甘文云 李海明 王運(yùn) 李春苗 翟展藝 趙沖 劉輝
無創(chuàng)正壓通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重合并II型呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽濃度的影響
甘文云 李海明 王運(yùn) 李春苗 翟展藝 趙沖 劉輝
目的 觀察無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并II型呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽(BNP)濃度的影響。方法 AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭及慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者各50例, 分別檢測(cè)BNP濃度并分析其與動(dòng)脈血?dú)?、肺?dòng)脈壓力的相關(guān)性;比較兩組血漿BNP水平;比較NIPPV治療前后AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血漿BNP水平。結(jié)果 慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者血漿BNP與pH值、PaO2呈負(fù)相關(guān)(分別為r=-0.687和r=-0.693, P均<0.001), 與PaCO2呈正相關(guān)(分別為r=0.786, P<0.001), 與肺動(dòng)脈壓力呈正相關(guān)(r=0.958, P<0.001);AECOPD合并II型呼吸衰竭患者血漿BNP與pH值、PaO2呈負(fù)相關(guān)(分別為r=-0.628和r=-0.609, P均<0.001), 與PaCO2呈正相關(guān)(分別為r=0.539, P=0.001), 與肺動(dòng)脈壓力呈正相關(guān)(r=0.826, P<0.001);AECOPD合并Ⅱ型呼吸哀竭組血漿BNP明顯高于慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期[(927.58±249.1)pg/ml VS (150.46±126.18) pg/ml, P<0.01];NIPPV治療48 h后血?dú)庵笜?biāo)好轉(zhuǎn), 血漿BNP較治療前下降[(228.02±99.27)pg/ml VS (942.53± 248.19)pg/ml, P<0.01];治療后肺動(dòng)脈壓力較前下降, 但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并II型呼吸衰竭患者療效確定, 可以有效降低血漿BNP濃度, 改善心功能。
慢性阻塞性肺疾?。虎蛐秃粑ソ?;無創(chuàng)正壓通氣;腦鈉肽
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)特征是以氣道持續(xù)慢性炎癥, 氣流受限呈不完全可逆并進(jìn)行性發(fā)展, 表現(xiàn)為肺通氣功能和(或)換氣功能障礙。COPD急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)合并呼吸衰竭嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量, 死亡率高, 為家庭帶來生活陰影, 為社會(huì)帶來沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。無創(chuàng)正壓通氣(non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV)已經(jīng)成為慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭治療的有效手段, 國(guó)內(nèi)外已取得了很多成熟的經(jīng)驗(yàn), 但是對(duì)于研究NIPPV治療慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭患者過程中血漿腦鈉肽(brain natriurelic pcplidc, BNP)濃度的變化較少, 本文研究觀察NIPPV治療該類患者血漿BNP濃度的變化, 并探討其作用機(jī)制。
1.1 一般資料 選擇2012年8月~2013年11月本院呼吸科門診、住院部就診患者, 隨機(jī)分為AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者50例及COPD穩(wěn)定期患者50例。其納入標(biāo)準(zhǔn)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組制定的慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[3]。研究對(duì)象排除:①冠心病, 瓣膜病, 高血壓心臟病, 心包疾病, 心肌病, 房顫等影響血漿BNP濃度的心血管疾??;②多臟器功能不全, 腦血管意外, 腫瘤及瘤外綜合征, 甲狀腺功能異常,嗜絡(luò)細(xì)胞瘤等內(nèi)分泌疾?。虎凼褂锰瞧べ|(zhì)激素、降壓藥、腎上腺素激動(dòng)劑等可能影響B(tài)NP濃度的藥物;④未按規(guī)定完成療程的患者。兩組在一般情況上比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。
表l 兩組患者一般情況比較(n=50)
1.2 治療方法 兩組患者均給予吸氧, 抗感染、化痰、平喘的基礎(chǔ)治療, 根據(jù)病情變化適當(dāng)給予強(qiáng)心治療, AECOPD合并Ⅱ呼吸衰竭組還采用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸。
1.3 檢測(cè)指標(biāo)
1.3.1 血標(biāo)本采集 所有對(duì)象空腹采集肘靜脈血3.0 ml、橈動(dòng)脈血1.0 ml分別檢測(cè)血漿BNP, 血?dú)夥治?;NIPPV治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭組72 h, 再次采肘靜脈血3.0 ml、橈動(dòng)脈血1.0 ml檢測(cè)上述指標(biāo)。由同一檢驗(yàn)師完成上述操作。
1.3.2 血漿BNP濃度測(cè)定 應(yīng)用Elecsys免疫分析系統(tǒng)進(jìn)行電化學(xué)發(fā)光免疫法測(cè)定BNP水平。
1.3.3 血?dú)夥治?均在空腹, 停止吸氧1 h, 采動(dòng)脈血1 ml,用丹麥Radiometer公司血?dú)夥治鰞x進(jìn)行檢測(cè)。
1.3.4 肺動(dòng)脈壓力測(cè)定 所有研究對(duì)象在入選時(shí)即同一醫(yī)技人員行心臟多普超聲檢查, 測(cè)定肺動(dòng)脈壓力(pulmonary arterial pressure, PAP)[4]。NIPPV治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭組72 h后再次測(cè)定PAP。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn), 兩個(gè)指標(biāo)之間采用線性相關(guān)分析, 以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)意義。
2.1 血漿BNP濃度與血?dú)夥治?、PAP的相關(guān)性。
2.1.1 所有對(duì)象、AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭血漿BNP濃度均與血?dú)夥治鲋械膒H值、PaO2呈負(fù)相關(guān), 與PaCO2、PAP呈正相關(guān)、差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表2, 表3。
表2 所有患者血漿BNP濃度與血?dú)夥治?、PAP之間的相關(guān)性
注:所有患者血漿BNP濃度與血?dú)夥治觥AP之間P<0.01
表3 AECOPD合并II型呼吸衰竭患者血漿BNP濃度與血?dú)夥治?、PAP的相關(guān)性
2.1.2 COPD穩(wěn)定期患者血漿BNP濃度與PaO2呈負(fù)相關(guān),與PAP呈正相關(guān), 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01), 血漿BNP濃度與pH值、PaCO2無相關(guān)性。見表4。
表4 COPD穩(wěn)定期患者血漿BNP濃度與血?dú)夥治觥AP的相關(guān)性
2.2 治療前兩組患者指標(biāo)變化, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。見表5。
2.3 NIPPV治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭前后相關(guān)指標(biāo)的變化。
NIPPV治療72 h后血?dú)夥治鲚^治療前改善明顯(P<0.05),血漿BNP濃度較前下降(P<0.01), 治療后肺動(dòng)脈壓力較前下降, 但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05, 表6)。其中8例患者病情加重后進(jìn)行有創(chuàng)通氣治療。見表6。
表5 兩組血?dú)庵笜?biāo)、PAP及血漿BNP濃度比較( x-±s)
表6 50例NIPPV治療前后疾病相關(guān)指標(biāo)的變化( x-±s)
血漿BNP是重要的心臟標(biāo)志物, 其濃度的變化直接反映心血管的功能情況, 本研究顯示AECOPD患者血漿BNP濃度明顯增加, BNP與動(dòng)脈血?dú)夥治龅闹饕笜?biāo)均相關(guān), 說明BNP濃度不僅反映心功能, 同時(shí)反映肺部呼吸力學(xué)變化。AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭組患者血漿BNP濃度與氧分壓呈負(fù)相關(guān), 與二氧化碳分壓呈負(fù)相關(guān), 提示AECOPD患者的低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮損傷,肺血管結(jié)構(gòu)重塑, 誘發(fā)心血管功能的改變, 可能是誘導(dǎo)BNP升高的重要原因。該類患者BNP升高的機(jī)制為: ①患者的右心室肥大, Usui S等[5]通過動(dòng)物試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)右心室肥大可能引起B(yǎng)NP濃度增高;AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭血容量增多、血液粘稠度增加均導(dǎo)致右心室充盈壓明顯升高, 心肌纖維受到過度牽張, BNP濃度代償性增多。②低氧血癥可激活細(xì)胞因子生長(zhǎng), 使肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷, 釋放炎癥介質(zhì),刺激平滑肌增生肥大, 使血管收縮、肺動(dòng)脈壓力增加。③慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭患者的低氧血癥刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng), 水鈉潴留導(dǎo)致全身容量負(fù)荷增加, 心室壁張力增加, 血漿BNP濃度逐漸升高[6,7]。④AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者常處于全身炎癥反應(yīng)狀態(tài), 急性期炎癥細(xì)胞也成為血漿BNP來源之一[8]。
本研究觀察到AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣后血漿BNP濃度下降, 分析其原因?yàn)椋孩傺醴謮涸黾?。機(jī)械通氣克服氣道阻力, 增加肺泡通氣, 促進(jìn)肺內(nèi)氣體交換, 改善心肌缺氧狀態(tài), 促進(jìn)氧合, 減少氧耗, 減少呼吸肌消耗。刺激BNP釋放的低氧血癥糾正后, 血漿BNP濃度直接降低[9]。②肺血管舒張, 阻力下降。NIPPV后改善肺通氣、換氣功能, 肺血管舒張, 肺循環(huán)阻力下降, 右心室后負(fù)荷也降低, BNP濃度下降。③心臟容量負(fù)荷減少。機(jī)械通氣增加胸腔內(nèi)壓力, 減少回心血量, 減輕循環(huán)負(fù)荷, 減少心肌負(fù)擔(dān), 間接起強(qiáng)心的作用。由于PAP超聲測(cè)量法易受人為因素影響, 本研究觀察治療后PAP雖有下降, 但是差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 有待進(jìn)一步研究。
綜上所述, 血漿BNP濃度反映了AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的病情嚴(yán)重程度, 同時(shí)NIPPV能明顯降低該病患者血漿BNP濃度, 有助于判斷疾病療效及預(yù)后判斷。
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463000 河南省駐馬店市中心醫(yī)院呼吸與危重科二病區(qū)