，1%和0.25%組織勻漿用于相關(guān)生化指標(biāo)的檢測(cè)。

1.2.4 生化指標(biāo)測(cè)定 采用全自動(dòng)生化分析儀依據(jù)試劑 盒 說(shuō) 明 書(shū) 測(cè) 定 SOD［16］、GSH － Px［17］、MDA［18］、MAO［19］含量，蛋白定量按試劑盒說(shuō)明用 BCA 法［20］測(cè)定。

1.2.5 數(shù)據(jù)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，整體分析采用單因素方差分析法(One－way ANOVA)，進(jìn)一步組間比較分別采用Duncan氏多重分析法和LSD氏多重分析法。

2 結(jié)果與分析

2.1 OPCRR對(duì)小鼠體征、體重和臟器系數(shù)的影響

實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，日常體征行為學(xué)觀察發(fā)現(xiàn):在實(shí)驗(yàn)初期的適應(yīng)性飼養(yǎng)階段，各組小鼠皮毛濃密有光澤，精神振奮，進(jìn)食量大，反抗力強(qiáng)，難以抓取;隨著實(shí)驗(yàn)的進(jìn)行，除溶劑對(duì)照組變化較為緩慢外，其余各組均出現(xiàn)不同程度的過(guò)氧化損傷表征，以模型組最為明顯，陽(yáng)性對(duì)照組的小鼠則相對(duì)行動(dòng)敏捷;至實(shí)驗(yàn)?zāi)┢?，溶劑?duì)照組小鼠雖不如初期靈活和毛色光亮，但無(wú)明顯脫毛和虛弱現(xiàn)象，而模型對(duì)照組則出現(xiàn)皮毛稀疏且少量脫毛的現(xiàn)象，反應(yīng)遲緩，活動(dòng)量銳減，四肢無(wú)力，抓取時(shí)反抗微弱，陽(yáng)性對(duì)照組和各OPCRR劑量組介于兩者之間。

小鼠的平均體重增長(zhǎng)及心、肝、腦系數(shù)見(jiàn)表1。盡管數(shù)據(jù)軟件分析發(fā)現(xiàn)各組間的體重增長(zhǎng)存在不同程度差異，但無(wú)特定分布規(guī)律;溶劑對(duì)照組的臟器系數(shù)介于各組之間，雖有差別，但除去腦系數(shù)的高劑量組和心系數(shù)的中高劑量組外，各組之間比較，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)顯著性差異(p＞0.05);模型對(duì)照組的臟器系數(shù)與溶劑對(duì)照無(wú)顯著性差異。由此認(rèn)為上述組間差異是由個(gè)體差別及環(huán)境等非實(shí)驗(yàn)因素造成，本文不再深入分析。

表1 小鼠體重增長(zhǎng)和臟器系數(shù)±s)Table 1Body weight increase and apparatus coefficient of mice±s)

表1 小鼠體重增長(zhǎng)和臟器系數(shù)±s)Table 1Body weight increase and apparatus coefficient of mice±s)

注:同列數(shù)值后的不同小寫字母表示在0.05水平存在顯著性差異。

組別 劑量(mg/kg·bw) 體重增長(zhǎng)(g)心系數(shù)(mg/g)肝系數(shù)(mg/g)腦系數(shù)(mg/g)溶劑對(duì)照 0 7.3±2.3a 4.99±0.2a 45.3±3.4a 14.2±2.1a模型對(duì)照 0 6.0±1.9ab 4.79±0.4ab 43.7±3.3a 14.0±1.3ab陽(yáng)性對(duì)照 100 5.5±1.4bc 4.90±0.4ab 46.9±4.7a 13.1±1.6ab低劑量 80 8.3±1.1bc 4.89±0.7ab 45.2±3.5a 14.8±1.4ab中劑量 160 8.1±1.2c 4.34±0.3b 45.5±5.0a 14.3±2.7ab高劑量 320 7.0±1.8c 4.71±0.9b 41.1±11.0a 14.7±1.8b

表2 OPCRR對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠SOD水平的影響(s)Table 2 OPCRR’s effects on SOD lever of per－oxidative damage mices)

表2 OPCRR對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠SOD水平的影響(s)Table 2 OPCRR’s effects on SOD lever of per－oxidative damage mices)

注:*表示與模型組存在的顯著性差異，＊＊表示極顯著性差異，表3～表5同。

組別 劑量(mg/kg·bw)只數(shù)(n)血清SOD活力(U/mgprot)心臟SOD活力(U/mgprot)肝臟SOD活力(U/mgprot)腦組織SOD活力(U/mgprot)溶劑對(duì)照 0 10 66.0±3.3* 55.6±2.1* 37.8±2.2* 96.2±3.2*模型對(duì)照 0 10 58.7±2.3 67.6±1.6 32.6±0.9 81.3±4.2陽(yáng)性對(duì)照 100 10 68.3±6.7* 88.1±12.6 48.9±5.3* 133.6±34.4＊＊低劑量 80 10 76.8±19.0＊＊ 68.2±5.6 41.6±9.1 115.5±11.3＊＊中劑量 160 10 72.7±5.9＊＊ 73.1±5.0 44.8±2.0* 130.1±29.4＊＊高劑量 320 10 75.8±11.0＊＊ 86.6±9.2＊＊ 52.9±13.8＊＊ 148.6±26.5＊＊

表3 OPCRR對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠GSH－Px水平的影響s)Table 3 OPCRR’s effects on GSH－Px lever of per－oxidative damage mices)

表3 OPCRR對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠GSH－Px水平的影響s)Table 3 OPCRR’s effects on GSH－Px lever of per－oxidative damage mices)

組別 劑量(mg/kg·bw)只數(shù)(n)血清GSH－Px活力(U/mgprot)心臟GSH－Px活力(U/mgprot)肝臟GSH－Px活力(U/mgprot)腦組織GSH－Px活力(U/mgprot)溶劑對(duì)照 0 10 0.91±0.09* 193±37* 1.13±0.26＊＊ 204±80*模型對(duì)照 0 10 0.70±0.16 140±10 0.86±0.07 147±57陽(yáng)性對(duì)照 100 10 1.02±0.51* 210±11* 0.72±0.11* 233±72低劑量 80 10 0.87±0.22 163±36 1.01±0.59* 224±69中劑量 160 10 1.10±0.40* 184±29 1.04±0.74＊＊ 276±67*高劑量 320 10 1.18±0.34＊＊ 188±64* 1.14±0.12＊＊ 307±185＊＊

2.2 對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠SOD水平的影響

表2表示OPCRR對(duì)小鼠血清及臟器中SOD活力的影響。模型對(duì)照組與溶劑對(duì)照均差異顯著(p＜0.05)，說(shuō)明本模型條件下血清及各臟器組織在SOD活力水平方面體現(xiàn)了過(guò)氧化損傷特征。與模型對(duì)照組相比，陽(yáng)性對(duì)照組、OPCRR各劑量組均能升高血清SOD活力水平，其中OPCRR低中高三個(gè)劑量組均差異極顯著(p＜0.01);與模型對(duì)照組相比，OPCRR低、中劑量組有升高心臟SOD活力水平的趨勢(shì)，但是無(wú)顯著性差異(p＞0.05)，OPCRR高劑量組能極顯著升高心臟SOD活力水平(p＜0.01);與模型對(duì)照組相比，OPCRR低劑量組有升高肝臟SOD活力水平的趨勢(shì)，但是無(wú)顯著性差異(p＞0.05)，OPCRR中劑量組能顯著升高肝臟SOD活力水平(p＜0.05)，OPCRR高劑量組能極顯著升高肝臟SOD活力水平(p＜0.01);與模型對(duì)照組相比，陽(yáng)性對(duì)照組、OPCRR各劑量組均能升高腦組織SOD活力水平，且均差異極顯著性(p＜0.01)。

2.3 對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠GSH－Px水平的影響

表3表示OPCRR對(duì)小鼠血清及臟器中GSH－Px活力的影響。模型對(duì)照組與溶劑對(duì)照均差異顯著(p＜0.05)，說(shuō)明本模型條件下血清及各臟器組織在GSH－Px活力水平方面體現(xiàn)了過(guò)氧化損傷特征。與模型對(duì)照組相比，OPCRR低劑量組有升高血清GSH－Px活力水平的趨勢(shì)，但是無(wú)顯著性差異(p＞0.05)，OPCRR中劑量組能顯著升高血清GSH－Px活力水平(p＜0.05)，OPCRR高劑量組能極顯著升高血清GSH－Px活力水平(p＜0.01);與模型對(duì)照組相比，OPCRR低中劑量組有升高心臟GSH－Px活力水平的趨勢(shì)，但是無(wú)顯著性差異(p＞0.05)，OPCRR高劑量組能顯著升高心臟GSH－Px活力水平(p＜0.05);與模型對(duì)照組相比，OPCRR低劑量組有顯著升高肝臟GSH－Px活力水平的趨勢(shì)(p＜0.05)，OPCRR中高劑量組能極顯著升高肝臟 GSH－Px活力水平(p＜0.01);與模型對(duì)照組相比，OPCRR低劑量組有升高腦組織GSH－Px活力水平的趨勢(shì)，但是無(wú)顯著性差異(p＞0.05)，OPCRR中劑量組能顯著升高腦組織GSH－Px活力水平(p＜0.05)，OPCRR高劑量組能極顯著升高腦組織GSH－Px活力水平(p＜0.01)。

表4 OPCRR對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠MDA水平的影響s)Table 4 OPCRR’s effects on MDA lever of per－oxidative damage mice(s)

表4 OPCRR對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠MDA水平的影響s)Table 4 OPCRR’s effects on MDA lever of per－oxidative damage mice(s)

組別 劑量(mg/kg·bw)只數(shù)(n)血清MDA活力(U/mgprot)心臟MDA活力(U/mgprot)肝臟MDA活力(U/mgprot)腦組織MDA活力(U/mgprot)溶劑對(duì)照 0 10 29.1±2.4* 14.5±0.9* 5.0±0.6* 12.8±1.8*模型對(duì)照 0 10 32.1±2.2 15.3±0.5 6.1±2.1 15.3±1.6陽(yáng)性對(duì)照 100 10 22.1±4.0＊＊ 13.1±0.7 5.2±1.2 11.4±2.0低劑量 80 10 27.4±4.2＊＊ 15.1±1.8 4.4±0.6＊＊ 12.6±3.8中劑量 160 10 26.0±2.1＊＊ 14.0±2.6 4.3±0，8＊＊ 12.2±2.4高劑量 320 10 25.2±1.6＊＊ 10.3±1.5* 4.0±0.7＊＊ 10.1±2.0*

2.4 對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠MDA水平的影響

表4表示OPCRR對(duì)小鼠血清及臟器中MDA含量的影響。模型對(duì)照組與溶劑對(duì)照均差異顯著(p＜0.05)，說(shuō)明本模型條件下血清及各臟器組織在MDA含量方面體現(xiàn)了過(guò)氧化損傷特征。與模型對(duì)照組相比，陽(yáng)性對(duì)照組、OPCRR各劑量組均能降低血清MDA含量且均差異極顯著(p＜0.01);與模型對(duì)照組相比，OPCRR低中劑量組有降低心臟MDA含量的趨勢(shì)，但是無(wú)顯著性差異(p＞0.05)，OPCRR高劑量組能顯著降低心臟MDA含量(p＜0.05);與模型對(duì)照組相比，OPCRR各劑量組均能降低肝臟MDA含量且均差異極顯著性(p＜0.01);OPCRR低中劑量組有降低心臟MDA含量的趨勢(shì)，但是無(wú)顯著性差異(p＞0.05)，OPCRR高劑量組能顯著降低心臟MDA含量(p＜0.05)。

2.5 對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠MAO水平的影響

表5表示OPCRR對(duì)小鼠腦組織和肝臟中MAO活力的影響。模型對(duì)照組與溶劑對(duì)照均差異顯著(p＜0.05)，說(shuō)明本模型條件下肝臟及腦組織在MAO含量方面體現(xiàn)了過(guò)氧化損傷特征。與模型對(duì)照組相比，OPCRR低劑量組有降低腦組織MAO活力水平的趨勢(shì)，但是無(wú)顯著性差異(p＞0.05)，OPCRR中高劑量組能極顯著降低腦組織MAO活力水平(p＜0.01);與模型對(duì)照組相比，OPCRR低中劑量組有降低肝臟MAO活力水平的趨勢(shì)，但是無(wú)顯著性差異(p＞0.05)，OPCRR高劑量組能顯著降低肝臟MAO活力水平(p＜0.05)。

表5 OPCRR對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠MAO水平的影響(s)Table 5 OPCRR’s effects on MAO lever of per－oxidative damage mice(s)

表5 OPCRR對(duì)過(guò)氧化損傷小鼠MAO水平的影響(s)Table 5 OPCRR’s effects on MAO lever of per－oxidative damage mice(s)

組別 劑量(mg/kg·bw)只數(shù)(n)腦組織MAO活力(U/mgprot)肝臟MAO活力(U/mgprot)溶劑對(duì)照 0 10 0.81±0.14* 2.2±0.41*模型對(duì)照 0 10 0.98±0.22 2.4±0.65陽(yáng)性對(duì)照 100 10 0.71±0.37* 2.0±0.52低劑量 80 10 0.77±0.23 2.1±0.60中劑量 160 10 0.65±0.14＊＊ 1.8±0.43高劑量 320 10 0.62±0.17＊＊ 1.7±0.72*

3 結(jié)論與討論

本實(shí)驗(yàn)利用D－gal建立小鼠過(guò)氧化損傷模型，以小鼠血清和心、肝、腦組織的SOD、GSH－Px活性、MDA及肝、腦MAO活性為檢測(cè)指標(biāo)，結(jié)果表明，與模型對(duì)照組相比，160～320mg/kg·bw OPCRR對(duì)主要臟器中SOD、GSH－Px活性的提高作用優(yōu)于陽(yáng)性對(duì)照，降低MDA含量的能力優(yōu)于陽(yáng)性對(duì)照，并不同程度降低腦組織和肝臟中MAO活力。

張明月等［21－22］研究表明，葡萄籽原花青素可提高小鼠全血SOD活力，降低MDA含量，并且提高臟器SOD、GSH－Px等抗氧化酶的活力，顯示出其具有極強(qiáng)的抗過(guò)氧化損傷能力。張澤生等［23］發(fā)現(xiàn)50mg/kg·bw葡萄籽提取物可顯著提高D－gal致氧化損傷小鼠血清SOD活性。Bagchi等［24］研究表明補(bǔ)充葡萄籽提取物可以改善心肌功能，減少M(fèi)DA生成。葡萄籽提取物也可以保護(hù)小鼠由阿霉素誘導(dǎo)的心肌損傷［25］。本研究表明OPCRR在320mg/kg·bw的劑量下，可有效防止D－gal導(dǎo)致的小鼠心臟SOD的活性下降，使其活性提高28.1%。證明OPC對(duì)動(dòng)物的心肌有保護(hù)作用，補(bǔ)充OPCRR可以改善心肌功能。Bagchi等［25］發(fā)現(xiàn)在100mg/kg·bw劑量下葡萄籽提取物OPC、VC、VE和β－胡蘿卜素均可降低TPA(12－O－four sunflower acyl Buddha alcohol－13－acetate)誘導(dǎo)腹腔巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的活性氧，且葡萄籽提取物OPC的作用優(yōu)于其他抗氧化劑。張波等［26］發(fā)現(xiàn)葡萄籽提取物OPC在劑量為100mg/kg·bw時(shí)，可減少乙醇性肝損傷小鼠肝組織中MDA含量，SOD含量明顯上升。張琳等［27］研究表明缺血再灌注會(huì)導(dǎo)致肝臟氧自由基清除不足并引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，而300mg/kg·bw OPC預(yù)處理則可通過(guò)增強(qiáng)細(xì)胞的SOD活性，而減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。本研究證明OPCRR在80mg/kg·bw時(shí)，可明顯增加小鼠肝組織GSH－Px活力，提高7.9%，并使MDA含量下降31.8%。說(shuō)明OPCRR與葡萄籽OPC比較，在較低劑量下即具有保護(hù)肝臟對(duì)抗脂質(zhì)過(guò)氧化的能力。劉玉梅等［28］考察葡萄籽原花青素(GSP)對(duì)小鼠腦組織過(guò)氧化損傷的保護(hù)作用。結(jié)果證明，96%的 GSP在劑量為20mg/kg·bw時(shí)，可抑制由D－gal所致的小鼠腦組織SOD、GSH－Px活力的下降，以及MDA含量的升高。本研究證明OPCRR在320mg/kg·bw時(shí)，可顯著增加小鼠腦組織GSH－Px活力，提高50.3%，并使MDA含量下降了33.7%。此外，Koga等一次性給予禁食大鼠GSP 25mg/kg·bw，研究其對(duì)大鼠血漿抗氧化水平的影響［29］，表明口服GSP可增加大鼠抗氧化能力。本研究發(fā)現(xiàn)，OPCRR在80mg/kg·bw時(shí)，可顯著增加小鼠血清SOD活力，提高31.6%，在160mg/kg·bw時(shí)，顯著提高血清GSH－Px活力，提高65.5%，MDA含量下降了19.1%。

綜上，薔薇紅景天低聚原花青素有很好的抗氧化活性，通過(guò)增強(qiáng)機(jī)體清除氧自由基的能力，減少體內(nèi)自由基產(chǎn)生，進(jìn)而保護(hù)細(xì)胞免受過(guò)氧化損傷。與模型對(duì)照組相比，OPCRR實(shí)驗(yàn)組能提高血清及臟器中SOD、與GSH－Px活力，并降低MDA含量與MAO活力，由此可見(jiàn)，OPCRR可以從多個(gè)角度減輕小鼠的過(guò)氧化損傷狀態(tài)，其機(jī)制與過(guò)氧化損傷老齡動(dòng)物的抗氧化水平有關(guān)，而最佳作用條件還有待進(jìn)一步探索。

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