蔣勇++++++黃偉強(qiáng)++++++李華麗
[摘要] 目的 探討降鈣素原(PCT)的變化趨勢與膿毒性休克抗菌藥物治療效果的相關(guān)性及其與預(yù)后的關(guān)系。 方法 選擇本院重癥醫(yī)學(xué)科2012年1月~2014年1月膿毒癥休克患者146例,入院后1、3、5、7 d晨間空腹取靜脈血,采用雙抗夾心免疫化學(xué)發(fā)光法檢測PCT,采用散射免疫比濁法檢測C-反應(yīng)蛋白(CRP),采用血細(xì)胞分析儀檢測白細(xì)胞計數(shù)(WBC)。檢測患者治療0、24、48、72 h血清PCT值,并將結(jié)果與前一次結(jié)果比較計算出PCT下降百分比,用ΔPCT表示,評估PCT的變化趨勢與抗菌藥物治療效果的相關(guān)性。記錄患者28 d死亡率,并將其記為死亡組,生存患者記為生存組,比較兩組入院后1、3、5、7 d的PCT、CRP及WBC水平,評估PCT與預(yù)后的關(guān)系。 結(jié)果 PCT的變化趨勢與抗菌藥物的治療效果有相關(guān)性。隨入住ICU時間的延長,生存組PCT、CRP呈下降趨勢,死亡組PCT、CRP呈上升趨勢,入院3 d起,兩組PCT差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01),5 d后兩組CRP差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組入院后1、3、5、7 d的WBC差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 結(jié)論 在膿毒性休克抗菌藥物治療的同時連續(xù)監(jiān)測PCT的變化趨勢可指導(dǎo)臨床合理用藥,PCT水平的持續(xù)升高提示患者預(yù)后不良,血清PCT可作為預(yù)測膿毒性休克患者預(yù)后的指標(biāo)。
[關(guān)鍵詞] 降鈣素原;膿毒性休克;抗菌藥物;相關(guān)性分析
[中圖分類號] R459.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)07(b)-0058-03
膿毒性休克是導(dǎo)致ICU危重患者多器官功能障礙綜合征(MODS)的常見原因,也是患者死亡的主要原因[1]。盡早有效地抗感染治療是搶救患者的重要措施,然而在早期評估患者抗感染的治療效果仍有一定的困難[2]。本院分析連續(xù)監(jiān)測降鈣素原(PCT)動態(tài)變化趨勢與膿毒性休克抗菌藥物治療效果的相關(guān)性,指導(dǎo)抗菌藥物的合理應(yīng)用,并動態(tài)監(jiān)測C-反應(yīng)蛋白(CRP)及白細(xì)胞(WBC)計數(shù)水平,評估PCT水平隨住院時間變化的特征及其與預(yù)后的關(guān)系。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇本院重癥醫(yī)學(xué)科2012年1月~2014年1月膿毒癥休克患者146例,其中,男性75例,女性71例,年齡35~72歲,平均(63.37±15.42)歲,急性生理與慢性健康評分(APACHEⅡ)為(18.65±4.19)分。膿毒性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)參考2008年嚴(yán)重膿毒癥與膿毒性休克治療國際指南的標(biāo)準(zhǔn)[3]:①有明顯的感染灶;②存在全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS);③經(jīng)過充分液體復(fù)蘇后仍存在不能用其他原因解釋的收縮壓<90 mm Hg或較基礎(chǔ)血壓值下降幅度>40 mm Hg或平均動脈壓(MAP)<60 mm Hg;④伴有組織灌注不足的表現(xiàn),如酸中毒、少尿(尿量<30 ml/h)超過1 h、急性意識障礙等。排除標(biāo)準(zhǔn)[4]:①年齡<18歲;②入住時間<24 h;③晚期腫瘤及免疫性疾病患者;④未簽署知情同意書。
1.2 方法
所有患者入住重癥醫(yī)學(xué)科后即按膿毒癥休克指南EGDT要求給予容量復(fù)蘇,留取病原學(xué)檢查標(biāo)本,抗感染治療。入院后1、3、5、7 d晨間空腹取靜脈血,采用雙抗夾心免疫化學(xué)發(fā)光法檢測PCT,采用散射免疫比濁法檢測CRP,采用血細(xì)胞分析儀檢測WBC。患者入科即刻查血清PCT值,治療24、48、72 h后復(fù)查血清PCT值,并將結(jié)果與前一次結(jié)果比較計算出PCT下降百分比,用ΔPCT。根據(jù)研究需要假定:理論有效為治療72 h后有一次ΔPCT≥25%;理論無效為治療72 h后持續(xù)ΔPCT<25%,或PCT持續(xù)升高。實際有效為:①患者72 h病原學(xué)檢查結(jié)果證實有效;②影像學(xué)等檢查證實感染滲出較前吸收;③未更換抗菌藥物繼續(xù)治療患者病情好轉(zhuǎn)。實際無效為:①患者72 h病原學(xué)檢查結(jié)果證實無效;②影像學(xué)等檢查證實感染滲出較前增多;③患者死亡或更換不同抗菌藥物繼續(xù)治療患者病情好轉(zhuǎn)。若理論有效與實際有效無差異,則PCT的變化趨勢與抗菌藥物治療效果存在相關(guān)性。
1.3 觀察指標(biāo)
記錄患者28 d死亡率,并將其記為死亡組,生存患者記為生存組,比較兩組入院后1、3、5、7 d的PCT、CRP及WBC水平。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 PCT的變化趨勢與抗菌藥物治療效果的相關(guān)性
146例患者抗菌藥物治療理論有效101例(69.18%),理論無效45例(30.82%);實際有效99例(67.81%),實際無效47例(32.19%);理論有效與實際有效差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),說明PCT的變化趨勢與抗菌藥物的治療效果有相關(guān)性。
2.2 兩組入院后1、3、5、7 d PCT、CRP及WBC水平的比較
治療28 d后146例患者中死亡51例,生存95例。隨入住ICU時間的延長,生存組PCT、CRP呈下降趨勢,死亡組PCT、CRP呈上升趨勢,入院3 d起,兩組PCT差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01),5 d后兩組CRP差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組入院后1、3、5、7 d的WBC差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)(表1)。
3 討論
在重癥醫(yī)學(xué)科,監(jiān)測PCT已得到廣泛應(yīng)用。PCT是由116個氨基酸組成的一種無活性的糖蛋白,是降鈣素的前體物質(zhì),其半衰期為25~35 h,正常人血清水平極低(<0.1 μg/L)[5]。在細(xì)菌感染、膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷等條件刺激下,機(jī)體可釋放出PCT,其機(jī)制尚不十分清楚。目前大量相關(guān)治療研究表明[6-7],PCT能早期診斷細(xì)菌感染性疾病,為細(xì)菌性感染的標(biāo)志物。國內(nèi)外有許多報道通過監(jiān)測患者PCT水平變化指導(dǎo)臨床感染性疾病的抗菌藥物療程[8-9]。
膿毒性休克早期給予有效抗菌藥物治療直接影響患者的預(yù)后,但臨床經(jīng)驗性選擇抗菌藥物治療后需盡早評定其有效性[10]。本研究采用連續(xù)監(jiān)測PCT下降幅度,評估抗菌藥物的治療效果。對治療后PCT迅速下降均提示預(yù)后良好,抗菌藥物治療有效。對第1個24 h下降不明顯或升高,而24 h后下降明顯,連續(xù)監(jiān)測患者PCT下降幅度,觀察72 h內(nèi)下降幅度,能克服抗菌藥物起效時間、感染后細(xì)胞因子釋放高峰的影響[11-12]。另外,為克服其他可能導(dǎo)致PCT下降因素的影響,如連續(xù)性替代治療后對細(xì)胞因子有無選擇性清除,因此對PCT亦有影響[13]。免疫抑制劑的應(yīng)用等亦對PCT的釋放有一定影響[14]。本研究中選擇下降<25%為界限,克服了連續(xù)性替代治療對PCT的影響,提高了對抗菌藥物療效的判定結(jié)果。
在膿毒性休克抗菌藥物治療的同時連續(xù)監(jiān)測降PCT、CRP及WBC的動態(tài)變化趨勢,結(jié)果顯示,隨入住ICU時間的延長,生存組PCT、CRP呈下降趨勢,死亡組PCT、CRP呈上升趨勢,入院3 d起,兩組PCT差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01),5 d后兩組CRP差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),兩組入院后1、3、5、7 d的WBC差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),表明PCT水平的持續(xù)升高提示患者預(yù)后不良,血清PCT可作為預(yù)測膿毒性休克患者預(yù)后的指標(biāo)。
[參考文獻(xiàn)]
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(收稿日期:2014-06-27 本文編輯:郭靜娟)
膿毒性休克早期給予有效抗菌藥物治療直接影響患者的預(yù)后,但臨床經(jīng)驗性選擇抗菌藥物治療后需盡早評定其有效性[10]。本研究采用連續(xù)監(jiān)測PCT下降幅度,評估抗菌藥物的治療效果。對治療后PCT迅速下降均提示預(yù)后良好,抗菌藥物治療有效。對第1個24 h下降不明顯或升高,而24 h后下降明顯,連續(xù)監(jiān)測患者PCT下降幅度,觀察72 h內(nèi)下降幅度,能克服抗菌藥物起效時間、感染后細(xì)胞因子釋放高峰的影響[11-12]。另外,為克服其他可能導(dǎo)致PCT下降因素的影響,如連續(xù)性替代治療后對細(xì)胞因子有無選擇性清除,因此對PCT亦有影響[13]。免疫抑制劑的應(yīng)用等亦對PCT的釋放有一定影響[14]。本研究中選擇下降<25%為界限,克服了連續(xù)性替代治療對PCT的影響,提高了對抗菌藥物療效的判定結(jié)果。
在膿毒性休克抗菌藥物治療的同時連續(xù)監(jiān)測降PCT、CRP及WBC的動態(tài)變化趨勢,結(jié)果顯示,隨入住ICU時間的延長,生存組PCT、CRP呈下降趨勢,死亡組PCT、CRP呈上升趨勢,入院3 d起,兩組PCT差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01),5 d后兩組CRP差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),兩組入院后1、3、5、7 d的WBC差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),表明PCT水平的持續(xù)升高提示患者預(yù)后不良,血清PCT可作為預(yù)測膿毒性休克患者預(yù)后的指標(biāo)。
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(收稿日期:2014-06-27 本文編輯:郭靜娟)
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(收稿日期:2014-06-27 本文編輯:郭靜娟)